切断面神经干后大鼠面神经元bcl-2、bax基因表达变化及意义

目的 观察面神经干切断后面神经元ｂｃｌ－２、ｂａｘ基因表达与面神经元调亡的关系。方法 采用大鼠面神经干切断模型,应用免疫组织化学方法观察面神经干切断后面神经元内ｂｃｌ－２、ｂａｘ基因表达变化和对面神经元凋亡的影响。结果 面神经干切断后可以导ｂｃｌ－２、ｂａｘ基因表达的明显变化及面神经元的凋亡。结论 ｂｃｌ－２、ｂａｘ基因参与了面神经干切断诱导的面神经元凋亡过程的调控。     

大鼠面神经切断及修复对面神经核磷酸化的影响

目的：探讨面神经损伤及修复对面神经核蛋白磷酸化的影响。方法：采用免疫组化染色法，观察成年大鼠面神经切断和即刻端端吻合后面神经核磷酸苏氨酸和磷酸酪氨酸的时程变化。结果：面神经切断后，损伤侧面神经核于损伤早期即出现磷酸苏氨酸和磷酸酪氨酸免疫染色强度的明显增加，术后14d已基本降至正常水平。磷酸苏氨酸免疫染色部位主要位于面神经核运动神经元，而磷酸酪氨酸免疫染色阳性细胞为小胶质细胞，面神经切断后吻合组面神经核磷酸苏氨酸和磷酸酪氨酸免疫染色强度的变化趋势同面神经单纯切断组。结论：面神经损伤所诱导的细胞信号转导的变化主要出现在损伤早期。     

谷氨酸受体在前庭神经核内含量不同时程表达的动态变化

目的:通过研究谷氨酸受体在前庭神经核内含量不同时程表达动态变化,为研究病理状态下谷氨酸受体对前庭神经核的损伤奠定理论基础。方法:对生后7d、14d、21d、28d、70d小鼠前庭神经核内NMDA受体NMDAR1和NMDAR2A/B的含量在不同时程表达动态变化进行观察。结果:NMDA受体亚基蛋白(NMDAR1和NMDAR2A/B)丰富地分布于小鼠前庭神经核内,生后早期(P14～P21)NMDA受体的表达具有明显的动态变化,呈逐渐上调的趋势,高峰水平的表达在生后21～28d之间左右。结论:兴奋性氨基酸在小鼠生后前庭神经系统内,生理变化呈动态表达,与生长发育有一定的关系。     

An increase in intracelluar free calcium ions modulated by cholinergic receptors in rat facial nucleus

Background Ca^2＋ in the central nervous system plays important roles in brain physiology, including neuronal survival and regeneration in rats with injured facial motoneurons. The present research was to study the modulations of intracellular free Ca^2＋ concentrations by cholinergic receptors in rat facial nucleus, and the mechanisms of the modulations.
Methods The fluorescence intensity of facial nucleus in Fluo-3 AM loaded acute brainstem slices was detected by applying intracellular free Ca^2＋ measurement technique via confocal laser scanning microscope. The changes of fluorescence intensity of facial nucleus indicate the average changes of intracellular free Ca^2＋ levels of the neurons.
Results Acetylcholine was effective at increasing the fluorescence intensity of facial nucleus. Muscarine chloride induced a marked increase of fluorescence intensity in a concentration dependent fashion. The enhancement of fluorescence intensity by muscarine chloride was significantly reduced by thapsigargin （depletor of intracellular Ca^2＋ store; P 〈0.01）, rather than Ca^2＋ free artifical cerebrospinal fluid or EGTA （free Ca^2＋ chelator; P〉0.05）. And the increase of fluorescence intensity was also significantly inhibited by pirenzepine （M1 subtype selective antagonist; P 〈0.01） and 4-DAMP （M3 subtype selective antagonist; P 〈0.01）. In addition, fluorescence intensity was markedly increased by nicotine. The enhancement of fluorescence intensity by nicotine was significantly reduced by EGTA, nifedipine （L-type voltage-gated Ca^2＋ channel blocker）, dihydro-β-erythroidine （α4β2 subtype selective antagonist）, and in Ca^2＋ free artificial cerebrospinal fluid （P 〈0.01）, but not in the presence of mibefradil （M-type voltage-gated Ca^2＋ channel blocker） or thapsigargin （P〉0.05）.
Conclusions The data provide the evidence that muscarinic receptors may induce the increase of intracellular free Ca^2＋ levels through the Ca^2＋ release of intracellular Ca^2＋ stores, in a manner related to M1 and M3 subtypes of muscarinic receptors in rat facial nucleus. Nicotine may increase intracellular free Ca^2＋ concentrations via the influx of extracellular Ca^2＋ mainly across L-type voltacle-clated Ca^2＋ channels, in a manner related to the α4β2 subtype of nicotinic receptors.     

面神经损伤后热休克蛋白27在面运动核团的表达变化

目的研究切断面神经后热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)在面运动核团内表达的变化情况;探讨面神经损伤后面神经功能恢复的分子机制。方法用随机数字表法将30只Wistar大鼠分为3组:实验组、手术对照组、空白对照组,每组10只;在切断右侧面神经术前和术后的第1、2、3、4天,获取不同组内2只大鼠右侧的面运动核团,从核团组织中提取包含热休克蛋白27在内的上清液,用Western blotting方法测定上述不同实验组的组织上清液内热休克蛋白27的表达。结果切断面神经术后第1天实验组,大鼠面运动核团内热休克蛋白27表达比切断前有明显提高,术后第2天表达达到高峰,术后第3天表达开始下降,术后第4天表达较术后第3天继续下降,但仍高于术前;手术对照组和空白对照组HSP27的表达无明显变化。结论切断面神经后,面运动核团内热休克蛋白27表达上调,术后第2天表达达到高峰,之后递减到术后第4天,但表达始终高于术前。     

急性面神经炎患者面神经传导检测分析

目的分析面神经炎患者早期面神经运动传导检测指标,探讨其在面神经炎早期诊断中的临床价值。方法 43例面神经炎患者在发病1周内进行双侧面神经运动传导对比检测,比较健、患侧面神经运动传导动作电位波幅。结果 43例面神经炎患者中所有患者患侧波幅较健侧均有不同程度降低,其中有3例患侧诱发不出运动传导波幅,呈现病理电静息,患侧与健侧相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论面神经运动传导波幅检测可作为面神经损伤的早期诊断指标之一,并对预后有一定的判断价值。     

NMDA受体在培养神经元突触内和突触外发育中的变化

目的 观察培养大鼠海马神经元NMDA受体在突触内和突触外发育中的变化.方法 采用膜片钳的全细胞模式和外面向外模式分别记录突触内和突触外NMDA受体通道电流.结果 培养2周海马神经元突触内NMDA受体通道介导的微小兴奋性突触后电流(mEPSCNMDA)幅度比培养1周神经元小,对NMDA受体亚单位NR2B的特异拮抗剂ifnprodil的敏感性远低于培养1周神经元;培养2周神经元突触外NMDA受体的单通道电流幅度和开放概率比培养1周神经元增大,但两者的电导和翻转电位无显著差异.ifenprodil降低培养1周和2周神经元突触外NNDA受体单通道电流的电导和开放概率,且对培养2周神经元开放概率的抑制作用更显著.结论 NMDA受体通道电流在培养海马神经元突触内和突触外有发育变化,提示NMDA受体NR2亚单位在培养1周的神经元突触内和突触外均主要为NR2B亚单位;而神经元培养到2周时,突触内NR2B亚单位逐渐被NR2A亚单位取代,突触外仍主要为NR2B亚单位.     

大鼠面神经高位损伤后面神经核区磁共振波谱成像

目的：探讨质子磁共振波谱成像（1 H-MRS）对大鼠面神经高位损伤后面神经元细胞凋亡检测的价值。方法20只正常 SD大鼠（对照组）和20只面神经高位损伤 SD 大鼠（实验组）分别行1 H-MRS 并测量面神经核区 N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、肌酸（Cr）和胆碱（Cho）的峰下面积,比较两组间 NAA、Cho、NAA/Cr 及Cho/Cr 的差异。1 H-MRS检查后取对照组2只与实验组4只行面神经核苏木素-伊红（HE）、甲胺苯蓝（TB）和末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 原位切口末端标记（TUNEL）染色。结果与对照组相比,实验组 NAA（t＝3．159,P＜0．05）及 NAA/Cr（t＝3．782,P＜0．05）明显降低,同时实验组面神经核区 HE、TB和TUNEL染色显示有大量凋亡细胞。结论1 H-MRS可以作为一种无创性评价面神经损伤后面神经核区神经元细胞凋亡的方法。     

豚鼠面神经损伤后运动终板及面神经核AchE含量的变化

研究面神经挤压损伤后运动张板，面神经核乙酰胆碱酯酶含量变化。方法：利用组织化学染色和图象分析技术，对ＭＥＰ和ＦＮ的ＡｈｃＥ进行量化分析。结果：正常口轮匝肌ＡｃｈＥ染色的ＭＥＰ在光镜下呈葡萄状或斑块状的椭圆形结构，锯齿状分布。     

慢性利血平抑郁模型大鼠海马单胺类神经递质的变化

目的探索利血平致慢性抑郁大鼠模型的合适剂量,观察不同剂量利血平对大鼠自发活动和体质量的影响,分析模型大鼠海马单胺类神经递质的变化特点。方法60只大鼠随机分为5组,空白组,利血平0．3mg／kg、0．4mg／kg、0．5mg／kg、0．6mg／kg组,每组n=12;动物造模给予腹腔注射利血平注射液1O（／d（按分组中的给药剂量给予）,空白组给予同体积蒸馏水,连续用药14d。分别对大鼠open—field得分和体质量进行测量,酶联免疫法检测大鼠海马单胺类神经递质的水平。结果慢性腹腔注射利血平（0．5、0．6mg／kg）可引起大鼠体质量减轻（P〈0．01,P〈0．05）,0．4、0．5、0．6mg／kg组出现抑郁样行为;0．3mg／kg组体质量、open-field得分变化不明显。与空白组体质量[（278．75．4-4．65）]和抑郁open．field评分[（60．3．4-19．9）分]比较,0．5mg／kg组14d大鼠体质量[（256．17±4．89）g]与open—field行为评分[（43．45-8．4）分]差异有显著性俨〈0．01）。0．5mg／kg利血平对7d组抑郁大鼠海马5一羟色胺（5-HT）含量有影响[（2．835-1．09）ng,／ml,P〈0．05],对14d组5-HT含量无明显影响。与空白组比较,0．5mg／kg组14d腹腔注射利血平对单胺类神经递5一羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）影响差异无统计学意义（P〉0．05）,但可见5-HT与NA含量呈显著负相关（r=-0．449,P〈0．01）。结论慢性腹腔注射0．5mg／kg利血平能引起大鼠抑郁样行为,利血平对海马单胺类神经递质的影响与用药时间相关。     

二苯乙烯苷对SAMP8鼠脑组织胆碱能及单胺类神经递质的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对SAMP8鼠脑组织胆碱能神经递质及单胺类神经递质含量的影响。方法选用6月龄的SAMP8鼠50只,随机分为5组,SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、TSG低、中、高剂量组,每组10只。另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物50天后,采用分光光度法检测各组小鼠脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,高效液相色谱法检测各组小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果 SAMP8对照组脑组织ChAT活性明显降低,AchE活性明显升高,NE、DA、5-HT的含量明显降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);TSG中、高剂量组ChAT活性显著升高,TSG各剂量组AchE活性显著降低(P<0.05或0.01),NE、DA、5-HT含量均得到提高,与SAMP8对照组比较,差异具有显著性(P<0.05或0.01)。结论二苯乙烯苷可有效促进乙酰胆碱(Ach)的合成及减少乙酰胆碱的分解,促进单胺类神经递质的合成,具有良好的抗痴呆的作用。     

穴位电针对面神经损伤后面神经核中黏附分子CD56表达的影响

目的通过建立面神经压榨损伤动物模型,研究黏附分子在家兔面神经核中表达的改变,以及穴位电针对黏附分子CD56表达的影响。方法正常对照组4只兔不做任何处理。手术对照组、针刺治疗组各选用新西兰家兔16只,制作右侧面神经上颊支压榨损伤动物模型,损伤程度SunderlandⅣ度。术后2h,针刺治疗组电针刺激翳风、颧缪、颊车、地仓、阳白、四白及合谷穴,每天1次,每次30min;而手术对照组术后不做处理,自然恢复。在术后1、4、7、14d时间点取脑桥中下部组织,运用免疫组织化学SP法检测面神经核运动神经元中黏附分子CD56表达的变化。结果不作任何处理的正常对照组中存在黏附分子CD56的表达(11．25±1．71)。手术对照组阳性细胞数在术后7d达到高峰(78．25±2．22);手术对照组术后7d在形态学上出现了神经元死亡的现象,术后14d神经元的死亡更为明显。针刺治疗组,术后1d CD56标记的阳性细胞数明显增多(63．25±3．09);针刺治疗组阳性细胞数在术后4d达到高峰(97．75±2．99),有明显表达高峰前移趋势,针刺治疗组各时间段均未见有神经元死亡。术后1d、4d手术对照组和针刺治疗组阳性细胞数的比较,针刺治疗组的表达均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0．01)。结论穴位电刺激能促进黏附分子CD56在损伤面神经核运动神经元细胞体中的高表达,且有明显表达高峰前移的趋势。     

大鼠正常及再生面肌运动终板形态学特征

目的探讨正常面肌运动终板形态学特征，以及神经损伤后再生终板的结构特点。方法用恒冷箱切片，琥珀酸脱氢酶及乙酰胆碱酯酶复合染色，观察研究正常组组大鼠面肌运动终板形态类别及特性，以及面神经挫伤后重获神经分布的面肌再生终权形态特征．结果正常面肌运动终板形态上分四类：Ⅰ型为圆密集型，占４４％；Ⅱ型为复合分枝型，占２８％．Ⅲ型为简单分枝型，占１７％；Ⅳ型是圆形带孔型．占１１％．而再生运动终板（第８周），均为较复杂的多圆密集型。结论　面肌运动终板形态类型特异，正常与再生运动终板均以多圆密集型为主。     

我国实验用豚鼠面神经核的立体定位坐标值

目的：确定我国实验用豚鼠面神经核（ＦＮ）中心的立体定位坐标值．方法：Ｎｉｓｓｌ染色、ＨＲＰ逆行追踪方法及立体定位仪确定ＦＮ立体定位坐标值;利用Ｎｉｓｓｌ染色在连续切片上确定豚鼠面神经核的外径．结果：体重３００ｇ～６５０ｇ豚鼠的ＦＮ中心坐标值为Ｐ：（２．４±０．１）ｍｍ,ＬＬ／ＲＬ：（２．０±０．０７）ｍｍ,Ｈ：（－１．９±０．０８）ｍｍ;ＦＮ的前后径：（１．５±０．０９）ｍｍ,左右径：（１．３±０．０７）ｍｍ,上下径：（１．４±０．０６）ｍｍ结论：确定了我国实验用豚鼠ＦＮ的立体定位坐标值,为面神经的研究提供了便利条件．     

大白鼠面神经挫伤后面肌运动终板酶组织化学及超微结构研究

研究目的探讨面神经挫伤后面肌运动终板酶组化及光电镜结构变化规律。研究背景四肢骨骼肌运动终板的变性再生研究报道较多，有关面肌运动终板的研究未见报道。方法用60只SD品系雄性大白鼠，随机分成实验组及对照组，手术挫伤实验组左侧面神经，取面肌分做酶组化定量及电镜研究。结果面神经挫伤后，面肌运动终板面积、胆碱酯酶量经历下降、恢复、第8周基本接近正常。运动终板超微结构早期显示变性，第5－8周变性终板获得再生。结论面神经挫伤后第8周，面肌可重新建立种经肌接头。面肌运动终板面积、胆碱酯酶量与超微结构变化特征一致。     

运动再学习法在特发性面神经麻痹应用研究

目的探讨运动再学习法(motor relearning program,MRP)在特发性面神经麻痹(idiopathic facial palsy)康复治疗中的可行性方法选取42例特发性面神经麻痹患者,随机分为对照组和试验组,对照组采用常规药物治疗,试验组采用常规药物治疗加MRP,应用面神经功能分级2.0(facial nerve grading scale 2.0 FNCS2.0)评定治疗效果。结果治疗7、14、21天后,试验组面神经功能分级2.0评分与对照组比较均有统计学意义,(P<0.05)。结论在常规治疗的前提下,联合MRP能有效提高特发性面神经麻的治疗效果。     

Dynamic changes in hair cell ribbon synapse induced by loss of spiral ganglion neurons in mice

Background Previous studies have suggested that primary degeneration of hair cells causes secondary degeneration of spiral ganglion neurons （SGNs）,but the effect of SGN degeneration on hair cells has not been studied.In the adult mouse inner ear ouabain can selectively and permanently induce the degeneration of type 1 SGNs while leaving type 2 SGNs,efferent fibers,and sensory hair cells relatively intact.This study aimed to investigate the dynamic changes in hair cell ribbon synapse induced by loss of SGNs using ouabain application to the round window niche of adult mice.Methods In the analysis,24 CBA/CAJ mice aged 8-10 weeks,were used,of which 6 normal mice were used as the control group.After ouabain application in the round window niche 6 times in an hour,ABR threshold shifts at least 30 dB in the three experimental groups which had six mice for 1-week group,six for 1-month group,and six for 3-month group.All 24 animals underwent function test at 1 week and then immunostaining at 1 week,1 month,and 3 months.Results The loss of neurons was followed by degeneration of postsynaptic specializations at the afferent synapse with hair cells.One week after ouabain treatment,the nerve endings of type 1 SGNs and postsynaptic densities,as measured by Na/K ATPase and PSD-95,were affected but not entirely missing,but their partial loss had consequences for synaptic ribbons that form the presynaptic specialization at the synapse between hair cells and primary afferent neurons.Ribbon numbers in inner hair cells decreased （some of them broken and the ribbon number much decreased）,and the arrangement of the synaptic ribbons had undergone a dynamic reorganization：ribbons with or without associated postsynaptic densities moved from their normal location in the basal membrane of the cell to a more apical location and the neural endings alone were also found at more apical locations without associated ribbons.After 1 month,when the neural postsynaptic densities had completed their degeneration,most ribbons were lost and the remaining ribbons had no contact with postsynaptic densities; after 3 months,the ribbon synapses were gone except for an occasional remnant of a CtBP2-positive vesicle.Hair cells were intact other than the loss of ribbons （based on immunohistochemistry and DPOAE）.Conclusion These findings define the effect of SGN loss on the precise spatiotemporal size and location of ribbons and the time course of synaptic degeneration and provide a model for studying plasticity and regeneration.     

豚鼠面神经核团内心钠素的免疫组化定位观察

利用免疫组化(ABC)方法观察ANP在6只正常豚鼠的面神经核团内分布,发现呈均匀性分布广泛。提示ANP在正常豚鼠的面神经核内可能具有一定维持其正常功能的作用。     

豚鼠面神经失神经支配后口轮匝肌琥珀酸脱氢酶、乙酰胆碱酯酶酶活性观察

目的：观察豚鼠面神经失神经支配后口轮匝肌有氧代谢能力、神经递质传递及运动终板变化。方法：应用光学显微镜及计算机图像分析技术观察面神经损伤后口轮匝肌琥珀酸脱氢酶（SDH）和乙酰胆碱酯酶（AchE）的变化。结果：面神经失神经支配后口肌SDH和AchE酶活性减弱,其 损伤程度:断组＞压榨30秒组＞压榨15秒组。结论：面神经损伤后口肌SDH和AchE酶活性减弱,面神经损伤越重口肌损伤越重。     

Effects of L-arginine on the recovery of traumatic facial paralysis and the expression of NOS in the facial nucleus in rats

Inrecentyears,manyresearchershavebeendonetofindaneffectivewaytoimprovetherecov-eryoffacialparalysis.Nitricoxide(NO),aninter-cellularandintracellularmessage,notonlyplaysanimportantroleinphysiologicalandpathologicalprocess"',butalsoplaysacytoprotectiveorcyto-toxicroleinfacialnervemotorneuron(FMN)['i.Therefore,thestudyontherelationbetweenNOandtraumaticfacialparalysisisofgreatimpor-tance.Inourstudy,weusedNOprecursorL-argi-ninetointervenetherecoveryoftraumaticfacialparalysisinrats,andinvestigat…