共查询到20条相似文献,搜索用时 63 毫秒
1.
目的:探讨无房室结双径路特性的房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理特点。方法:所有心动过速患射频消融前常规行心内电生理检查。结果:845例射频病人中325例为AVNRT,其中有21例患房室结功能曲线呈连续性,其电生理特征:希氏束图上心房回波(A)先出现,A波落在室波升支或其前,希氏柬不应期内刺激心室,不能提前夺获心房,射频消融后心房刺激时AHmax明显缩短。结论:伴连续性房室结功能曲线的AVNRT患心房刺激不表现房室结双径路的电生理特性,其消融终点初步定为:心房心室S1S1、S1S2刺激不诱发AVNRT;无AHvH传导曲线跳跃;房室结前传不应期明显缩短。 相似文献
2.
房室结折返性心动过速患者房室结功能曲线连续 … 总被引:2,自引:0,他引:2
分析房室结折返性心动过速(AVNRT)中房室结功能曲线呈连续性者的电生理特点。将AVNRT分为房室结功能曲线连续组(Ⅰ组)及房室结功能曲线不连续组(Ⅱ组),行慢径消融,进行消融前后和组间的电生理比较,分析房室结功能曲线呈连续性者的特点。结果:Ⅰ组心房程序刺激对AVNRT的诱发率仅42%(5/12),低于Ⅱ组的66%(23/35)。Ⅰ组房室结前传有效不应期(ERP-AVN)消融前后无显著变化(218 相似文献
3.
目的:探讨不存在房室结双径路特性的房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理特点。方法:102例AVNRT患分为3组:A组15例,存在连续房室结功能曲线,心房递增起搏时无AH间期跳跃(≥5ms)延长;B组21例,存在连续房室结功能曲线,心房递增起搏时有AH间期跳跃(≥50ms)延长;C组64例,存在不连续房室结功能曲线。比较3组患射频消融前后心房递增起搏时最大AH间期[AHmax(WCL)]、心房期前刺激时最大AH间期[AHmax(ERP)]、房室结前向和逆向传导有效不应期(ERP)、保持房室1:1传导的心房/心室起搏周长和心动过速周长。结果:3组患消融后AHmax(WCL)和AHmax(ERP)均明显短于消融前(P<0.01)。B组和C组的消融后房室结前向ERP明显增加,而组无明显变化。A组消融前AHmax和房室结逆向ERP、消融后AHmax下降程度以及心动过速周长均小于B组和C组患。结论:伴连续房室结功能曲线的AVNRT患,心房刺激可表现或不表现房室结双径路的电生理特性,射频消融后心房刺激时AHmax明显缩短提示已成功根治了AVNRT。 相似文献
4.
房室结功能曲线连续性房室结折返性心动过速患者的射频消融终点初探 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨房室结功能曲线连续性房室结折返性心动过速 (AVNRT)患者的射频消融终点。方法 在AVNRT患者中 ,对心房 A1 A2 和 A1 A2 A3程序刺激房室结功能曲线均呈连续性者为 组 ,A1 A2 刺激房室结功能曲线呈连续性而 A1 A2 A3刺激呈不连续性者为 a组 ,房室结功能曲线均呈不连续性者为 b组。行慢径区域消融后 ,对组间的电生理参数进行比较。结果 组非典型 AVNRT的诱发率高于 组 (2 7.3 % vs5 .6% ,P<0 .0 5 )。在 I组和 a组 ,消融后最长 A2 H2 间期 (A2 H2 m ax)均比消融前有所缩短 ,但无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,而 b组则显著缩短 (3 76± 73 ms vs2 0 6± 5 6ms,P<0 .0 1)。消融后 组、 a组和 b组的最长 A3H3间期 (A3H3m ax)均比消融前显著缩短 (2 74± 71ms vs 196± 45 ms,P<0 .0 5 ;3 62± 91m s vs 2 2 6± 72 m s,P<0 .0 1;3 85± 88ms vs 2 19± 61ms,P<0 .0 1)。结论 非典型 AVNRT与房室结功能曲线的连续性有关。对于房室结功能曲线连续性的 AVNRT患者 ,消融后 A3H3max的缩短可作为消融终点的指标之一 相似文献
5.
房室结折返性心动过速的电生理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
房室结折返性心动过速的电生理研究盛晓东宋建平惠杰汪康平蒋文平随着电生理检查的深入,人们对临床电生理的一些理论和现象有了新的认识和提高。本文分析了96例房室结折返性心动过速(AVN-RT),旨在探讨AVNRT的电生理特征。材料和方法临床资料1992年1... 相似文献
6.
房室结折返性心动过速电生理机理初探 总被引:1,自引:0,他引:1
为观察房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理基础以指导治疗,对36例房室结双径路的电生理特点及其与AVNRT的关系进行分析,发现在AVNRT诱发组,快径路有效不应期和功能不应期分别为315±42ms和376±64ms,显著小于未诱发组的387±60ms和459±74ms,而慢径路传导时间/快径路有效不应期比值和慢快径路传导时间差,诱发组明显大于未诱发组(1.14±0.34比0.84±0.26,169±76ms比82±24ms)。提示上述指标对于判断双径路是否易于诱发AVNRT有一定的临床意义。 相似文献
7.
腺苷终止房室结和房室旁道折返性心动过速的心内电生理评价 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨腺苷对阵发性室上性心动过速 (PSVT)的终止效果 ,观察PSVT终止后出现的心律失常。 2 5例患者 ,其中房室结折返性心动过速 (AVNRT) 11例、房室折返性心动过速 (AVRT) 14例 ,于心内电生理检查时 ,由前臂静脉注射(简称静注 )腺苷 6~ 12mg ,观察其终止心动过速的疗效和作用部位。结果 :11例AVNRT患者静注腺苷后 ,10例恢复窦性心律 ,其中 9例终止AVNRT于慢径前传 ,1例于快径逆传 ;14例AVRT患者静注腺苷后 ,14例均恢复窦性心律 ,终止AVRT 12例于房室结前传 ,2例于旁道逆传。心动过速终止后最常出现的心律失常是房性早搏和一过性Ⅰ和Ⅱ度房室阻滞 ;此外 ,室性早搏也很常见 ,部分患者可出现短阵室性心动过速 ,1例患者出现预激综合征伴心房颤动。结论 :腺苷终止PSVT有较高的成功率 ,但有潜在的促心律失常作用。 相似文献
8.
房室折返性心动过速合并房室结双径现象 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 分析射频消融术证实的房室帝道(AP)合并房室结双径(DAVNP),以了解其电生理特点。方法 以食管心房调博及心内电生理检查,确诊室上速合并房室结双径12例,并行射频消融枚。结果 AP合并DAVNP占AP的16.4%(12/73),多为陷匿性AP(10/12),其折返途径多为AP逆传(10/12),房室结单一径路前传,房室结快径道不应期及心动过速时RP’(VA)与RP意期,在食道电生理与心内电 相似文献
9.
房室结折返性心动过速的电生理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对78例房室结折返性心动过速(AVNRT)进行分析。结果显示:74例(949%)表现为慢-快型折返,3例为快-慢型折返,1例为慢-慢型折返;68例(872%)诱发房室传导不连续曲线,10例(128%)未诱发出不连续曲线;慢-快型AVNRT平均VA间期为(19±31)ms,6例(81%)合并2∶1房室阻滞。提示AVNRT多为慢-快型折返,短VA间期和2∶1房室阻滞有助于诊断 相似文献
10.
11.
在心动过速发作时 ,观察不同剂量的三磷酸腺苷 (ATP)对房室结 (AVN)快、慢径的阻断作用 ,进一步探讨快、慢径的电生理特性。对符合诊断的 2 4例房室结双径且可诱发出房室结折返性心动过速 (AVNRT)的病人进行研究 ,用食管调搏或心内电生理检查方法重复诱发心动过速。静脉给予不同剂量ATP ,以 0 .0 5mg/kg为起始剂量 ,0 .0 2 5mg/kg为递增量 ,直至ATP用量达 0 .2 0mg/kg。在AVNRT发作时 ,观察不同剂量的ATP对同一病人房室结快、慢径的阻断情况。在 2 0例 (83.3% )的患者中 ,ATP终止AVNRT于前传慢径 ,其ATP用量为 0 .119± 0 .0 43mg/kg;在 3例(12 .5 % )的患者中 ,ATP终止AVNRT于逆传快径 ,其用量为 0 .175± 0 .0 2 9mg/kg;在 1例 (4 .2 % )的患者中 ,较小剂量ATP终止AVNRT于前传慢径 ,递增剂量则终止于逆传快径。结论 :心动过速发作时较小剂量的ATP多使前传慢径阻断而较大剂量的ATP多使逆传快径阻断 相似文献
12.
报道 4例房室结折返性心动过速 (AVNRT)的少见电生理表现———快径间断逆传。 4例经心电图和食管电生理检查证实为AVNRT的病人 ,心内电生理检查中心室刺激无快径逆传 ,遂静脉注射异丙肾上腺素和消融阻断慢径后观察室房 (VA)传导特点。结果 :4例病人基础电生理检查均无快径逆传。静脉注射异丙肾上腺素后心室刺激 ,3例显示快径逆传并诱发AVNRT ,1例仍不显示快径逆传。消融阻断慢径后 ,4例病人均显示良好的快径逆传。结论 :快径间断逆传是AVNRT的少见电生理特点 ,慢径和快径相互干扰是其产生的重要机制之一。 相似文献
13.
Introduction: Clinical and electrophysiological characteristics of patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
and paroxysmal atrial fibrillation (AF) have not been studied in a large patient cohort. We aimed to define the clinical features
and cardiac electrophysiological characteristics of these patients, and to examine the incidence and identify predictors of
AF recurrences after elimination of AVNRT.
Methods and Results: Thirty-six patients with AVNRT and documented paroxysmal AF (Group 1) and 497 patients with AVNRT alone undergoing ablation
in the same period (Group 2) were studied. There were no significant differences between groups regarding clinical features,
except age, which was higher in Group 1 (p < 0.001). Presence of atrial vulnerability (induction of AF lasting > 30 seconds) and multiple AH jumps (≥50 ms) before ablation
were significantly more prevalent in Group 1 (p < 0.001, p = 0.010 respectively). During follow-up of 34 ± 11 months, AF recurred in 10 patients (28%) in Group 1, while 2 patients
in Group 2 (0.4%) developed paroxysmal AF (p < 0.001). Univariate predictors of AF were: left atrial diameter > 40 mm (p = 0.001), presence of mitral or aortic calcification (p = 0.003), atrial vulnerability after ablation (p = 0.015) and valvular disease (p = 0.042). However, independent predictors of AF recurrences were left atrial diameter > 40 mm (p = 0.002) and the presence of atrial vulnerability after ablation (p = 0.034).
Conclusion: In patients with both AVNRT and paroxysmal AF, the recurrence rate of AF after elimination of AVNRT is 28%. Left atrial
diameter greater than 40 mm and atrial vulnerability after elimination of AVNRT are independent predictors of AF recurrences
in the long term. 相似文献
14.
评价快速心房起搏时最快 1∶1房室传导的SV间期 (SV间期 )与 1∶1房室传导的最短S1S1间期 (SS间期 )的比值 (SV/SS)在房室结折返性心动过速 (AVNRT)慢径消融中的应用 ,将AVNRT分为房室结功能曲线连续组 (Ⅰ组 ,10例 )及房室结功能曲线不连续组 (Ⅱ组 ,17例 )测量心房分级递增刺激时的SS间期与SV间期及SV/SS ,并进行消融前、后和组间比较。结果显示 ,两组消融后SV间期较消融前明显缩短 (Ⅰ组 :2 2 1.0± 2 2 .3vs 35 7.0± 43.7ms;Ⅱ组 :2 0 2 .1± 30 .6vs 379.4± 44 .2ms,P均 <0 .0 5 ) ;消融前后SS间期无明显变化 (Ⅰ组 :310 .0± 40 .6vs 30 8.0± 36 .8ms;Ⅱ组 :332 .9± 48.1vs 336 .5± 6 2 .3ms) ;两组中所有患者消融前SV/SS比值均 >1,而消融后SV/SS比值均 <1。结论 :SV/SS可作为慢径消融成功终点的辅助观察指标之一 ,尤其对于房室结传导曲线呈连续性者 ,使用此方法可简便地观察消融终点 ,增加消融的目的性。 相似文献
15.
冷冻消融慢径治疗房室结折返性心动过速的初步临床应用 总被引:7,自引:6,他引:7
为探讨冷冻消融治疗房室结折返性心动过速(AVNRT)的疗效、安全性及其方法。对13例AVNRT行冷冻消融慢径,用-30℃冷冻粘附后行冷冻标测,确定有效靶点且无快径损伤后,立即进行-75℃冷冻消融,消融240~300s,消融过程中密切观察房室结传导功能,一旦发现有房室结损伤,立即终止消融,改换靶点。结果:13例,均获成功,随访1~9个月,无复发;在-30℃冷冻标测时,冷冻消融导管头端与靶点冷冻粘附,无位移现象;冷冻消融过程中无结性早搏或结性心律出现;1例在冷冻标测,另1例在冷冻消融过程中出现一过性房室阻滞,立即停止冷冻后复温,即刻传导恢复。无其它并发症发生。结论:冷冻消融是治疗AVNRT的有效方法,并能降低永久性房室阻滞的风险。 相似文献
16.
报道8例快-慢型房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理特征及射频消融治疗。其中3例为慢-快型AVN-RT射频消融改良慢径后出现的快-慢型AVNRT。8例均经消融慢径而成功终止心动过速。平均放电次数3±1.1次、平均放电时间120±30.4s、平均放电功率30±11W。随访6~24个月,无复发。快-慢型AVNRT具有以下临床电生理特征:①快径不应期短、慢径不应期长。②心内电刺激无房室结双径路现象。③心动过速能由心房刺激诱发。④心动过速时AH间期<HA间期,冠状窦近端A波最提前。熟悉快-慢型AVNRT的电生理特征,对于鉴别房性心动过速及右后间隔旁道参与的房室折返性心动过速十分重要,也是指导快-慢型AVNRT射频消融成功的关键。 相似文献
17.
目的探讨房室结双径路传导引起的心电图表现及形成机制。方法回顾性分析19例患者的常规心电图及动态心电图中出现的房室结双径路传导现象。结果观察到6种房室结双径路传导现象:①房性期前收缩或心房颤动诱发慢快型AVNRT,②AVNRT伴2:1房室传导阻滞或功能性束支传导阻滞时不影响心动过速周长,③室性期前收缩诱发慢快型及快慢型AVNRT,④房性期前收缩重整慢快型AVNRT,⑤两条房室结慢径路交替顺传引起的慢快型AVNRT,⑥房室结双径路同步不等速传导引起的1:2房室传导及折返。结论认识这些心电图现象并了解其形成机制,有助于体表心电图诊断房室结双径路传导。 相似文献
18.
应用射频电能房室连接区部分消融术治疗5例房室结折返性心动过速.术后5例之房室逆行传导均消失,4例房室结双径路不复存在,其中3例伴Ⅰ度房室结内传导阻滞,临床电生理复查5例之心动过速不能诱发.随访1.5~12.5月,所有患者均未再发心动过速,亦未服用任何抗心律失常药物.作者认为射频电能是改变房室传导较好的能源,具有比直流电安全、方便,损伤小,疗效高的特点.此外,本文对达到良好改变房室传导的射频消融部位,所用电能大小及释放时间等作了讨论. 相似文献
19.
We report a case of 78-year-old man admitted to the hospital due to palpitations and lightheadedness. On EKG advanced atrioventricular block with ventricular rate of 37 beats per minute was noted. On electrophysiology study a common type of atrioventricular nodal reentrant tachycardia was inducible with maintenance of advanced AV block. Radiofrequency ablation of slow pathway followed by placement of a permanent pacemaker resulted in elimination of tachycardia and resolution of symptoms. 相似文献
20.
TAKESHI INO M.D. TAKESHI TADERA M.D. SHINJIROH MIYAMOTO M.D. KOTOKO TANAKA M.D. TADAAKI OHNO M.D. KOICHI NAGASAWA M.D. HIROKAZU HAYAKAWA M.D. 《Journal of cardiovascular electrophysiology》1998,9(11):1206-1213
VA Block During Multiple AVNRT. A rare case of narrow QRS tachycardia continuing despite the occurrence of VA block is reported. Right ventricular stimulation suggested dual AV nodal physiology. The tachycardia was induced by ventricular premature stimulation, which failed to depolarize the atrium. Two types of tachycardia that had different retrograde conduction sequences, HA intervals, and cycle lengths were induced. The occurrence of VA block did not terminate the tachycardia but transiently prolonged the tachycardia cycle length. These findings suggest the mechanism is AV nodal reentry utilizing multiple retrograde pathways with intranodal reentry bridging the VA block and maintaining the tachycardia. 相似文献