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相似文献
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1.
目的 :比较三磷酸腺苷 (ATP)对房室结双径路 (DAVNP)快径路前传 (AFP)和慢径路前传 (ASP)的抑制作用 ,并观察小剂量ATP能否诱发房室结折返性心动过速 (AVNRT)。方法 :经心内电生理研究 (EPS)证实为可诱发的慢快型房室结折返性心动过速 (SF AVNRT)患者 2 1例为ATP试验研究组 ,同期经EPS和射频导管电消融证实无DAVNP征象 ,且不能诱发AVNRT的患者 14例为对照组 ,在心房起搏下给予递增的ATP剂量。结果 :ATP试验显示 ,研究组患者 2 1例中 17例显示DAVNP电生理征象 ,其中 ,小剂量ATP诱发房室结回波 1例 ,AVNRT 3例 ,对照组无一例显示DAVNP电生理征象和诱发房室结回波或AVNRT。阻断AFP的ATP剂量明显小于阻断ASP的ATP剂量〔(5 .9± 1.6 )mg对 (11.9± 2 .2 )mg ,P <0 .0 1〕。结论 :AFP比ASP对ATP更敏感 ,提示AFP比ASP进入房室结的N区更广泛。对于部分SF AVNRT患者 ,小剂量ATP可诱发之  相似文献   

2.
目的从慢慢型房室结折返性心动过速(AVNRT)和慢快型AVNRT的电生理特性的差异分析两型AVNRT间折返环的不同.方法在500例AVNRT患者中的59例慢慢型和60例慢快型之间,比较部分电生理特性的异同;同时在部分慢慢型和慢快型患者中应用2种方法(1)比较起搏时和心动过速时的HA间期的长度;(2)比较心动过速时心室刺激重整心动过速的不同.比较下传共径(LCP)的异同.结果慢慢型的前传慢径和逆传慢径有明显不同的传导时间;慢慢型的逆传慢径与慢快型的逆传快径有明显不同的传导时间和递减特性;和慢快型相比,2种方法均显示慢慢型有较长的LCP.结论 (1)慢慢型AVNRT中前传慢径和逆传慢径的传导时间明显不同;慢慢型较慢快型有较长的下传共径;(2)研究结果支持慢慢型AVNRT可能应用房室结的右侧后延伸和左侧后延伸分别形成心动过速的前传和逆传支而形成折返.  相似文献   

3.
采用两种方法对142例房室结折返性心动过速(AVNRT)患者进行房室结改良。128例慢—快型AVNRT中,83例单纯慢径改良,33例慢径前传和快径逆传同时改良,3例单纯快径逆传改良,7例快径前传和慢径或快径逆传同时改良,2例失败。1例发生永久性Ⅲ度房室传导阻滞;10例快—慢型和4例慢—慢型AVNRT患者均慢径改良成功。总成功率98.6%。平均随访6±4月,4例(2.8%)复发,均再次消融成功。慢径改良后,快径前传有效不应期、维持1:1快径前传最短的心房刺激周期明显缩短(P<0.05),而逆向快径有效不应期、维持1:1快径逆传最短的心室刺激周期无明显变化(P>O.05)。本研究提示:快径和慢径可能是解剖上不同的纤维。慢径前传和逆传可以是同一条纤维,也可以是不同的纤维;快径亦然。  相似文献   

4.
探讨腺苷对阵发性室上性心动过速 (PSVT)的终止效果 ,观察PSVT终止后出现的心律失常。 2 5例患者 ,其中房室结折返性心动过速 (AVNRT) 11例、房室折返性心动过速 (AVRT) 14例 ,于心内电生理检查时 ,由前臂静脉注射(简称静注 )腺苷 6~ 12mg ,观察其终止心动过速的疗效和作用部位。结果 :11例AVNRT患者静注腺苷后 ,10例恢复窦性心律 ,其中 9例终止AVNRT于慢径前传 ,1例于快径逆传 ;14例AVRT患者静注腺苷后 ,14例均恢复窦性心律 ,终止AVRT 12例于房室结前传 ,2例于旁道逆传。心动过速终止后最常出现的心律失常是房性早搏和一过性Ⅰ和Ⅱ度房室阻滞 ;此外 ,室性早搏也很常见 ,部分患者可出现短阵室性心动过速 ,1例患者出现预激综合征伴心房颤动。结论 :腺苷终止PSVT有较高的成功率 ,但有潜在的促心律失常作用。  相似文献   

5.
三磷酸腺苷剂量与抑制房室结前传功能的相关性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的评价三磷酸腺苷(ATP)剂量与房室结(AVN)和房室结双径路(DAVNP)前传功能的相关性.方法经心内电生理研究证实有DAVNP征象,且可诱发房室结折返性心动过速(AVNRT)的患者20例为组Ⅰ.同期无DAVNP征象的患者14例为组Ⅱ.测定两组的房室结前传文氏点周期(WENAVN)及组Ⅰ的快径、慢径和组Ⅱ的房室结前传有效不应期(ERPAFP、ERPASP和ERPAVN).在心房起搏下给予递增的ATP剂量.结果组Ⅰ、组Ⅱ及两组的WENAVN分别与阻断各自前向传导所需的ATP剂量呈负相关(r=-0.58,P<0.01;r=-0.67,P<0.01;r=-0.58,P<0.01).组Ⅰ的ERPAFP、ERPASP及组Ⅱ的ERPAVN与阻断各自传导所需的ATP剂量亦呈负相关(r=-0.75,P<0.01;r=-0.41,P<0.05).结论房室结前传功能越好,前传ERPAVN越短,阻断其传导所需的ATP剂量就越大;ERP是影响快径和慢径对ATP抑制反应的一个重要因素.  相似文献   

6.
目的 评价三磷酸腺苷 (ATP)对房室结前向传导的影响与房室结前传功能的相关性。方法 选择 19例预激综合征行射频消融术后且房室结前传文氏点等于或大于 15 0次/分的患者 ,测量房室结前传功能 (前传文氏点、2 :1点)和有效不应期 ,在心房起搏时静脉推注ATP,直至 0 .3 0mg/kg或出现房室前传阻断。结果 房室结前传文氏点平均为 (3 0 5 .79± 4 5 .0 1)ms,前传 2 :1点平均为(2 62 .63±2 4 .5 5 )ms,房室结前传有效不应期平均为(2 3 5 .78± 5 9.2 4 )ms,阻断房室结前传所需ATP平均剂量为(0 .16±0 .0 5 7)mg/kg,总量平均为 (11.4±4 .5 3 )mg。房室结前传文氏点、2 :1点 (ms)与阻断其前向传导所需ATP剂量呈负相关 (r=- 0 .797,P <0 .0 1;r=- 0 .699,P <0 .0 1)。房室结前传有效不应期与阻断其传导所需ATP剂量呈负相关(r=- 0 .4 65 ,P <0 .0 5 )。结论 阻断房室结前向传导所需ATP与房室结前传功能、房室结前传有效不应期有明显相关性 ,房室结前传功能越好 ,房室结前传有效不应期越短 ,阻断房室结前传所需ATP剂量越大。  相似文献   

7.
射频消融慢径后房室结电生理特性变化的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨房室结折返性心动过速(AVNRT)患者消融慢径对房室结电生理特性的影响。方法:①比较34例患者射频消融术前及术后AH间期、房室结前传及逆传文氏周期、快径路及慢径路前传有效不应期。②根据术后慢径是否消失将34例患者分为:慢径消失组(n=24);慢径改良组(n=10),比较两组间快径及慢径前传有效不应期。结果:房室结改良前后文氏周期变化:34例患者在未分组前射频消融前后房室结文氏周期无明显变化。快径前传有效不应期:慢径消失组快径前传有效不应期术后较术前降低,有显著性差异(P<0.05);慢径改良组慢径前传有效不应期术后较术前延长,有显著性差异(P<0.05)。结论:快径前传有效不应期的缩短与消融后慢径是否残存有关;慢径的消融影响房室结的前向传导。  相似文献   

8.
报道 4例房室结折返性心动过速 (AVNRT)的少见电生理表现———快径间断逆传。 4例经心电图和食管电生理检查证实为AVNRT的病人 ,心内电生理检查中心室刺激无快径逆传 ,遂静脉注射异丙肾上腺素和消融阻断慢径后观察室房 (VA)传导特点。结果 :4例病人基础电生理检查均无快径逆传。静脉注射异丙肾上腺素后心室刺激 ,3例显示快径逆传并诱发AVNRT ,1例仍不显示快径逆传。消融阻断慢径后 ,4例病人均显示良好的快径逆传。结论 :快径间断逆传是AVNRT的少见电生理特点 ,慢径和快径相互干扰是其产生的重要机制之一。  相似文献   

9.
房室结慢径消融后对快径前传不应期影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正> 房室结双径路(DAVNP)是形成房室结折返性心动过速的必须电生理基础,射频消融房室结慢径路是治疗房室结折返性心动过速(AVNRT)安全、有效的方法.射频消融慢径路后有学者发现快径路前传不应期发生改变,本文对慢径路消融后快径路前传不应期改变,探讨慢径路消融后对快径路前传不应期的影响.1 资料和方法1.1 病例选择经电生理检查证实为DAVNP伴AVNRT患者44例,其中男性21例,女性23例;年龄15~77岁,平均年龄46.77±14.89岁;病史0.6~30年,均有反复发作室上性心动过速史.无器质性心脏病证据.合并房室结快径经消融者未选入.  相似文献   

10.
射频消融术中房室结快慢径前传不应期变化及其意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
探讨 2 7例房室结折返性心动过速 (AVNRT)病人射频消融术 (RFCA)中房室结前传有效不应期 (ERP)变化的意义 ,应用心房程序刺激法测定放电前后房室结快慢径前传ERP并据此指导治疗。结果 :2 7例AVNRT病人房室结ERP对射频电流呈 4种反应 :①快径前传ERP缩短 10例。其中 6例表现为引起跳跃的S2 间期缩短 ,无心房回波 ,异丙肾上腺素可诱发AVNRT ,继续寻找并消融慢径 ,跳跃现象消失。 4例前传ERP由 36 0± 15ms缩至 170± 8ms,跳跃消失 ,异丙肾上腺素不能诱发AVNRT ,不再消融。②快径前传ERP延长 6例 ,由 36 0± 10ms增至 430± 12ms。延长S2 与S1耦联间期行心房程序刺激 ,跳跃再现 ,继续寻找并消融慢径至跳跃消失。③慢径前传ERP缩短 5例。术中AVNRT频率由 170± 14次 /分增至 2 30± 11次 /分。继续消融慢径 ,跳跃消失。④慢径前传ERP延长 6例 ,表现为AVNRT的频率减慢 ,继续消融慢径获成功。上述病人经 3.3± 0 .8( 2 .0~ 4.5 )年的随访 ,未见房室阻滞 (AVB)发生 ,亦无AVNRT复发。结论 :对于少数AVNRT病人 ,借助术中房室结前传ERP的变化指导消融 ,可望提高治疗效率、减少复发机率、避免AVB的发生。  相似文献   

11.
This report presents an adult patient with conversion of typical to atypical atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT) after slow pathway ablation. Application of radiofrequency energy (3 times) in the posteroseptal region changed the pattern of the atrioventricular (AV) node conduction curve from discontinuous to continuous, but did not change the continuous retrograde conduction curve. After ablation of the slow pathway, atrial extrastimulation induced atypical AVNRT. During tachycardia, the earliest atrial activation site changed from the His bundle region to the coronary sinus ostium. One additional radiofrequency current applied 5 mm upward from the initial ablation site made atypical AVNRT noninducible. These findings suggest that the mechanism of atypical AVNRT after slow pathway ablation is antegrade fast pathway conduction along with retrograde conduction through another slow pathway connected with the ablated antegrade slow pathway at a distal site. The loss of concealed conduction over the antegrade slow pathway may play an important role in the initiation of atypical AVNRT after slow pathway ablation.  相似文献   

12.
Lai WT  Lee KT  Wu JC  Tung CP  Voon WC  Sheu SH 《Cardiology》2002,97(3):147-154
Adenosine has a potent negative dromotropic effect. However, comparative effects of adenosine on the three pathways of atrioventricular (AV) nodal reentry remain unclear. In this study, we sought to determine the effects of adenosine on the antegrade fast, antegrade slow, and retrograde fast pathway conduction in patients with AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT). Twenty patients with common slow-fast AVNRT (mean cycle length 360 +/- 49 ms) were studied. The effects of adenosine on the antegrade slow pathway and on the retrograde fast pathway conduction were determined during sustained AVNRT and constant right ventricular pacing at identical cycle lengths (mean 360 +/- 49 ms), respectively. Incremental doses of adenosine were rapidly administered: initial dose of 0.5 mg, followed by stepwise increases of 0.5 or 1.0 mg given at 5-min intervals until termination of AVNRT or second-degree ventriculoatrial block occurred. After the antegrade slow pathway conduction was selectively and completely ablated by radiofrequency catheter ablation, the effect of adenosine on the antegrade fast pathway conduction was evaluated. The dose-response curve of adenosine and the dose of adenosine required to produce AV or ventriculoatrial block among the representative three conduction pathways were compared. The dose-response curve for the effect of adenosine on the antegrade fast pathway lies to the left and upward to that of the effect of adenosine on the antegrade slow pathway which in turn lies to the left and upward to that of the retrograde fast pathway. The mean dose of adenosine required to produce conduction block at antegrade fast, antegrade slow, and retrograde fast pathways were 1.4 +/- 0.5, 4.2 +/- 1.6, and 8.5 +/- 2.6 mg, respectively (p < 0.01). Adenosine has a differential potency to depress antegrade fast, antegrade slow, and retrograde fast pathway conduction in patients with AVNRT. The depressant effect of adenosine on the antegrade fast pathway is more potent than that on the antegrade slow pathway which in turn is more potent than that on the retrograde fast pathway conduction.  相似文献   

13.
We describe a patient with supraventricular tachycardia with triple atrioventricular (AV) node pathway physiology. A discontinuous curve was present in the antegrade AV nodal function curves. During right ventricular pacing, the earliest retrograde atrial activation was recorded at the left-sided coronary sinus electrode. The retrograde ventricular-atrial interval was long and had decremental conduction. We induced a slow-slow AV node reentrant tachycardia (AVNRT) with eccentric retrograde left-sided activation. After slow pathway ablation, dual AV nodal pathway physiology was present. AVNRT with eccentric retrograde left-sided activation is relatively rare, and our findings suggest that eccentric retrograde left-sided atrial inputs consist partially of a slow pathway and disappear with slow pathway ablation.  相似文献   

14.
目的本研究旨在探讨房室结双径路(DAVNP)合并房室旁路(AP)的电生理特征和射频消融要求。方法对218例阵发性室上性心动过速(PSVT)进行电生理检查,观察PSVT的前传和逆传途径,然后对AP或房室结慢径(SP)进行消融治疗。结果218例PSVT中检出DAVNP+AP10例,检出率为4.6%。其中SP前传、AP逆传(SP-AP折返)4例,快径(FP)前传、AP逆传(FP-AP折返)1例,SP-AP折返并FP-AP折返或SP/FP交替前传折返4例,SP前传、FP逆传(AP旁观)1例。10例患者均作AP消融,诱发房室结折返性心动过速(AVNRT)的3例加作SP消融,术后随访均无复发。结论DAVNP合并AP者AP均作为逆传途径,阻断AP是消融关键;AP旁观者也应作AP消融;仅有AH跳跃延长者不必接受房室结改良;AP消融者应作DAVNP电生理检查。  相似文献   

15.
三磷酸腺苷对房室旁路和房室结传导的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的评价三磷酸腺苷(ATP)对房室结及房室旁路传导特性的影响及剂量相关性,寻求最佳给药剂量。方法102例患者在窦性心律或心室起搏下股静脉快速推注ATP0.1mg/kg(A组)、0.2mg/kg(B组)、0.3mg/kg(C组)或生理盐水(D组),观察其电生理效应和副反应。结果对房室旁路前向和逆向传导的影响在各组间差异无显著性(P>0.05)。对房室结前向和逆向传导的阻断作用,A、B、C组与D组相比差异有显著性(P<0.01)。A、B、C各组间相比,仅A、C组差异有显著性(P<0.05)。副反应发生率与剂量呈正相关。推导ATP剂量与药效、副作用关系的一元三次多项式回归方程,确定阻断房室结逆传ATP最佳剂量为0.25mg/kg。结论ATP应用宜个体化、标准化,推荐从0.1mg/kg起逐渐加量,射频消融术后如0.25mg/kg仍不能阻断室房逆传,应考虑房室旁路未断或另有其它房室旁路存在。  相似文献   

16.
经导管射频消融改良房室结治疗房室结折返性心动过速   总被引:1,自引:0,他引:1  
报道24例病人经射频消融(RFCA)慢径改良房室结治疗房室结折返性心动过速(AVNRT)的研究结果。RFCA后24例病人均不再诱发AVNRT(100%),其中23例慢径传导消失(95.8%),1例慢径传导明显减慢(4.2%)。认为RFCA改良慢径对房室和室房传导没有明显影响,其消融成功的可能预测指标为:X线影象消融电极位于房室结后下部、消融电极图A/V<0.4,放电出现交界性早搏或并行性交界性心律。  相似文献   

17.
用下位法射频消融慢径路改良房室结治疗房室结折返性心动过速(AVNRT)18例,房室折返性心动过速(AVRT)5例.AVNRT中16例为慢—快型,1例快—慢型,1例慢—快型与快—慢型并存,18例慢径路全部阻断成功.AVRT中1例显性预激,4例隐性预激,有5例慢径路和3例房室旁路消融成功.射频放电时21例出现结性心律.无严重并发症出现.AVNRT病人中随仿1—15个月有1例复发,第二次射频成功.认为下位法射频消融阻断慢径路成功率高,并发症少.  相似文献   

18.
目的:探讨希氏束旁起搏鉴别间隔部隐匿性房室旁道与慢一快型房室结折返性心动过速(AVNRT)的临床价值。方法:采用希氏束逆传不应期心室早搏刺激法将61例患者分别诊断为37例慢一快AVNRT和24例间隔部房室折返性心动过速(AVRT);再对61例患者采用希氏束旁起搏方法进一步检测。结果:采用希氏束旁起搏法检测37例AVNRT患者中有6例未检测成功,其余31例均为逆传房室结图形;24例AVRT患者中4例未检测成功,15例呈逆传旁道/旁道图形,5例呈非逆传旁道/旁道图形。如以逆传旁道/旁道图形为标准,鉴别间隔快旁路引起的AVRT与慢一快型房室结折返性心动过速,敏感性75%,特异性可达1009/6。结论:希氏束旁刺激法对鉴别诊断AVRT与AVNRT有较高的特异性。  相似文献   

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