N-乙酰半胱氨酸预防大鼠模拟空气反复潜水后的免疫抑制

目的 :观察 N-乙酰半胱氨酸 (NAC)对大鼠模拟空气反复潜水后免疫抑制的预防作用。方法 :以添加 NAC的饲料喂养大鼠 6 d,第 4天开始以 70 0 k Pa压缩空气反复暴露 3d,每天 2次每次 6 0 m in(8:0 0～ 9:0 0 ,14 :0 0～ 15 :0 0 )。于暴露后次日晨断头取血及脾脏。用流式细胞术测定外周血及脾淋巴细胞亚型 ,用 3H- Td R掺入法测定脾淋巴细胞增殖反应 ,以 EL ISA法测定循环血浆及脾淋巴细胞经刀豆球蛋白 (Con A)刺激后分泌的 IL - 2水平以及比色法测定血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、谷胱甘肽 S转移酶 (GST)的活力和还原型谷胱甘肽 (GSH )、丙二醛 (MDA )的含量。结果 :添加 NAC的食物对外周血及脾淋巴细胞亚型变化无显著影响 ;食物中添加 0 .2 %的 NAC后 ,血浆及脾淋巴细胞经 Con A刺激后分泌的 IL - 2水平及脾淋巴细胞增殖率比正常食物组有明显提高 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,血浆抗氧化酶活力及GSH浓度明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA则显著减少 (P<0 .0 5 )。 结论 :食物中 NAC对高压空气反复暴露引起大鼠的免疫抑制有一定预防作用     

高分压氧体外抑制大鼠脾脏淋巴细胞功能及N-乙酰半胱氨酸的预防作用

目的 :观察高分压氧体外暴露对脾淋巴细胞功能的影响及 N-乙酰半胱氨酸 (NAC)的预防作用。 方法 :分离成年大鼠脾脏淋巴细胞 ,制成细胞悬液 ,置于压力舱内以 4 0 0 k Pa氧气 (含 1.5 % CO2 )培养 4 h。 NAC预防组在培养液中加入 30mm ol/ L NAC。用流式细胞术测定淋巴细胞亚型 ,3H- Td R掺入法测定淋巴细胞增殖反应及 EL ISA法测定细胞经刀豆球蛋白(Con A )刺激后分泌的 IL - 2水平。 结果 :经高分压氧处理后 ,脾淋巴细胞 CD3+ 、CD4 + CD3+ 及 CD8+ CD3+ 比例均显著下降(P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,CD4 + CD3+ / CD8+ CD3+ 比值未有变化 ;淋巴细胞增殖率及经 Con A刺激后的 IL - 2分泌量显著减少(P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。培养液中添加 30 mm ol/ L NAC后 ,各指标值的下降程度均明显减轻 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。 结论 :高分压氧对离体大鼠脾淋巴细胞功能有直接抑制作用 ,NAC能部分预防该抑制作用。     

Kv1.3通道阻断剂ShK-L5对动脉粥样硬化大鼠CD4+T细胞的影响

目的 :分析特异性Kv1.3通道阻断剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠CD4+T淋巴细胞功能状态的影响。方法 :将24只大鼠随机分为正常对照组、AS组和药物干预组,通过高脂喂养+维生素D3负荷灌胃建立AS大鼠动脉粥样硬化模型。对药物干预理组大鼠应用ShK-L5进行持续药物干预,对照分析各组大鼠CD4+T细胞炎症因子IL-2、IL-10 and IFN-γ的分泌情况。结果:ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞受抗原刺激时出现的增殖反应(2.761±1.016 vs1.434±0.3459,P<0.05)。药物干预理组大鼠脾组织CD4+T淋巴细胞在受到刺激48h后分泌的细胞因子显著增多,其IL-2,IL-10和IFN-γ的表达均低于AS组大鼠,且存在极显著差异(P<0.05)。结论 :特异性阻断Kvl.3通道ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞分泌炎症因子及受抗原刺激时的增殖、活化能力。ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞分泌细胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ的功能。     

骨髓间充质干细胞体外诱导免疫调节机制的探讨

目的:观察骨髓间充质干细胞(BM MSCs)对体外活化T细胞的免疫调节作用。方法:提取Wistar大鼠BM MSCs及新鲜脾淋巴细胞做共培养。实验分3组,3个时间点:分别为0、24、48 h脾淋巴细胞/BM MSCs+刀豆蛋白A(ConA)(实验组),脾淋巴细胞+ConA(对照组),单纯淋巴细胞组(空白组)。MTT检测T淋巴细胞活性,ELISA检测细胞因子TNF-α、IL-10及TGF-β水平,流式检测Foxp3+调节性T细胞表达率。结果:(1)与对照组相比,实验组24、48 h在2个时间点T淋巴细胞活性均显著降低(P<0.05);(2)与对照组相比,实验组TNF-α在2个时间点有显著降低(P<0.05),实验组IL-10、TGF-β表达水平有显著升高(P<0.05);(3)实验组Foxp3+T调节细胞表达率高于对照组;(4)随着时间延长,空白组及对照组T淋巴细胞活性均显著降低(P<0.05),实验组T淋巴细胞活性随时间延长差异无统计学意义。结论:BM MSCs可以抑制T淋巴细胞活化,并通过减少炎症因子TNF-α的释放抑制免疫应答。另外,BM MSCs可通过自分泌及诱导T调节细胞产生并分泌免疫抑制因子IL-10、TGF-β下调免疫反应,产生免疫耐受。     

骨髓间充质干细胞在体外肠上皮环境下免疫调节的作用机制

目的观察异基因骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在体外肠上皮细胞环境中产生免疫调节的机制。方法挑选培养状态良好的结肠癌细胞系CaCo-2,提取Wistar大鼠骨髓MSCs及新鲜脾淋巴细胞做共培养。实验分4组,实验组为脾淋巴细胞、骨髓MSCs、CaCo-2共培养+刀豆蛋白A(ConA),对照组为脾淋巴细胞、CaCo-2共培养+ConA,增殖组为脾淋巴细胞+ConA,空白组为单纯脾淋巴细胞。分别于培养0、24、48 h后,MTT检测T细胞活性,ELISA检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β(TGF-β)水平,流式检测Foxp3+调节性T细胞表达率。结果在单层肠上皮共培养环境下,与对照组比较,实验组T细胞活性显著降低(P<0.05),TNF-α也有显著降低(P<0.05),IL-10、TGF-β表达水平有显著升高(P<0.05);Foxp3+调节性T细胞表达率升高;T细胞活性随着时间延长有逐渐降低趋势(P<0.05)。结论在体外单层肠上皮细胞环境中,骨髓MSCs可以通过直接抑制T细胞活化产生TNF-α抑制免疫应答,并可间接通过自分泌及诱导调节性T细胞产生并分泌免疫抑制因子IL-10、TGF-β下调免疫反应,产生免疫耐受。     

CD4+CD25+调节性T细胞在糖尿病发病中作用的研究

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在糖尿病发病中的作用及机制。方法:选取BALB/c小鼠,每日腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40mg/kg,连续5天,建立1型糖尿病模型;从小鼠内眦静脉采血,检测血糖;取小鼠尿液,检测尿糖;流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFN-γ和IL-10水平。结果:BALB/c小鼠的IFN-γ水平在注射STZ第2周和4周明显增高(P<0.05);IL-10水平在注射STZ第2周和4周明显降低(P<0.05);CD4+T细胞数量在注射STZ第2周未见明显升高,第4周水平明显升高(P<0.05);CD4+CD25+T细胞数量在注射STZ第2周和4周明显降低(P<0.05)。结论:CD4+CD25+调节性T细胞通过抑制Th1型细胞因子分泌,分泌IL-10等细胞因子,防止糖尿病的发生,维持自身耐受。     

雪上一枝蒿多糖组分XP-10体内外免疫调节作用及机制研究

目的 研究雪上一枝蒿多糖组分XP-10体内外免疫调节作用及初步效应机制，为雪上一枝蒿多糖的应用和合理开发提供科学依据。方法 构建体外小鼠脾淋巴细胞模型，分别采用ConA、LPS和anti-CD3抗体诱导脾淋巴细胞增殖，MTT法检测各组脾淋巴细胞的活力；ELISA法检测ConA诱导的脾淋巴细胞培养上清中细胞因子IFN-γ、IL-2和IL-6水平。构建环磷酰胺诱导的体内免疫抑制模型，测定XP-10对模型小鼠免疫器官指数的影响；MTT法检测各组脾淋巴细胞的活力；流式细胞术检测各组脾淋巴细胞Treg细胞(CD4+Foxp3+)表达水平。结果 XP-10具有丝裂原活性，显著促进ConA和LPS诱导淋巴细胞增殖，且呈现显著的浓度依赖性关系(P＜0.05)。XP-10在250 μg/mL浓度下可促进anti-CD3抗体诱导的淋巴细胞增殖。XP-10药物干预显著促进细胞因子IFN-γ(P＜0.05)和IL-6(P＜0.05或P＜0.01)水平，然而对IL-2的产生无明显的影响(P＞0.01)。XP-10在125 mg/kg剂量下能显著提高免疫抑制模型脾指数和胸腺指数(P＜0.05)，提高免疫抑制模型小鼠脾淋巴细胞的增殖功能，下调Treg细胞(CD4+ Foxp3+ T细胞)比例(P<0.05)。结论 中药雪上一枝蒿多糖组分XP-10在体内外均具有较好的免疫调节活性，其机制可能与促进细胞因子IFN-γ分泌和下调Treg细胞表达有关，其可能在抗肿瘤免疫辅助用药方面具有一定的应用前景。     

严重创伤失血性休克后亚低温治疗对大鼠细胞免疫功能的影响

目的 研究亚低温治疗对严重创伤失血性休克后大鼠免疫功能的影响.方法 (1)采用大鼠创伤失血性休克模型,50只SD大鼠随机分为5组,分设正常对照组、亚低温治疗组、正常体温治疗组,检测(6、24h)血浆中T淋巴细胞亚群(CD4 、CD8 );(2)采用体外实验,分离各组大鼠脾淋巴细胞体外培养,观察ConA刺激的脾淋巴细胞分泌IL-2、TNF-α的变化.结果 与正常体温治疗组相比,亚低温组的T淋巴细胞亚群(CD4 、CD8 )、IL-2、TNF-α等指标更趋于正常,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 亚低温治疗对严重创伤失血性休克后大鼠细胞免疫功能有一定的保护作用.     

蒿芩清胆汤对流感病毒性肺炎湿热证模型小鼠免疫损伤的影响

目的:通过模拟岭南湿热复合因素造模实现流感病毒性肺炎湿热证模型的构建,并观察蒿芩清胆汤对模型小鼠T淋巴细胞亚群及Th1/Th2细胞因子水平的影响。方法:将4周龄BALB/c小鼠按体质量随机分为正常对照组(A)、单纯病毒感染组(B)、湿热证模型组(C)、蒿芩清胆汤组(D)和阳性药物组(E)。A、B两组均给予普通饲料喂养14 d,B组于第11天滴鼻感染病毒1次。C、D、E组均给予高脂饲料喂养14d,同时连续10 d气候箱暴露,6 h/d,第11天滴鼻感染病毒1次,感染病毒后不再置入气候箱。D、E组分别于病毒感染后2 h开始灌胃给药,每日1次,连续4 d。D组每日灌胃蒿芩清胆汤水煎浓缩液0.4 ml;E组按70 mg.kg-1.d-1剂量灌胃给予利巴韦林溶液0.4 ml;其余各组均同时以灌胃等量生理盐水。连续干预14 d后,处死小鼠眼球取血,检测各组小鼠T淋巴细胞亚群及Th1/Th2细胞因子的水平。结果:①与A组相比,B、C组CD3+CD4+T淋巴细胞水平明显降低(P<0.05),CD3+CD8+T淋巴细胞水平明显升高(P<0.05),CD3+CD4+/CD3+CD8+值显著降低(P<0.05);与C组相比,E组CD3+CD8+T淋巴细胞水平明显降低(P<0.01),D、E组CD3+CD4+/CD3+CD8+值明显升高(P<0.05或P<0.01)。②与A组相比,B、C组血清IFN-γ水平明显升高(P<0.01),IFN-γ/IL-4值亦明显升高(P<0.05);与C组相比,E组IFN-γ/IL-4值明显降低(P<0.05)。结论:蒿芩清胆汤对流感病毒性肺炎湿热证模型小鼠具有多靶点的免疫炎症调节作用。     

人重组蛋白PDCD5抑制胶原诱导性关节炎大鼠来源的淋巴细胞增殖和炎性细胞因子分泌并促进活化的 淋巴细胞凋亡

目的研究腹腔注射人重组蛋白PDCD5（rhPDCD5）对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠脾脏来源的活化淋巴细胞的作用,探 讨rhPDCD5对活化的脾细胞发挥免疫抑制作用的机制。方法将雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组,CIA动物模型+卵白蛋 白（OVA）治疗组,CIA动物模型+rhTNFR:Fc治疗组,CIA动物模型+ rhPDCD5治疗组。第0天建立胶原诱导性类风湿性关节炎 大鼠模型,第2 天到26 天腹腔注射给药。第28 天取脾脏制成单细胞悬液,体外用CII (20 μg/mL)和anti-CD3 (1 μg/mL)+anti- CD28（2 μg/mL）分别刺激活化48 h和72 h。ELISA检测细胞上清中细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）和白介素-17A（IL-17A）的水平; [3H]掺入法检测活化脾细胞的增殖;流式细胞技术检测活化的CD4+ T淋巴细胞的凋亡。结果rhPDCD5处理的CIA大鼠来源 的脾细胞经CII和anti-CD3+anti-CD28分别刺激活化之后,分泌的细胞因子IFN-γ 和IL-17A水平下降,增殖能力下降,CD4+ T 淋巴细胞凋亡百分比上调。结论rhPDCD5通过抑制活化的脾细胞分泌炎性细胞因子,抑制活化的脾细胞增殖,促进活化的 CD4+ T淋巴细胞凋亡多条途径发挥免疫抑制作用。     

孕鼠给予葡萄球菌肠毒素B对新生子代鼠脾脏淋巴细胞体外增殖的影响

目的:观察妊娠期孕鼠给予葡萄球菌肠毒素B（SEB）对其新生子代鼠脾脏淋巴细胞体外增殖的影响。方法:在SD大鼠妊娠第16天给予尾静脉注射15 μg SEB,同时设立磷酸盐缓冲液（PBS）对照组。获取出生后3d的新生鼠脾脏并分离淋巴细胞,将淋巴细胞与ConA或SEB共培养3 d,流式细胞仪检测新生鼠脾脏淋巴细胞亚群,液体闪烁仪测定细胞的增殖能力。结果:SEB组新生鼠脾脏中CD4+T细胞比例在ConA或SEB刺激第1天分别较PBS组明显增加,但在第2~3天却明显降低（P<0.05~P<0.01）;而SEB组新生鼠脾脏中CD4+TCR Vβ8.2+T细胞比例在ConA或SEB刺激的第1天及CD8+ TCR Vβ8.2+ T细胞比例分别较PBS组明显增加（P<0.05~P<0.01）。SEB组新生鼠脾脏淋巴细胞在ConA或SEB刺激后第1天增殖能力明显强于PBS组,但在第2~3天的增殖能力却又明显低于PBS组（P<0.05~P<0.01）。结论:妊娠期孕鼠给予SEB可以影响新生鼠脾脏淋巴细胞的体外增殖。     

超声乳化及囊外摘除人工晶体植入术后房水中白细胞介素8和钙离子的变化

目的:判断超声乳化及囊外摘除人工晶体植入术后炎症反应程度.方法:将30只青紫蓝家兔随机分3组,即晶状体超声乳化人工晶体植入术组、晶状体囊外摘除人工晶体植入术组和正常对照组.于术后1、3、7、14和28 d抽取房水;测定钙离子、IL-8.在术后第28天,取出植入的人工晶体,HE染色后进行病理学分析.结果:与正常对照组比较,手术两组术后房水中IL-8含量在1、3、7和14 d均升高(P<0.05),在术后第3天达到高峰(P<0.01),28 d恢复正常(P>0.05);但晶状体超声乳化人工晶体植入术组房水中IL-8含量在术后第1、3和7天明显低于晶状体囊外摘除人工晶体植入术组(P<0.05);与正常对照组比较,手术两组房水中钙离子浓度在1、3、7 d均降低(P<0.05),在术后第3天钙离子浓度最低(P<0.01),28 d基本恢复正常(P>0.05);钙离子浓度在晶状体超声乳化人工晶体植入术组与晶状体囊外摘除人工晶体植入术组比较差异无显著性(P>0.05).术后第28天植入晶体的病理检查结果显示:晶体表面附着一些吞噬细胞;晶状体超声乳化人工晶体植入术组比晶状体囊外摘除人工晶体植入术组吞噬细胞数明显减少.结论:IL-8、Ca2+参与人工晶体植入术后眼内炎症反应;晶状体超声乳化人工晶体植入术炎症反应较轻.     

Bone marrow stromal cell line co-transfected with IL-2 and IL-3 genes can accelerate restoration of T-cell immunity in allo-BMT mice

Background After T-cell depleted allogeneic bone marrow transplantation, impaired immune reconstitution is a major cause of morbidity and mortality in the recipient. The purpose of this study was to observe the effects of the gene-engineered bone marrow stromal cell line QXMSC1-IL-2+IL-3 on the reconstitution of T-cell immunity in allo-BMT mice.Methods The bone marrow stromal cell line QXMSC1 was co-transfected with IL-2 and IL-3 genes using a Tet-on gene expression system. T lymphocyte subset counts per spleen were analyzed by flow cytometry. Lymphocyte proliferation response to ConA was examined to evaluate T-cell function. CDR3 spectratyping techniques were performed to evaluate TCR repertoire diversity at various time points post-transplantation.Results Gene engineered bone marrow stromal cell line QXMSC1-IL-2+IL-3 could express IL-2 and IL-3 ［1300 ng·day（-1）·10（-6） cells and 1100 ng·day（-1）·10（-6） cells, respectively］ under the control of doxycycline. QXMSC1-IL-2+IL-3 in combination with allogeneic bone marrow could significantly increase the counts of CD4+ and CD8+ T cell, 1.72 and 1.27-fold respectively at week 3 compared with TCD-BMT group (P&lt;0.01); make CD4+/CD8+ ratio return to normal level at week 4; enhance splenocytes mitotic response to ConA (P&lt;0.01), and accelerate restoration of TCR repertoire diversity in the lethally irradiated mice (P&lt;0.05).Conclusion The gene transduced stromal cell line QXMSC1-IL-2+IL-3 is able to accelerate T-cell immunity in allo-BMT mice.     

中药肠炎康对溃疡性结肠炎大鼠免疫功能的影响

目的 :探讨溃疡性结肠炎 ( UC)发病过程中的免疫异常机制及中药肠炎康 ( CYK)口服液对本病的治疗机理。方法 :通过免疫方法成功复制 UC大鼠模型 ,应用 CYK口服液及对照药物柳氮磺胺吡啶 ( SASP)分别灌胃治疗 5 0 d,观察并分析治疗前后脾细胞 Con A刺激指数、LPS刺激指数、IL- 2、IFN- r水平及 NKc杀伤活性变化。结果 :模型组大鼠脾细胞 Con A刺激指数、NKc杀伤活性明显下降 ( P<0 .0 1 ) ,IL- 2、IFN- r水平也有下降 ( P<0 .0 5 ) ;而脾细胞 LPS刺激指数明显升高( P<0 .0 5 )。治疗后 ,CYK组大鼠脾细胞 Con A刺激指数、IL- 2、IFN- r水平及 NKc杀伤活性同模型组比较均有明显提高 ;但脾细胞 LPS刺激指数同模型组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。SASP组大鼠脾细胞 LPS刺激指数同模型组比较明显下降 ( P<0 .0 5 ) ;其 IL- 2、IFN- r水平及 NKc杀伤活性同模型组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论 :溃疡性结肠炎大鼠细胞免疫功能减退 ,体液免疫增强。CYK能促进 UC大鼠肠粘膜溃疡修复及炎症消退 ,在恢复其细胞免疫功能方面 ,优于 SASP,但对 UC大鼠体液免疫的抑制作用不及 SASP。     

小鼠骨髓干细胞体外诱导成熟的树突状细胞对T细胞增殖的影响

目的：研究小鼠骨髓干细胞体外诱导分化的树突状细胞对T细胞增殖的影响,为进一步研究树突状细胞的功能及临床肿瘤的治疗提供有效的实验方法。 方法：应用IL-4和GM-CSF培养小鼠骨髓细胞5~7 d,光镜下观察细胞形态学变化;培养至第5~6天,加入黑色素瘤（B16）冻融抗原继续培养1~2 d,流式细胞仪检测细胞表面分子CD83、CD86,并与同种异体T细胞混合培养72 h,终止培养前16 h加入³H-TdR（18.5 kBq/孔）,γ-液体闪烁仪测定cpm值。 结果：用IL-4和GM-CSF培养3 d可见细胞形态发生改变,细胞形状不规则,培养5~6 d时,有刺状突起、拉长,为典型树突状细胞形态学特征;抗原装载后流式细胞仪检测CD83、CD86表达,IL-4+GM-CSF+TNF-α组（61.68%、71.25%）及IL-4+GM-CSF+冻融抗原组（63.11%、76.88%）明显高于对照组（2.41%、3.88%）及单纯IL-4+GM-CSF培养组（21.86%、28.69%）（P<0.001）,IL-4+GM-CSF+TNF-α组与IL-4+GM-CSF+冻融抗原组比较,CD83和CD86表达差异无显著性;液闪仪检测结果显示,IL-4+GM-CSF+冻融抗原组刺激T细胞增殖的能力明显强于其他组,且差异具有显著性（P<0.001, P<0.05）。 结论：小鼠骨髓细胞体外培养成功地诱导扩增出足量树突状细胞,经肿瘤抗原刺激后绝大部分成熟,并能够刺激同种异体T细胞大量增殖,参与免疫应答。     

SD大鼠脊髓损伤前后外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的:探讨SD大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)前后外周血T淋巴细胞亚群的动态变化。方法:取22只健康SD大鼠(雌雄各半),采用NYU脊髓损伤仪制作重物坠落SCI模型。于SCI前、SCI后1、3、5、7和14 d采外周血,用流式细胞术检测外周血淋巴细胞中CD3+T、CD3+CD4+T和CD3+CD8+T细胞比例的变化。结果:SCI前与SCI后1、7和14 d CD3+CD8+T细胞比例均无明显变化(P0.05),而SCI后第3、5 d均高于SCI前14 d(P0.01)。SCI后1、3、5 d及7 d的CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞比例,以及CD3+CD4+/CD3+CD8+比值均明显低于SCI前(P0.01)。在SCI后14 d,上述各T细胞亚群的比例均恢复到术前水平,两时间点之间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:SCI后,SD大鼠总T细胞和CD4+T细胞明显降低,CD3+CD4+/CD3+CD8+下降。提示SCI后的早期阶段,可能存在T细胞功能的异常。     

多发伤后早期T细胞亚群的变化及其临床意义

[目的]探讨多发伤患者早期T细胞亚群的变化规律以及与多发伤后发生感染和预后的关系.[方法]将120例创伤患者按损伤严重度评分(ISS)分为2组,即严重创伤组(A组,ISS≥32)和非严重创伤组(B组,ISS＜16),同时选取健康志愿者40例(C组).分别检测患者T细胞亚群的值并进行统计学分析.[结果]与C组相比,A组C...