等渗溶液Ca2+浓度改变对去神经主动脉平滑肌生物张力及兴奋性作用研究

目的 研究等渗高Ca2+环境对去神经主动脉平滑肌膜电流的影响,以及不同前负荷状态和Ca2+通道阻滞剂干预下去神经主动脉平滑肌的肌源性自主舒缩变化.方法 平滑肌标本取自昆明小鼠主动脉平滑肌层.标本在松弛状态下被两端固定并浸润于任氏液中,待稳定后于显微镜下将玻璃微电极吸附于平滑肌肌膜并高阻封接,观察生理渗透压环境下的膜电流状态.将任氏液中Ca2+浓度由0.9 mol/L提高至1.2 mol/L,观察渗透压改变后的即刻膜电流变化.增加标本前负荷至1 g,观察前负荷增加后标本在同等渗透压环境下膜电位的改变,并记录此时的标本自主舒缩曲线.结果 平滑肌标本处于松弛状态时,在等渗环境下将Ca2+浓度由0.9 mol/L提高至1.2 mol/L后,膜电流改变幅度由(10.25±1.34)pA增至(24.91±3.27)pA,差异具有统计学意义(P＜0.05);前负荷增加后标本在等渗高Ca2+及低Ca2+环境下的膜电流改变幅度较松弛状态时均有所增加(低Ca2+浓度时(15.33±4.33) pA比(10.25±1.34) pA,高Ca2+浓度时(33.31±7.25) pA比(24.91±3.27) pA),差异均具有统计学意义(均P＜0.05).低Ca2+浓度为0.9 mol/L时,若仅增加前负荷,标本肌源性自主舒缩幅度可增加175％;而Ca2+浓度增至1.2 mol/L时,标本自主舒缩幅度可进一步增长40％.经Ca2+通道阻滞剂(质量浓度为0.5 g/L尼群地平)预处理后,高Ca2+环境下的膜电流及肌源性自主舒缩均明显减弱,结果表明膜电位及自主舒缩均由Ca2+主导.结论 细胞外Ca2+浓度的增加既提高了主动脉平滑肌细胞膜的兴奋性,又使平滑肌产生较明显的自主性舒缩,可在前负荷改变时有效地改善平滑肌组织顺应性.Ca2+通道阻滞剂抑制了Ca2+主导的跨膜电流,降低了肌源性自主舒缩,增加了平滑肌的僵直度,这可能会对改善弹性储器血管的功能产生负面影响.     

Streptozotoxin诱导的大鼠糖尿病对cAMP介导的小冠状动脉舒张的影响

目的观察streptozotoxin诱导的大鼠糖尿病模型 (STZ大鼠 )对cAMP介导的小冠状动脉舒张的影响及其与血管平滑肌细胞钾离子通道的关系 ,旨在探讨糖尿病时的冠状动脉罹患的机理。方法Wistar大鼠尾静脉注射Streptozotoxin造模。用血管功能学的方法 ,应用视频显微测量技术(VideomicroscopyMeasurement)活体观察小冠状动脉的舒缩。结果(1)STZ大鼠对经cAMP信号系统起作用的isopro terenol(ISO)引起的剂量依赖性舒张产生减弱 ,且与血管内皮无关。(2)STZ大鼠的小冠状动脉对腺苷酸环化酶激活剂forskolin引起的舒张减弱 ,腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536可使舒张进一步减弱。(3)血管平滑肌细胞特异性电压依赖性钾通道阻断剂4 -aminopyrimide使STZ大鼠ISO和forskolin引起的舒张被阻断。(4)G蛋白刺激剂NaF使STZ大鼠小冠状动脉产生的舒张减弱 ,明显被抑制。结论STZ大鼠可以抑制cAMP信号系统介导的非内皮依赖性的小冠状动脉的舒张 ,此种作用是通过抑制平滑肌细胞电压依赖性钾通道的作用实现的并受G蛋白影响     

西拉普利对缺氧大鼠肺血管内皮功能失调的改善作用

目的:进一步了解西拉普利(cilazapril)对缺氧大鼠肺血管内皮(EC)功能失调的改善作用。方法:采用生化、放射免疫、透射电镜和血流动力学技术研究缺氧肺血管EC结构和功能状况。结果:(1)缺氧大鼠肺血管EC超微结构发生变化, 细胞受损。(2)血管EC内皮依赖性舒缩功能失调, 表现为血浆NO、SOD和肺组织eNOS显著降低, 血浆ET－1、ACE和MDA显著增加, 这些舒缩因子与肺动脉平均压(mPAP)呈显著正相关或负相关。(3)cilazapril显著降低ET－1水平和ACE活性, 同时增加NO水平和eNOS及SOD活性, 减轻EC结构受损。结论:缺氧大鼠存在肺血管EC结构受损和功能失调是参与缺氧性肺动脉高压(PH)发病机理之一。Cilazapril能够减轻EC的损伤, 改善EC的分泌功能, 对PH防治有一定作用。     

降钙素基因相关肽基因转导对内皮损伤兔髂动脉血管环？…

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)基因转导兔动脉内膜对其舒缩功能的影响.方法利用逆转录病毒载体,将CGRP基因在体转导兔髂动脉内膜,取动脉环做灌流试验,研究其对血管活性物质的反应.结果转基因血管内皮细胞的增殖较对照组活跃,动脉的内皮依赖性舒张反应较强,10-6mol/L的乙酰胆碱引起的舒张为33.08%±10.01%,对照组为-17.57%±5.59%,P＜0.01.结论CGRP基因转导损伤的免髂动脉内膜可促进内皮细胞增殖,并使动脉内皮依赖性舒张反应改善.     

神经垂体多肽激素分泌颗粒释放形式和转运途径的形态学研究

目的探讨神经垂体多肽激素分泌颗粒的释放形式和在细胞外正常转运途径的结构基础。方法对大鼠神经垂体进行光镜、透射电镜和扫描电镜观察。结果神经垂体主要由无髓神经纤维、垂体细胞及富含毛细血管的结缔组织组成。毛细血管内皮为有孔型(50nm)，外有基膜与血管周隙分隔。完整的大型膜包分泌颗粒(100～300nm)不仅大量存在于无髓神经纤维内，而且也见于血管周隙内。垂体囊由单层扁平上皮细胞和上皮下结缔组织构成，囊上皮细胞间存在许多不规则的囊上皮孔(2～5μm)，上皮孔附近经常可见分泌颗粒。结论这些结构特征提示，神经垂体多肽激素或分泌颗粒的释放形式，存在一种连同颗粒被膜的整体释放；释放入血管周隙内的多肽激素或分泌颗粒，更易经组织间隙、囊上皮孔进入脑脊液发挥旁分泌作用，而非直接通过毛细血管壁进入血液。     

循环内皮细胞与血管损伤性疾病

血管内皮细胞具有多种生理功能,参与机体血管的舒缩、凝血、炎症、免疫、物质转运和生物活性物质释放等生命活动。机械性损伤或各种血管性疾病均可使血管内皮细胞由管壁脱落进入外周循环成为循环内皮细胞,其脱落机制较为复杂。利用免疫学方法,对外周血中循环内皮细胞进行检测,是研究活体内血管内皮的一种非创伤性方法。循环内皮细胞计数可用于研究活体血管内皮的特性和功能,还可用于协助诊断相关疾病、判断病情、评估疗效。     

血管内皮超极化因子

血管内皮超极化因子中国医学科学院基础所生理室（１００００５）张翠华，郑永芳综述关键词血管；肌，平滑；内皮；内皮超极化因子Ａｃｈ可引起血管平滑肌膜内皮依赖性超极化，从而使血管舒张［１，２］。介导这一内皮依赖性超极化的物质被称之为内皮超极化因子（ｅｎｄｏ...     

一氧化氮与脓毒性休克的关系

在脓毒性休克中,巨噬细胞和血管平滑肌细胞等细胞的诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达上调,使血管内皮源性舒张因子即一氧化氮(nitric oxide,NO)生成增多,引起血管过度扩张、微循环淤血、血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低、心肌功能抑制等,导致严重的...     

血管周肾上腺素能神经密度与管壁组成成分的关系

本文应用组织化学技术和电镜方法对家兔、豚鼠和大鼠血管周的肾上腺素能神经密度与管壁组成成分的关系进行了观察。实验结果证明,血管周神经分布于外膜层,中膜内未见有神经分布,肌性动脉(以肠系膜动脉为代表)较弹性动脉(以颈总动脉为代表)的血管周神经密度和含膨体数都较高。神经肌肉间隔近(0.05—3微米),最近者神经与肌肉间除基板外无其它组织成分。弹性动脉神经肌肉间隔较远(1—12微米),神经肌肉间隔以外弹力膜、成纤维细胞和板层状的结缔组织。股动脉和肾动脉周的神经分布特点介于上二者之间。静脉较相应动脉神经分布稀疏。但也存在部位的特殊性和种属差异性。如脐动脉虽属肌性动脉,但动脉周并无神经分布,豚鼠肾动脉周的神经密度远较兔及大鼠稀疏。作者认为血管周的神经密度与血管壁中平滑肌的含量有关。本文并对肌性动脉周神经分布致密的原因,不同类型动脉的神经分布特点与生理功能的关系进行了讨论。     

内皮细胞对血管张力的调节

近年来对血管内皮细胞的研究,发现内皮细胞具有高度代谢活性并有内分泌的功能。它能合成和释放多种生理有效物质。对许多生理作用有调节和制恒作用。诸如对血管平滑肌张力、微血管通透性、血小板活性、止血、凝血、抗凝血及纤溶系统等方面的调节。今只就它合成和释放的参与稳定血管内血流和调节血管张力变化的几个因子介绍如下: 一、内皮细胞舒血管因子(EDRF) (一)EDRF的发现和化学本质:80年代,用离体血管条灌流实验,Furchgott和Zawadzki观察到乙酰胆碱或缓激肽等舒血管物质的舒张血管的作用必须有血管内皮细胞的存在。用“三明治”实验模式证明,舒血管物质使内皮细胞释放一种化学物质,就是这一物质使血管平滑肌舒张,故称它为内皮细胞舒血管因子,简称EDRF。已证实许多物质的舒血管作用是内皮依赖性的。E-DRF的化学本质是什么?它至今未能被提纯。但目前公认,EDRF的化学性质和生物效应与一氧化氮(NO)一致,NO就是E-DRF。