人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠免疫功能的影响

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠免疫功能的影响。方法 GSLS以低、中、高剂量5、20、80 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组以生理盐水灌胃;同时,除空白组外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续灌胃和注射42 d。计算小鼠胸腺指数、脾脏指数,通过淋巴细胞转化实验衡量淋巴细胞增殖能力,测定巨噬细胞吞噬能力。结果模型组与空白组比较,巨噬细胞吞噬率下降(P0.01),其他各项免疫力检测值差异不显著;与模型组比较,GSLS灌胃中、低剂量组胸腺指数上升(P0.05),中剂量组的巨噬细胞吞噬率明显增大(P0.01),中、低剂量组巨噬细胞吞噬指数显著上升(P0.01),其他免疫指标变化不显著。结论 GSLS可通过增加胸腺比重、强化巨噬细胞功能从而改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的免疫力。     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

蒺藜皂苷对抗D-半乳糖致小鼠皮肤衰老的影响

目的 探讨蒺藜皂苷对D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老的影响.方法 健康昆明种小鼠40只,随机分为正常对照组、衰老模型组、蒺藜皂苷组和维生素E组,每组10只.颈背部皮下注射5％D-半乳糖连续6w,建立小鼠亚急性衰老模型.给药组同时灌胃给予蒺藜皂苷和维生素E,正常对照组和衰老模型组给予等体积纯净水.检测全血中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;检测皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量.结果 蒺藜皂苷可提高全血CAT及GSH-Px活力,提高皮肤SOD活力,降低皮肤MDA含量,提高Hyp含量.结论 蒺藜皂苷具有抗D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老的作用.     

天冬醇提取液对D-半乳糖致衰小鼠脑抗氧化作用的实验研究

目的 观察天冬醇提取液对Ｄ－半乳糖致衰小鼠脑抗氧化作用。方法 以Ｄ－半乳糖致衰小鼠为研究对象,灌服天冬醇提取液３０ｄ,测定脑组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性,一氧化氮（ＮＯ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量。结果 天冬醇提取液能提高小鼠脑组织中ＮＯＳ、ＳＯＤ的活性（Ｐ〈０．１）,使ＮＯ含量增加（Ｐ〈０．０１）,ＬＰＯ含量降低（Ｐ〈０．０１）。结论 天冬醇提取液具有抗衰老作用。     

蒺藜皂苷对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤形态结构的影响

目的 探讨蒺藜皂苷对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤形态结构的影响.方法 健康昆明种小鼠40只,随机分为正常对照组、衰老模型组、蒺藜皂苷组和维生素E组,每组10只.经颈背部皮下注射5％D-半乳糖连续6w,建立小鼠亚急性衰老模型.给药组同时灌胃给予蒺藜皂苷和维生素E,正常对照组和衰老模型组给予等体积纯净水.取材,光镜标本制备,染色,观察皮肤形态结构;TUNEL法检测皮肤组织凋亡细胞.结果 与衰老模型组相比,蒺藜皂苷组皮肤真皮层显著增厚,纤维成分增多,排列较紧密,皮肤形态学结构较接近正常对照组,皮肤组织凋亡细胞减少.结论 蒺藜皂苷可明显改善老化皮肤的形态结构,对皮肤具有一定的抗衰老作用.     

氯沙坦对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏的保护作用及可能机制.方法 将36只大鼠随机分为3组:正常对照组、衰老模型组及氯沙坦治疗组,每组12只.D-半乳糖连续腹腔注射制备亚急性衰老大鼠模型.组织学检查肾组织病理改变,免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的水平.结果 组织学检查发现模型组肾小球体积增大,分布稀疏,不同程度的局灶节段性肾小球硬化,肾小管管腔扩大,灶状小管萎缩,间质纤维化;治疗组肾组织改变与模型组相比有所减轻.免疫组化半定量分析结果显示治疗组CTGF、PAI-1的水平较模型组明显减低(P<0.05).结论 氯沙坦可以抑制CTGF、PAI-1的表达,抑制细胞外基质的积聚,减轻肾间质纤维化,从而减轻衰老,发挥肾保护作用.     

烟酰胺单核苷酸对D-半乳糖诱导肾脏衰老的作用研究

目的 探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠肾脏衰老的作用及其可能的抗炎机制。方法 将24只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、NMN组、D-gal组与D-gal+NMN组。采用皮下注射D-gal的方法构建肾脏衰老模型。记录各组小鼠体质量;采用苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察小鼠肾脏病理损伤和纤维化;应用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估组织衰老水平;使用免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)观察衰老指标p16、p21的定位及表达;使用Western blot测定抗衰老蛋白沉默信息调节因子1(SIRT1)及炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κB(NF-κB)的表达水平。采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用单因素方差分析、LSD-t检验或Kruskal-Wallis检验进行组间比较。结果 NMN对D-gal组小鼠体质量未产生显著影响(P>0.05)。与对照组比较,D-gal组肾脏出现肾小球萎缩,肾小管肿胀、扩张和间质纤维化改变。IHC结果示p16、p21表达增加,并且主要位于肾小管,同时可见SA-β-gal阳性率增加,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果示D-gal组肾脏衰老蛋白p16、p21及炎症指标TNF-α、IL-1β、NF-κB表达上调,而抗衰老蛋白SIRT1表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。NMN处理后,D-gal组肾小球萎缩,肾小管肿胀、扩张及间质纤维化程度明显降低,衰老及炎症指标显著下降,此外,SIRT1下调及SA-β-gal阳性率增加均得到缓解,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NMN可能通过促进SIRT1表达和抑制NF-κB途径介导的炎症反应,延缓D-gal诱导的肾脏衰老。     

巴戟天对D-半乳糖致衰老大鼠心肌细胞肌球蛋白和肌动蛋白基因表达的影响

目的 探讨补肾益气中药巴戟天对衰老心肌细胞肌球蛋白和肌动蛋白基因表达的影响及其可能机制.方法 以新生24h内SD大鼠心脏组织为材料,采用胶原酶消化法分离并培养心肌细胞,用8 mg/ml的D-半乳糖诱导细胞2d并常规培养5 d制得心肌细胞衰老模型,并用巴戟天处理,观察作用.实验分为三组:对照组、模型组、巴戟天组.采用倒置显微镜观察细胞形态,生化方法检测β-半乳糖苷酶活力,MTT法测定细胞活力,RT-PCR检测肌球蛋白重链基因α-MHC和β-MHC mRNA表达,Western印迹方法检测肌动蛋白的蛋白表达.结果 ①与正常组相比,模型组细胞β-半乳糖苷酶活力显著性升高,细胞活力显著性降低,肌球蛋白重链α-MHC mRNA表达下降,肌球蛋白重链β-MHC mRNA表达升高;②巴戟天组与模型组相比较,一定程度上改变了衰老心肌细胞的形态变化,β-半乳糖苷酶的活力降低,细胞活力升高,肌球蛋白重链α-MHC mRNA表达上调,肌球蛋白重链β-MHC mRNA表达下调.α-actin蛋白表达在各用药组并未表现出显著性差异.结论 巴戟天能改善衰老心肌细胞α-MHC mRNA表达下调程度和β-MHC mRNA表达的上调程度.α-actin的表达保持恒定.     

氧化应激对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

目的 探讨氧化应激与衰老的相互关系.方法 应用腹腔注射D-半乳糖方法建立衰老模型,观察实验小鼠的外观特征,测定其运动能力、免疫器官指数(胸腺指数、脾脏指数)、脾淋巴细胞增殖活性、血清和脑组织中的SOD及MDA含量,并进行统计学分析.结果 与对照组相比,D-半乳糖腹腔注射后小鼠运动能力、脾指数、胸腺指数及脾细胞增殖活性下降(均P＜0.01),SOD的活性降低(P＜0.01),MDA的含量升高(P＜0.01).结论 氧化应激参与了衰老的发生发展过程,降低了机体的免疫功能和抗氧化能力.     

D-半乳糖诱发氧自由基升高对大鼠动脉衰老的影响

目的观察D半乳糖诱发氧自由基升高对大鼠颈动脉顺应性和腹主动脉脂褐素含量的影响。方法大鼠皮下注射D半乳糖140mg/kg连续7w,造成氧自由基升高动物模型。分别测定模型组与对照组大鼠血浆MDA、SOD水平。同时采用恒速注入流体方法测定大鼠颈动脉血管段的顺应性和荧光图像分析法测定腹主动脉脂褐质含量。结果模型组较对照组MDA含量显著升高(P<001),SOD略有下降。模型组血管顺应性低于对照组,其中弹性面积有显著性差异(P<005)。模型组腹主动脉脂褐质荧光强度显著高于对照组(P<005)。结论氧自由基是造成动脉衰老的重要因素。     

肉苁蓉总苷对D-半乳糖所致衰老模型小鼠免疫功能的影响

目的　研究肉苁蓉总苷对 D-半乳糖致衰老小鼠抗衰老作用的免疫学机制。方法　通过 3H- Td R掺入法测定淋巴细胞转化能力、中性红试验测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、免疫荧光法进行淋巴细胞亚群的检测、放免法测定外周血 IL- 2含量、微量 NAG酶释放法测定 NK细胞活性。结果　 D-半乳糖致衰小鼠免疫功能明显下降 ,表现为淋巴细胞转化能力、外周血 IL - 2含量、CD4 T细胞和 CD8 T细胞含量、腹腔巨噬细胞吞噬功能和 NK细胞活性均明显降低 (P<0 .0 5) ;肉苁蓉总苷能提高模型小鼠淋巴细胞转化能力、外周血 IL - 2含量、腹腔巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性、CD4 T和 CD8 T细胞含量 (P<0 .0 5)。结论　肉苁蓉总苷明显增强 D-半乳糖致衰老小鼠的免疫机能 ,使其恢复或接近了青年小鼠状态 ,具有延缓衰老的作用     

D-半乳糖致衰老大鼠单胺类神经递质的改变

目的 建立大鼠的衰老模型,研究衰老形成的机理。方法 ２０只ＳＤ大鼠随机分成２组,第１组腹腔注射Ｄ－半乳糖６０ｍｇ／ｋｇ,第２组腹腔注射生理盐水,每日１次,４２ｄ后用Ｙ迷宫测定大鼠学习和记忆功能,然后迅速处死大鼠,取海马测定单胺类神经递质代谢产物水平,结果 半乳糖化ＳＤ大鼠海马内３－甲氨基－４－羟基苯乙二醇（ＭＨＰＧ０,５－羟基吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）水平显著降低,高香草酸（ＨＶＡ）水平无明显改变。     

刺五加苷对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响

目的 研究刺五加苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型大鼠免疫功能的影响.方法 以不同浓度刺五加苷作用D-gal致衰老模型大鼠后,计算脏器指数,MTT比色法测定T淋巴细胞增殖功能,ELISA法测定白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度.结果 刺五加苷改善D-gal致衰老大鼠免疫功能具有浓度依赖性.结论 刺五加苷能改善衰老大鼠免疫功能,延缓免疫衰老.     

山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肾组织中Klotho基因表达的影响

目的研究山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肾组纵中Klotho基因表达变化的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为青年对照组、衰老模型组、山茱萸多糖组,每组20只。采用D-半乳糖法制作衰老模型,以灌胃法给山茱萸多糖组小鼠灌服山茱萸多糖。采用分光光度法检测总抗氧化能力（T—AOC）和Mn—SOD活性水平,RT—PCR法检测Klotho和Mn—SOD基闪表达水平,Westernblot法检测Klotho蛋白表达最。结果与对照组比较,衰老组小鼠肾组织中Klotho基因、Mn—SOD活性和基斟表达均下降（P〈0．01）,总抗氧化能力（T—AOC）下降（P〈0．01）;与衰老模型组比较,山茱萸多糖组小鼠Klotho基困和蛋白表达明显升高（P〈0．01）、Mn-SOD基因表达和Mn-SOD活性明显增高（P〈0．01）,总抗氧化能力也显著提高（P〈0．01）。结论山茱萸多糖可能通过上调衰老小鼠肾组织中的Klotho表达和提高衰老小鼠抗氧化能力岍发挥抗衰老的作用。     

鸡冠花对D-半乳糖致小鼠衰老作用的研究

目的　研究鸡冠花的抗衰老作用。方法　随机将小鼠分为 A(正常对照组 )、B(衰老对照组 )、C(鸡冠花高剂量组 ) D(鸡冠花低剂量组 )四组。每组 1 4只 ,雌雄各半 ,除 A组外 ,其余三组每天注射 0 .1 g/ kg D-半乳糖 ,建立衰老动物模型 ,C、D两组同时施加不同剂量鸡冠花 ,连续 8w,测定各组血清超氧化物歧化酶 ( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,总抗氧化能力 ( T- AOC) ,丙二醛 ( MDA)和肝脏脂褐质 ( L F )含量。结果　衰老对照组 SOD、GSH- Px活性和 T- AOC较正常对照组明显降低 ( P<0 .0 5) ,MDA和 L F含量增加 ( P<0 .0 5) ,呈现衰老状态。鸡冠花两组 SOD、GSH- Px活性和 T- AOC较衰老对照组明显升高 ( P<0 .0 5) ,MDA和 L F含量减少 ( P<0 .0 5)。结论　鸡冠花具有拮抗 D-半乳糖致衰老作用     

维生素C对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型的影响

目的从mtDNA缺失改变，线粒体呼吸酶活力和氧化应激水平的角度研究维生素C（Vc）对D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠模型的影响。方法建立衰老小鼠模型，PCR法检测实验小鼠mtDNA固定片段的缺失情况，氧电极法检测肝线粒体呼吸酶琥珀酸脱氢酶（SUCOX）和NADH氧化酶（NADHOX）活力，荧光法检测肝和脑MDA含量和GPX活性，化学法检测SOD的活性。结果模型组和Vc保护组小鼠都出现mtDNA固定片段缺失，但Vc保护组荧光强度明显低于模型组。与模型组相比，对照组线粒体呼吸酶琥珀酸脱氢酶和NADH氧化酶活性显著降低，Vc保护组线粒体呼吸酶琥珀酸脱氢酶和NADH氧化酶活性显著升高；对照组和Vc保护组小鼠肝脑MDA含量和SOD活性降低。结论Vc可以减轻D-半乳糖诱导亚急性衰老动物模型的氧化损伤，保护mtDNA和增强线粒体氧化呼吸酶活性。     

丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

D-半乳糖致衰老模型小鼠皮肤衰老的观察

目的　观察D 半乳糖连续皮下注射对小鼠皮肤衰老指标的影响。　方法　 3月龄KM雌性小鼠 6 0只 ,随机分为空白对照组 (注射生理盐水 )、D 半乳糖低剂量组 (80mg/kg)和D 半乳糖高剂量组 (10 0 0mg/kg) ,连续每日背部皮下注射 4 2天后 ,观察小鼠皮肤中与衰老相关的生化指标及组织病理学变化 ,并用计算机图像分析系统定量分析。　结果　高剂量组小鼠真皮厚度〔(6 2 4 5±4 8 5 ) μm〕较对照组〔(839 3± 5 8 4 ) μm〕显著变薄 (P <0 0 5 ) ,胶原纤维减少 ,排列疏松 ,弹力纤维总面积亦显著减少 (P <0 0 5 ) ;高剂量组皮肤中超氧化物歧化酶 (SOD)活性〔(131 2± 11 5 )U/ml〕、羟脯氨酸含量〔(0 5 7± 0 13) μg/mg〕显著低于对照组的〔(178 1± 2 0 7)U/ml、(0 74± 0 17) μg /mg ,P <0 0 5〕 ,丙二醛 (MDA)含量增加〔(9 4± 1 5 )nmol/ g和 (6 8± 1 5 )nmol/ g ,P <0 0 5〕 ;而低剂量组上述改变则不显著。　结论　每日 10 0 0mg/kgD 半乳糖连续皮下注射 4 2天 ,可导致小鼠皮肤的明显衰老 ,为抗皮肤衰老研究提供一个简便、稳定的实验模型。     

D-半乳糖致衰老动物模型的建立及评价

建立衰老动物模型是研究人类衰老过程的有效方法.结合动物的生理特性及自然属性,建立不同的动物模型,已成为衰老及抗衰老研究的焦点.D-半乳糖衰老动物模型与其他几种衰老动物模型（如自然衰老模型、臭氧损伤衰老模型、去胸腺衰老模型、SAMP系小鼠衰老模型等）相比,简便易行,价格低廉,结果稳定,因而得到广泛应用.结合该模型近年来的运用和发展,本文对该模型构建原理、剂量、具体方法和评估手段作一综述,并对行为学水平、生化水平、形态学水平、分子生物水平检测指标进行总结.总之,采用D-半乳糖120～125mg/（ kg·d）连续皮下注射6～8周是较为可靠、稳定的建立衰老动物模型的方法.     

双歧杆菌对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的观察双歧杆菌对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠血液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量的影响。方法小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年模型，用双歧杆菌液拌少量小鼠饲料喂饲小鼠，实验前后取血检测血中s0D、GSH-Px及MDA值进行比较。结果双歧杆菌明显提高小鼠全血SOD含量（P〈0．01）和GSH-Px含量（P〈0．05），明显降低小鼠全血GSH-Px含量。结论双歧杆菌具有明显的抗衰老作用。