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急性冠脉综合症的动脉粥样硬化程度及内皮功能改变 总被引:1,自引:7,他引:1
目的:探讨动脉粥样硬化及内皮功能与急性冠脉综合症(ACS)的关系。方法:以二维超声测定的颈动脉内中膜厚度(IMT)和硬化斑块指数(Plaque index,PI)作为衡量动脉粥样硬化程度的指标,测定肱动脉内径作为血管内皮舒张功能的指标。ACS组56例,对照组26例。结果:ACS组的IMT、动脉粥样硬化斑块检出率、PI明显大于对照组(P<0.05~<0.01)。ACS组与对照组相比,肱动脉内皮依赖性血管舒张功能明显受损(P<0.001),内皮非依赖性舒张功能则无明显变化(P>0.05)。结论:急性冠脉综合症患者存在严重颈动脉粥样硬化,其内皮依赖性血管舒张功能明显受损。 相似文献
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急性冠脉综合征病理生理研究概况 总被引:1,自引:0,他引:1
急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉内血栓形成所致心肌严重缺血产生的一组进展性的临床综合征。本文从ACS的病理生理特点入手,系统概述了国内外近几年来对ACS的研究现状,尤其是基于ACS不稳定斑块、炎症反应和血管内皮功能阐述了ACS的发病机制。 相似文献
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炎症是引起粥样斑块不稳定破裂而继发血栓形成的重要因素,在急性冠脉综合征(ACS)的发生、发展中起到重要的作用.他汀类药物是当前调脂药物中最有效的药物,具有独立于降脂作用之外的抗炎作用,减少斑块表面张力、改善血管内皮功能,使斑块趋于稳定的作用. 相似文献
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内皮功能不良、冠脉粥样斑块的不稳定、局部炎症和血栓形成与急性冠脉综合征(ACS)的发生发展关系密切.研究发现生理水平雄激素可通过调节内皮功能和凝血纤溶平衡,进而影响ACS.本文即对此进行综述,以求对雄激素的作用有一新的认识. 相似文献
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内皮功能不良、冠脉粥样斑块的不稳定、局部炎症和血栓形成与急性冠脉综合征(ACS)的发生发展关系密切。研究发现生理水平雄激素可通过调节内皮功能和凝血纤溶平衡,进而影响ACS。本文即对此进行综述,以求对雄激素的作用有一新的认识。 相似文献
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通心络胶囊对急性冠脉综合症患者介入治疗后炎症因子的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
急性冠脉综合症(ACS)是动脉粥样硬化病变过程中的重要事件,冠状动脉斑块破裂、出血和血栓形成是ACS发生的主要病理生理基础,斑块的稳定性在ACS中起到决定性的作用。研究表明炎症因子介导的内皮功能障碍是引起斑块不稳定的始动步骤。因此抑制炎症反应,改善内皮功能已成为冠心病防治的重点。研究表明,冠脉介入术(PCI)后,可诱导和加重局部炎症反应。通心络胶囊能明显改善冠心病患者的症状,减少心肌缺血症状发作,明显改善内皮功能等作用。但通心络胶囊是否有抑制炎症反应的作用,目前还不清楚。因此,本研究旨在观察通心络胶囊对ACS患者PCI术后C反应蛋白(cRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNFα)的影响。 相似文献
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魏静霞 《中国心血管病研究杂志》2007,5(6):442-443
急性冠脉综合征(ACS)的病理基础是动脉粥样硬化,而血管内皮损伤、功能失调存在于动脉粥样硬化性病变进展的全过程[1]。本研究旨在探讨阿魏酸钠对ACS患者肱动脉内皮功能的影响。 相似文献
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急性冠脉综合征(ACS)是指以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础,导致急性心肌缺血所引起的一系列临床综合征[1],包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)以及心源性猝死.资料表明,全世界每年大约1900万人死于心脏疾病,ACS占主要原因[2].经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗ACS最有效的方法之一,但PCI可诱发或加重局部的炎症反应,可导致血管内皮的增生或再狭窄,引发动脉粥样硬化斑块的破裂,导致急性血栓形成[3].本文探讨PCI对ACS患者血小板活化功能与炎症因子的影响. 相似文献
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���Թ�״�����ۺ����ķ������� 总被引:9,自引:0,他引:9
近年的研究证明,斑块破裂、血小板聚集及血栓形成是急性冠状动脉综合征(ACS)的主要发病机制,其中斑块破裂是ACS发生中最重要的始动环节。随着动物实验和临床研究的进一步深入,易损斑块发生、发展的分子生物学机制研究方面已取得很大进展。近年来国内外学者主要应用载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠以及球囊损伤血管内皮加高胆固醇饲养并野生型p53基因转染的新西兰兔作为易损斑块动物模型,进行易损斑块的分子生物学研究,发现炎症反应是动脉粥样硬化(AS)的核心因素。1炎症与斑块易损性在ACS死亡病例尸检中发现冠状动脉斑块中存在泡沫细胞… 相似文献
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急性冠脉综合征(ACS)临床表现及预后千差万别,早期识别ACS高危患者对进行危险分层和预后判断意义重大[1].血管性假性血友病因子(vWF),作为内皮功能损害的重要标志物之一,能够很好地对心绞痛患者进行危险分层[2].有研究[3]发现急性心肌梗死患者血浆中血管内皮生长因子(VEGF)水平明显高于不稳定型心绞痛患者,不稳定型心绞痛患者血清VEGF水平高于稳定型心绞痛患者,VEGF水平升高不仅可反映心肌缺血损伤的严重程度,而且是动脉粥样硬化斑块不稳定性的标志物[4]. 相似文献
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研究证实易损斑块出现的同时伴随着内皮功能紊乱、内皮细胞脱失以及炎症反应的存在。内皮受损后可引起炎症反应激活、单核细胞浸润和血管平滑肌细胞增生,进而促发动脉粥样硬化和再狭窄形成,故修复受损血管内皮、促使血管重新内皮化已经成为防止动脉粥样硬化及再狭窄领域的重要课题。与此同时,内皮祖细胞参与受损血管的重新内皮化,吸引了越来越多的关注。现就内皮祖细胞与易损斑块的研究进展进行综述。 相似文献
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洛伐他汀对临界和轻度高胆固醇血症患者的血管内皮舒张功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
血管内皮功能失调是动脉粥样硬化病理过程中的早期改变.血浆胆固醇水平升高是动脉粥样硬化重要的独立危险因素.动物实验以及临床试验均显示高胆固醇血症患者在动脉粥样硬化斑块形成之前即可出现血管内皮功能失调,主要表现为内皮依赖舒张功能障碍.许多大规模的临床试验发现降胆固醇治疗能延缓动脉粥样硬化的进展和促进粥样斑块的消退,而且在短时间内出现显著的临床效益,远早于冠状动脉的病理形态学改变之前,因此推测降脂治疗对改善血管内皮功能有益[1,2]. 相似文献
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急性冠状动脉综合征早期强化降脂治疗研究--PROVE-IT试验证据的解读 总被引:5,自引:0,他引:5
郑刚 《临床心血管病杂志》2004,20(11):702-703
急性冠状动脉综合征 (ACS)是指由于冠状动脉内血栓形成导致的严重心脏缺血事件 ,包括不稳定型心绞痛 (UAP)、非ST段抬高心肌梗死 (MI)及ST段抬高MI〔1〕。ACS是在冠状动脉粥样斑块溃疡或者斑块破裂基础上血栓形成的结果 ,高胆固醇血症是冠状动脉粥样硬化的直接原因。近年有人提出局部和全身炎症可能在ACS发生、发展及并发症中起作用。他汀类药物可以阻断 3 羟基 甲基戊二酰辅酶A (HMG CoA)转变为甲羟戊酸 (胆固醇合成的主要前体 ) ,从而显著减少胆固醇的合成。此外 ,他汀类药物能改善内皮功能失调 ,抑制内皮间黏附 ,稳定易损斑块… 相似文献
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斑块破裂和血栓形成是发生急性冠脉综合征(ACS)的病理基础,炎症因子启动或加速了这一病理过程。同时,血脂水平的增高也可引起血管内皮的损伤而加剧炎症反应,因此,抑制动脉斑块内炎症反应和降低血脂水平可以达到改善患者预后及降低死亡率的目的。 相似文献
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急性冠脉综合征 (ACS)包括不稳定心绞痛 (UA ) ,Q波急性心肌梗死 (AMI) ,非 Q波性 AMI。其发病的主要机制是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成。他汀类药物具有改善血管内皮功能及逆转受损内皮功能的作用 ,2 0 0 0年 3月~2 0 0 2年 5月 ,我们在 ACS的早期应用辛伐他汀治疗 ,以探讨他汀类药物在 ACS中的作用。现报告如下。一般资料 :本组 5 0例 ,男 43例 ,女 7例 ,Q波性 AMI4例 ,非 Q波性 AMI2例 ,U A44例 ,血浆胆固醇 (TC)≥4.68mmol/ L,甘油三酯 (TG)≥ 1.70 m mol/ L。肝、肾功能正常。用药方法 :随机将入选患者分为治疗… 相似文献
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动脉粥样硬化是冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病的基础,其病理生理机制涉及到炎症、血栓、内皮功能和血管生成[1,2].采用外周血测定炎症因子有助于阐明这一病理生理过程,并可能具有诊断和治疗价值.但外周取血只能反映全身炎症因子水平,而不能反映冠脉内或心脏局部水平.冠脉粥样斑块局部取样和(或)冠状窦(comnary sinus,CS)取血测定相关病理生理学指标可以避免稀释效果,从而提高其评价局部心脏内部环境的敏感性和特异性.本文重点介绍冠脉粥样斑块局部取样和(或)CS取血测定冠脉循环中炎症、止血、内皮功能和血管生成的指标(生化标记物)在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)研究中的价值. 相似文献