老年宫颈癌患者组织和血清血管内皮生长因子-C检测及意义

宫颈癌最常见转移方式是淋巴转移,宫颈癌早期就可发生淋巴转移,而是否存在淋巴结转移是影响宫颈癌患者预后的重要因素。研究表明血管内皮生长因子(VEGF)-C是一种特异性淋巴管生成因子,它可以特异性促进肿瘤细胞新生淋巴管形     

消化道恶性肿瘤淋巴管生成的研究进展

消化道恶性肿瘤的发病率日益增高,而肿瘤的淋巴道转移是导致患者最终死亡的重要因素之一．在某些恶性肿瘤中已经证实有淋巴管生成,被称为淋巴管生成因子的VEGF-C、 VEGF-D及其受体VEGFR-3能够诱导淋巴管的生成．恶性肿瘤中的淋巴管生成因子不但能够促进肿瘤淋巴管的生成,而且与淋巴道转移密切相关．近年来对于消化道恶性肿瘤的淋巴管生成以及淋巴道转移的研究正在开展,本文将对消化道恶性肿瘤淋巴管生成机制,淋巴管生成与肿瘤淋巴道转移的关系,最新研究进展以及此项研究的临床意义加以综述．     

口腔鳞癌中趋化因子CCR7、CCL21表达与淋巴转移的关系

目的探讨CCR7、CCL21对口腔鳞癌淋巴转移的作用。方法选取无和有淋巴转移口腔鳞癌各35例,应用免疫组织化学方法对比检测原发灶及其淋巴转移灶中CCR7、CCL21的表达及淋巴管密度。结果无淋巴转移组CCR7、CCL21阳性表达率明显低于淋巴转移组(P<0.01);无淋巴转移组癌旁组织CCR7、CCL21阳性表达率明显低于淋巴转移组癌旁组织(P<0.01);无淋巴转移组癌旁组织淋巴管密度明显低于淋巴转移组癌旁组织(P<0.01);在淋巴转移组CCR7口腔鳞癌组织中的表达与癌旁组织淋巴管密度密切相关(r=0.870 4,P<0.01)。结论口腔鳞癌旁组织中淋巴管密度与淋巴转移密切相关,CCR7、CCL21在口腔鳞癌淋巴转移过程中发挥重要作用。     

恶性肿瘤淋巴转移分子标记物及转移机制研究进展

血行转移和淋巴转移是恶性肿瘤主要的转移方式，是影响患者选择治疗方案、手术治疗效果及术后生存时间和生存质量的重要因素。相对于血行转移，淋巴转移的机制研究较少，主要原因是缺乏特异性较高的新生淋巴管内皮标记物。近年来，随着淋巴管内皮特异性标记物和淋巴管生成相关因子的发现，肿瘤的淋巴转移机制成为研究的热点。     

老年子宫颈癌中Tiaml表达与淋巴管生成关系的研究

肿瘤淋巴转移往往是导致治疗困难,患者死亡的重要原因,而肿瘤淋巴管生成在肿瘤转移中起不容忽视的作用.最近研究表明肿瘤淋巴转移与肿瘤边缘区微淋巴管密度显著相关[1].宫颈癌是妇产科临床常见的恶性肿瘤之一,淋巴结转移是其发生侵袭转移的重要途径,同时也是影响患者预后的重要因素.     

淋巴管新生与肿瘤淋巴道转移的相关性

在实体恶性肿瘤中,淋巴道是肿瘤细胞转移的主要途径,淋巴管生成在肿瘤的淋巴转移过程中起重要作用。随着淋巴管内皮特异标记物和淋巴管生长因子的发现,肿瘤诱发淋巴管生成的分子机制和以抑制肿瘤淋巴管生成作为抗肿瘤转移靶点的研究引起临床关注。现将淋巴管生成于肿瘤淋巴道转移相关性的研究进展综述如下。     

环氧化酶2、血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3与肺癌淋巴转移

淋巴转移是肺癌转移途径之一.在肺癌淋巴转移过程中,血管内皮生长因子及其受体家族发挥了重要的作用.尤其是淋巴内皮特异性受体血管内皮生长因子受体3及其配体血管内皮生长因子C对促进淋巴管生长具有关键的作用.同时近年研究表明环氧化酶2与肺癌淋巴转移呈正相关.环氧化酶2、血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3有望成为肺癌淋巴管转移靶向治疗的新靶点.     

血管内皮生长因子C和D及其受体3与胃癌淋巴转移的关系

胃癌的淋巴转移,临床上一般按照淋巴引流的顺序,由局部淋巴结到远处淋巴结播散转移,但也可见部分病例表现为“跳跃式”转移,传统认为淋巴转移是肿瘤侵袭周边原有淋巴管方式形成的,但最近研究发现,在发生淋巴结转移的肿瘤中,常有淋巴管的增生和扩张,表明淋巴管生成在肿瘤淋巴转移过程中起着不容忽视的作用^[1]。     

淋巴管新生与肿瘤转移

肿瘤患者的肿瘤细胞可以通过血液和淋巴管发生远处转移,肿瘤患者淋巴管新生明显增加。淋巴管新生受许多生长因子的调控,如VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3等。对于淋巴管新生的生理及分子学机制的研究将为恶性肿瘤的治疗以及淋巴水肿等疾病的治疗提供新的、更有效的方法。     

D2-40在肝细胞癌组织中的表达及其在淋巴转移中的作用

目的探讨D2-40在肝细胞癌组织中的表达及其在淋巴转移中的作用。方法选择35例肝细胞癌患者的手术标本,其中伴淋巴结转移9例、无转移24例。分别取癌组织(肝癌组)、癌边缘组织(癌边缘组)及癌以远(距肿瘤边缘10 cm以上)正常组织(对照组),采用SP免疫组化两步法检测三组D2-40表达,计数微淋巴管密度。结果 D2-40的阳性表达主要分布于癌边缘组织内淋巴管生长密集区。癌边缘组发生转移者D2-40阳性表达率高于无转移者(P<0.05)。肝癌组未见明显微淋巴管,微淋巴管主要分布于癌边缘组及对照组。癌边缘组淋巴结转移者微淋巴管密度高于未转移者(P<0.05)。结论 D2-40可促进肝细胞癌转移,其机制为促进微淋巴管形成。D2-40表达可作为预测肝细胞癌淋巴结转移的标记物。     

15-脂氧合酶-1 mRNA、Podoplanin在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的 探讨15-脂氧合酶-1(15-LOX-1)和Podoplanin在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系.方法 RT-PCR法测定45例ESCC患者癌组织和相邻癌旁正常组织中15-LOX-1 mRNA的表达,免疫组化法检测Podoplanin的表达,计数淋巴管密度(LVD).结果 15-LOX-1 mRNA在45例ESCC的表达率为28.9%(13/45),明显低于相应癌旁正常组织73.3%(33/45),P<0.05.Podoplanin特异表达于淋巴管内皮,多位于癌巢周围间质中.40例ESCC中,淋巴结转移组LVD均值高于无淋巴结转移组(P=0.019).15-LOX-1 mRNA和LVD均值与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关.结论 15-LOX-1表达下调与食管鳞癌分化程度和病期进展有关.肿瘤内部存在的新生淋巴管可能参与了肿瘤淋巴道转移.Podoplanin是较特异的淋巴内皮标志物,通过检测Podoplanin的表达,评价淋巴管生成,可能成为预测患者淋巴结转移和病情进展的手段之一.     

血管内皮生长因子-C,-D及其受体3在大肠癌淋巴转移和预后中的价值

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C,VEGF-D及其受体3(VEGFR-3)在大肠癌淋巴转移和预后中的价值。方法应用SABC免疫组化和RT-PCR方法检测80例大肠癌和30例大肠正常组织的VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达。随访、记录患者的临床病理参数和生存资料,分析其相关性。结果①大肠癌VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3均被染成棕黄褐色,三者蛋白表达阳性率分别为48．8%、56．3%、38．8%,相对表达量为1．09±1．20、1．13±1．09、0．90±1．19；正常大肠组织均无表达。与VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的mRNA表达一致。②VEGF-C与VEGFR-3表达(P= 0．0069),VEGF-D与VEGFR-3表达间(P=0．0024)存在相关性；VEGF-C与VEGF-D无关。③VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达与大肠癌患者的年龄性别、肿瘤部位大小、大体分型、组织学分类、分化程度、肝、肺转移无关,但与Dukes分期(P=0．0234,P=0．0003,P=0．0429)、淋巴结转移(P= 0．0059,P＜0．01,P=0．0068)显著相关；且VEGF-C、VEGFR-3阳性大肠癌患者死亡率明显高于阴性患者(P=0．0374,P=0．0127),生存期明显短于阴性患者(P＜0．01,P＜0．01),VEGF-D则与预后无关。结论大肠癌细胞可分泌淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3,后者通过VEGF-C、-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长；VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3可作为大肠癌的淋巴管生成的分子表型和淋巴转移及预后判断的重要指标。     

非小细胞肺癌VEGF-C的表达及LYVE-1标记的微血管密度与淋巴结转移的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)血管内皮生长因子(VEGF)-C的表达与内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)标记的微淋巴管密度(MLVD)与淋巴结转移的关系及意义。方法采用免疫组织化学染色法检测56例NSCLC、10例肺良性病变组织中VEGF-C的表达水平,采用淋巴管特异性标志物LYVE-1检测MLVD,并做相关统计学分析。结果 VEGF-C蛋白在NSCLC组织中的阳性率明显高于肺良性病变组织(P<0.05)。NSCLC组织中LYVE-1标记的MLVD明显高于肺良性病变组织(P<0.05)。VEGF-C表达阳性的组织中MLVD显著高于阴性组织(P<0.05)。VEGF-C蛋白的表达与NSCLC患者淋巴结转移、PTNM分期有关。结论淋巴管生成因子VEGF-C在NSCLC中表达明显升高,其促进了淋巴血管内皮细胞的大量增殖以及淋巴血管的生成,对肿瘤生长和转移起到了促进作用。     

淋巴管静脉吻合术治疗下肢继发性淋巴水肿疗效观察

目的探讨下肢继发性淋巴水肿行淋巴管静脉吻合术的临床疗效。方法对20例下肢继发性淋巴水肿患者行淋巴管静脉吻合术治疗,观察术后患肢消肿程度及术后淋巴管感染发作情况。结果 18例术后治疗效果满意,2例效果欠佳。术后7 d测量患肢膝上15 cm处周径为(55±3.5)cm,与术前(62.5±4.5)cm比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后随访2年,淋巴管感染率较术前明显降低。结论淋巴管静脉吻合术是治疗下肢继发性淋巴水肿的有效方法。     

消化道肿瘤淋巴管生成的临床研究进展

肿瘤淋巴管生成与淋巴转移的关系是近年肿瘤转移机制的一大研究热点 ,此文简要综述近年消化道恶性肿瘤淋巴管生成与淋巴管分布、临床病理指标及预后、生存等的关系。     

淋巴管与消化系恶性肿瘤相关研究

肿瘤淋巴管形成与抑制在消化系恶性肿瘤转移中的作用逐渐受到重视,阻断淋巴管生成是抑制肿瘤淋巴道转移的有效途径,有关恶性肿瘤淋巴管生成机制的研究不断深入。此文综述了肿瘤淋巴管内皮细胞的分子标志物及针对上述靶点的抗肿瘤淋巴管生成的治疗方法。     

结肠癌淋巴管生成与转移的研究进展

远处转移是恶性肿瘤的重要生物学特征，也是肿瘤难以彻底根治的主要因素。淋巴道与血道转移是肿瘤最重要的两条转移途径，研究表明：大多数上皮起源的肿瘤以淋巴道转移为主，且发生较早。结肠癌是胃肠道中常见的恶性肿瘤之一，预后较差。在决定结肠癌预后的众多因素中，淋巴转移是其中重要的一个因素。在具备手术条件的患者中，淋巴结转移率达50％，淋巴结转移与预后的相关性高于原发灶的浸润程度，已成为决定结肠癌预后的重要的独立预后指标。因此对肿瘤淋巴管生成和淋巴转移机制的研究，已成为提高治疗结肠癌疗效的关键所在，是目前继肿瘤血管生成机制研究的又一热点。现就结肠癌淋巴管形成与转移的研究进展综述如下。     

D2-40标记的淋巴管密度和淋巴管浸润对胃癌淋巴结转移和预后的影响

淋巴结转移是影响胃癌患者预后的重要因素.肿瘤淋巴管生成[常表现为淋巴管密度(LVD)增加]和癌细胞淋巴管浸润(LVI)可能是肿瘤淋巴结转移前的两个重要过程,与患者预后可能存在关联[1].     

Podoplanin阳性淋巴管密度与非小细胞肺癌预后的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者淋巴管生成(lymphangiogenesis)与预后的关系。方法应用免疫组织化学的方法,检测68例NSCLC和8例肺炎症性肌纤维母细胞瘤(PIMT)组织标本中CD31、podoplanin和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达,进行淋巴管密度及微血管密度计数;与血管内皮标志物CD31比较,评价VEGFR-3和podoplanin标志物的表达;分析淋巴管密度与患者临床病理改变及预后的关系。结果Podoplanin阳性淋巴管密度与CD31阳性血管密度、VEGFR-3阳性血管密度无相关性;VEGFR-3与CD31阳性血管密度有相关性。镜下见VEGFR-3阳性管多数有血管,而podoplanin阳性管未发现血管。淋巴管密度在NSCLC组为(22.4±8.6)支/mm2,明显高于PIMT组的(10.9±4.9)支/mm2;与淋巴结转移阴性组[(20.4±8.2)支/mm2]比较,淋巴结转移阳性组淋巴管密度[(24.8±9.0)支/mm2]明显增高;临床Ⅲ+Ⅳ期患者组织淋巴管密度[(27.2±9.2)条/mm2]明显高于Ⅰ+Ⅱ期的(19.5±6.9)支/mm2;淋巴管密度与NSCLC的组织类型、细胞分化、患者的年龄和性别无关。多因素分析结果显示,淋巴管密度是影响NSCLC患者预后的独立危险因素,高淋巴管密度较低淋巴管密度患者预后差。结论Podoplanin是较为特异的淋巴管内皮标志物,淋巴管密度可作为NSCLC患者预后有意义的预测指标之一。     

消化道肿瘤淋巴管生成的临床研究进展

肿瘤淋巴管生成与淋巴转移的关系是近年肿瘤转移机制的一大研究热点，此文简要综述近年消化道恶性肿瘤淋巴管生成与淋巴管分布、临床病理指标及预后、生存等的关系。