蒙脱石散稳定肥大细胞功效治疗腹泻型IBS

目的 探讨蒙脱石散吸附细菌潜生体(CGC)、排除CGC定植、稳定肥大细胞治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)的效果.方法 蒙脱石散体外吸附CGC、防止肥大细胞脱颗粒,体内排除情况,拮抗肥大细胞增多和脱颗粒试验观察其效果.结果 蒙脱石散体外与细菌CGC作用后,细菌CGC被吸附在蒙脱石散颗粒周围;高、中、低剂量的蒙脱石散体外防止肥大细胞脱颗粒,其肥大细胞脱颗粒率[(18±0.88)%,(21±0.93)%,(24±2.12)%]和模型组(32±2.83)%比较差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量的蒙脱石散治疗IBS,给药后4d,中、高剂量组CGC开始减少,第7天低剂量组见少量CGC定植,中、高剂量组未检出CGC;治疗7d结束后高、中、低剂量组治疗组肥大细胞脱颗粒率[(45.3±5.2)%,(48.0±4.8)%,(61.7±6.0)%]和模型组(78.8±4.6)%比较差异有统计学意义(P<0.01). 结论蒙脱石散能减少CGC定植,拮抗肥大细胞脱颗粒.     

高通量测序分析肠易激综合征患者和健康人肠道菌群差异

目的 通过高通量测序方法分析肠易激综合征患者(Irritable Bowel Syndrome,IBS)和健康人肠道菌群差异.方法 采用Illumima系统MiSeq平台对正常组和IBS组粪便进行16S rRNA测序.结果 IBS患者的肠道菌群多样性无显著变化.在门水平上,Firmicutes丰度显著增加(P<0.01),Bacteroidete的丰度和Bacteroidetes/Firmicutes的比值下降.在科水平上,正常组和IBS组粪便肠道菌群中检测到Cryomorphaceae、Erysipelotrichaceae、Campylobacteraceae和Fibrobacteraceae,且丰度变化具有显著差异(P<0.05).结论 IBS患者和健康人相比,肠道菌群多样性未见明显差异.但某些细菌菌种存在显著差异.     

细菌性痢疾作为肠易激综合征的致病因素及其发病机制

背景和目的:患细菌性痢疾(BD)后,肠易激综合征(IBS)或功能性肠紊乱(FBD)的发病率还未得到广泛研究,对BD感染后(PI)IBS的发病机制也知之甚少。因此,本研究调查了中国BD康复患者中IBS和FBD的发病率。通过研究白介素、肥大细胞、神经肽以及肥大细胞与肠内神经之间的关系等神经免疫变化,进一步阐明其发病机制。方法:对295例BD康复患者(粪便中检出贺志菌的占71.4%)和243例未感染BD的对照者(包括患者的同胞或配偶)进行队列研究。对所有受试者进行1～2年的问卷随访,以RomeII标准确诊FBD和IBS,统计发病率。对另一组56例IBS(PI或非P…     

肠易激综合征(腹泻型)与血浆血管活性肠肽、5羟色胺的关系研究

目的 探讨肠易激综合征(腹泻型)与患者血浆血管活性肠肽(vasoactive intestinalpeptideVIP)、羟色胺(5-HT)的关系.方法 测定34例符合功能性疾病罗马ⅢIBS诊断标准的腹泻型肠易激综合征(IBS)患者血浆VIP、5-HT含量,并与健康人群进行比较分析.结果 与正常对照组相比,IBS患者血浆5-HT含量增高(P ＜0.01);IBS患者血浆VIP含量增高(P＜0.05).结论 腹泻型IBS患者血浆VIP、5-HT水平与IBS发病有关,可为本病未来的诊断和疗效判断提供更有意义的客观证据.     

调肠缓激方对儿童肠易激综合征肠道微生态的影响

[目的]观察调肠缓激方对儿童肠易激综合征(IBS)肠道微生态的调节作用.[方法]将60例8～14岁IBS患儿随机分为调肠缓激方组(中药组)32例和思密达组(西药组)28例.在治疗前、后进行症状评分及应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法对粪便标本中双歧杆菌和肠杆菌的数量进行检测,并与正常健康儿童(正常对照组)进行对照.[结果]IBS患儿粪便标本中的双歧杆菌数量、双歧杆菌与肠杆菌比例(nB/nE)显著低于正常对照组,肠杆菌数量显著高于正常对照组;治疗后中药组双歧杆菌数量、nB/nE值显著高于治疗前,肠杆菌数量显著低于治疗前,与正常对照组比较差异无显著性意义,与西药组治疗后比较差异有显著意义;中药组治疗后症状改善优于西药组,无不良反应发生.[结论]调肠缓激方对儿童IBS的治疗作用与其能增加肠道有益菌数量,减少条件致病菌数量,调节肠道微生态的作用有关.     

肠易激综合征治疗进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适为主要症状(排便后可缓解),常伴排便习惯改变和(或)粪便性状改变,且缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常的功能性肠病[1]。据发达国家的统计,IBS在消化科专科门诊的患者中占三分之一以上[2],该病影响患者生活质量,消耗大量医疗资源,但其病因及发病机制目前尚未完全阐明。尽管     

非酒精性脂肪性肝病患者肠道炎症与肠道菌群失调的相关性研究

目的 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制尚未明确.文章旨在通过检测NAFLD患者的粪便钙卫蛋白(FC)及粪便菌群多样性,探讨NAFLD患者肠道炎症与肠道菌群失调之间的相关性.方法 纳入18例NAFLD患者(NAFLD组)及12例健康对照(HC组).收集所有研究对象一般资料及粪便标本.应用酶联免疫吸附试验(ELIS...     

RT-PCR对SARS患者粪便SARS冠状病毒RNA的连续测定及其临床意义

目的采用RT-PCR方法,观察SARS冠状病毒(SARS-associatedcoronavirus,SARS-CoV)在SARS患者粪便中的排出状况。方法以2003年5月16日至23日在本院住院的46例临床确诊SARS患者为研究对象,连续留取粪便标本共103份,提取RNA后采用14对SARS-CoV特异性引物,对每份标本同时进行7次套式RT-PCR扩增,只要有1次RT-PCR结果阳性即判定该标本为阳性。结果在46例患者中,有17例(37.0%)患者的粪便SARS-CoV套式RT-PCR扩增结果为阴性,29例(63.0%)为阳性。粪便SARS-CoVRT-PCR结果阳性时SARS患者的病程为(31.76±10.78)d(12～64d),其中最长1例为64d,系2次连续留取的粪便标本均为阳性、每次标本用2个不同引物RT-PCR扩增结果均为阳性。结论SARS-CoV在患者粪便中排出的时间可长达发病后64d,平均32d,对SARS患者恢复期的消毒隔离应该予以足够的重视。     

人芽囊原虫病例的实验观察

人芽囊原虫(Blastocystis hominis,Bh)是一种可引起腹泻的病原体,已受到国内外医务工作者的重视.多年来,我们对临床疑为肠道原虫感染的急慢性腹泻患者的粪便标本及在医学生中进行调查;并对确诊病例随访观察.现将实验结果总结如下.材料与方法一、材料来源(一)收集广州市各医院门诊疑为肠道原虫感染的急慢性腹泻患者的粪便标本.(二)随机收集我校1994、1995和1996年级本科医学生、部分研究生和专科班学生的粪便标本.二、实验方法(一)采用生理盐水直接涂片法和碘液染色法进行活体标本观察:查出人芽囊原虫病原体后固定涂片,采用肠道原虫三色染色法和铁苏木素染色法染色;用AO显微镜在高倍和油镜下作虫种鉴定;Bh阳性者给于抗寄生虫及抗真菌类药物治疗.     

肠易激综合征的护理体会

肠易激综合征 (IBS)是一种发病率比较高的慢性功能紊乱性疾病 [1] 。主要表现以腹痛为主 ,伴有腹泻、便秘或腹泻、便秘交替出现 ,并经常有腹胀、排便或排气后缓解 ,粪便可带有粘液。IBS根据其主要症状分为腹泻型、便秘型、和混合型 (即腹泻与便秘交替出现 )三种类型。本其病因和发病机制较复杂 ,近年来研究表明其中与心理因素、社会因素、生冷饮食或某类食物 ,以及肠道感染有很大的关系[2 ] 。目前对IBS的治疗方法颇多 ,但疗效均不确切。我科从 2 0 0 1年 1月至 2 0 0 3年 5月收治 40例 IBS患者 ,在药物治疗的同时实施相应有效的全方位…     

自发性细菌性腹膜炎腹水中大肠杆菌潜生体增殖方式的研究

目的：研究自发性细菌性腹膜炎腹水中大肠杆菌潜生体的增殖方式,探讨大肠杆菌潜生体对肠道粘膜的侵袭性,方法：在生物波理论的基础上,建立大肠杆菌的波动生长模型。观察大肠杆菌潜生体在不同pH,温度,湿度,渗透压,抗生素状态下的生长变化,制备肝硬化鼠动物模型观察大肠杆菌潜生体对肠道粘膜的损害。结果：经波动培养后,可见肠道 潜生体呈现多种生长方式。自发性细菌性腹膜炎腹水中大肠杆菌潜生体形成率和群集率可显著增高,自发性细菌性腹膜炎腹水中潜生体具有较强的繁殖能力运动能力和抗生素耐受能力,从而具有较强的侵袭力,而且具有一定的逃逸巨噬细胞吞噬的能力。结论：潜生体在自发性细菌性腹膜炎发生发展中有一定的相关性。     

钙通道拮抗剂与微生态活菌制剂联合治疗肠易激综合征

为研究选择性胃肠道钙通道拮抗剂与肠道菌群调节剂对肠易激综合征（IBS）的疗效,从1998年1月至1999年10月对84例IBS患者分两组进行了观察。联合治疗组（联合组）采用钙通道拮抗剂匹维溴铵与微生态活菌制剂米雅-BM联合治疗,对照组单用匹维溴铵。联合组的腹痛及腹泻有效率分别为95.9%（47/49）和93.3%（28/30）,明显高于对照组的81.2%（26/32）和69.6%（16/23）并均有显著性差异（P<0.05）,但便秘及便秘腹泻交替等症状的疗效两组无明显差异。提示IBS腹泻型的部分患者可能确有肠道菌群失调,对这部分患者采用匹维溴铵加调节肠道群菌的药物治疗可取得更好的疗效。     

结肠直肠癌患者肠道黏膜区域的菌群分布

目的 比较健康人群与结肠直肠癌（CRC）患者粪便菌群及肿瘤/瘤旁黏膜菌群的差异性,尝试寻找CRC新的防治途径。方法 收集了13例CRC患者粪便、6例患者肿瘤/瘤旁黏膜和20名健康对照人群粪便,利用16SrDNA测序技术与生物信息学方法分别对粪便和黏膜的菌群组成差异进行了分析。在流式细胞仪检测粪便中的细菌总数后,采用几种较为常见的细菌培养基对粪便及黏膜中微生物进行分离鉴定,并利用乳酸脱氢酶检测试剂盒测试了其中7株细菌对3株肠癌细胞凋亡的影响。结果 健康人粪便和CRC患者瘤旁黏膜中的菌群α-多样性显著高于CRC患者粪便和肿瘤黏膜中菌群α-多样性（P<0.05）。从特异性微生物来看,与健康人群相比,CRC患者粪便中的特有菌为Lactobacillaceae,而其肿瘤黏膜上特有菌是Escherichia、Enterococcus、Fusobacterium等。通过体外实验发现,分离自CRC患者肿瘤黏膜处的Bacteroides fragilis与Fusobacterium nucleatum分别对肠道癌细胞的增殖具有显著抑制活性（P<0.0001）与促进作用（P<0.001）。结论 CRC患者粪便、肿瘤黏膜及瘤旁黏膜菌群与健康人群粪便菌群差异较大,且CRC患者粪便菌群不能代表肿瘤黏膜特异性菌群。体外实验结果表明,抑制肿瘤黏膜中F.nucleatum定植与促进具有癌细胞毒性的B. fragilis定植可能是治疗CRC潜在的有效方法。     

肠易激综合征与小肠细菌过度生长关系的Meta分析

目的 评价肠易激综合征与小肠细菌过度生长之间的关系。方法 检索MEDLINE/PubMed、OVID、Cochrane Central Register of Controlled Trials、中国生物医学文献数据库等,按标准纳入肠易激综合征与小肠细菌过度生长的所有病例对照研究。采用Cochrane协作网提供的RevMan5.1软件进行荟萃分析。结果 8项病例对照研究共1369例患者纳入分析。结果显示,肠易激综合征会增加发生小肠细菌过度增长的风险(阳性率31.24%),与对照组比较差异有统计学意义(OR=2.97,95% CI:1.68~5.24,P<0.01);不同亚型的肠易激综合征比较,便秘型肠易激综合征和腹泻型肠易激综合征组细菌过度增长的阳性率分别为31.25%和36.19%,对照组阳性率为10.65%,与对照组比较,两组不同类型的肠易激综合征与对照组的差异均有统计学意义;不同地区比较,亚洲地区组(阳性率35.00%)和欧美地区组(阳性率26.35%)与对照组比较差异均有统计学意义;不同诊断方法组比较,GBT组与对照组差异比较,差异有统计学意义(OR=5.19,95% CI:2.93~9.20,P<0.01),而LBT组与对照组差异无统计学意义(P=0.070)。结论 肠易激综合征患者中小肠细菌过度生长的发生率明显增高,但与地域差异及肠易激综合征的亚型关系不大。     

小鼠粪便及肠道各部位内容物细菌群落结构差异分析

【摘要】 目的 分析小鼠粪便及肠道各部位内容物细菌群落结构差异,探讨粪便取样研究肠道微生物与疾病关系的科学性和客观性,为相关实验设计提供参考。 方法 利用末端限制性片段长度多态性、变性梯度凝胶电泳和荧光定量PCR技术对BALB/c小鼠肠道不同部位（十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠和直肠）内容物及粪便中细菌群落组成和丰度进行比较,分析细菌群落在小鼠粪便及肠道各部位的分布差异。 结果 粪便与直肠、结肠中优势片段均为244 bp、255 bp和449 bp,而小肠内容物（十二指肠、空肠及回肠）的优势片段则为60 bp、73 bp、261 bp、268 bp和272 bp,且小肠各部位之间细菌群落结构差异较大;十二指肠和空肠内容物中的细菌丰度较低,分别为6.9 log(copies)/g和8.3 log(copies)/g,而粪便中细菌丰度高达11.8 log(copies)/g,约2倍于十二指肠细菌丰度,显著高于十二指肠和空肠P ＜ 0.05）,与大肠各部位及回肠内容物细菌丰度相当,差异不显著（P ＞ 0.05）。结论 粪便和大肠各部位内容物的细菌群落结构个体差异较小肠小,适合进行肠道微生态与某些相关疾病的研究;粪便与大肠特别是结直肠部位细菌群落组成相似,可通过粪便取样进行该部位的微生物生态学相关分析。     

抗生素对肠易激综合征的影响及机制探讨

作为20世纪伟大的医学发现之一,抗生素被广泛用于各种病原微生物的感染治疗,其中包括了肠易激综合征（IBS）。尽管临床实践以及多项临床研究均表明抗生素对IBS临床症状的改善有一定的作用,相关的指南、共识也推荐非吸收性抗生素利福昔明用于治疗非腹泻型IBS,但抗生素能否用于IBS的治疗指征尚未明确,长期运用抗生素引发的不良反应也令人担忧,不良反应与临床效益之间的平衡更难把握。然而,还有多项研究发现抗生素的使用对于IBS的发生起着促进作用。本文综述了近年来关于抗生素对IBS影响的研究,发现抗生素可能从降低肠道微生物多样性、损害上皮屏障功能、影响细胞因子产生等多个方面引发IBS,同时也从两个方面指出抗生素应用于IBS指征的不确定性,认为临床医生应当重视抗生素对IBS发病的影响,评估抗生素治疗IBS的利弊,合理、谨慎地使用抗生素,从而为抗生素在IBS的发生、发展以及临床应用方面提供一定的参考和借鉴。     

小肠细菌过度生长与肠易激综合征的关系

近年来,国内外研究发现小肠细菌过度生长(SIBO)与肠易激综合征(IBS)之间存在相关性:多项随机双盲对照研究提示IBS患者中SIBO的发生率较高,并且抗生素治疗在根除过度生长的小肠细菌后亦可使得部分患者不再满足IBS诊断。一些学者因此认为SIBO参与了IBS的发病机制,甚至可能作为病因,但临床实验设计及检测方法上仍存在争议,故目前尚无定论,本文就此予以综述。     

小肠细菌过度生长在肠易激综合征发病机制中的作用

小肠细菌过度生长(SIB0)是指远端肠道内菌群因各种原因移位进入小肠,引起小肠内厌氧菌过度孳生而表现为营养吸收不良、腹泻、腹胀及小肠动力异常等症状的临床综合征.SIB0与肠易激综合征(IBS)的症状重叠.相关研究表明SIB0与IBS具有相关性;推测SIB0可能是IBS发生的一种潜在的病原性因素.该文就近年来SIB0在IBS发病机制中作用的研究进展作一综述.     

小肠细菌过度生长在肠易激综合征发病机制中的作用

小肠细菌过度生长（SIB0）是指远端肠道内菌群因各种原因移位进入小肠,引起小肠内厌氧菌过度孳生而表现为营养吸收不良、腹泻、腹胀及小肠动力异常等症状的临床综合征.SIB0与肠易激综合征（IBS）的症状重叠.相关研究表明SIB0与IBS具有相关性;推测SIB0可能是IBS发生的一种潜在的病原性因素.该文就近年来SIB0在IBS发病机制中作用的研究进展作一综述.