心肌缺血／再灌注损伤的防治研究进展

心肌缺血 /再灌注损伤 (mygcardial ischemia/ reperfu-sion injury,MI/ RI)可发生于经皮穿刺冠脉腔内成形术、冠脉搭桥术、各种冠脉再通术和心脏移植术后。目前普遍认为 [1 ] ,MI/ RI发生机制主要有 :钙超载、氧自由基 (oxygenfree radical ,OFR)损伤、中性粒细胞 (nertrophils,PMN)聚集、粘附和无复流现象。以往对 MI/ RI的防治研究多集中在应用钙拮抗剂、肾上腺素能阻断剂、OFR清除剂等。近年来 ,对 MI/ RI的研究日益深入 ,本文就有关 MI/ RI的防治研究进展作一简要的介绍。1 　血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素 受体拮…     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤研究进展

<正> 一氧化氮(nitric oxide,NO)是普遍存在于各种细胞、器官、系统的分子.在心血管系统,NO具有调节血管张力、防止血小板激活、抑制白细胞对内皮的粘附及调节心肌收缩力等生理作用.NO在缺血再灌注(myocardial ischemia—reperfusion,MI/R)损伤过程中的作用也越来越受到人们重视.作者收集近年资料,综述NO对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其可能机制.1 NP生物合成及生化特性NO可在许多组织细胞中合成,如血管内皮、血小板、巨噬细胞和神经细胞.合成NO的前体是L-精氨酸,经L-精氨酸→NO合成酶→NO途径合成.限速酶NO合成酶(nitric oxide synthase.NOS)有两种主要类型:一种为结构性NOS(constitutive NOS.cNOS),主要分布于血管内皮、神经细胞和其它一些细胞,存在于细胞浆内,需NADPH作为辅助因子,受Ca~(2+)和钙调蛋白调节.作用较短暂,不受糖皮质激素影响.另一种为诱导性NOS(inducible NOS,iMOS).分布于巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮、血管平滑肌细胞等,不依赖于Ca~(2+)和钙调蛋白.暴露于细菌内毒素或细胞因子等可被免疫激活,催化L-精     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury,IRI）是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流,反而出现比再灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍,包括收缩功能降低,冠脉流量下降及血管反应性改变。自从1977年Hearse首次提出缺血再灌注损伤的概念,     

心肌缺血-再灌注损伤机制的研究进展及防治

1935年Ｔｅｎｎａｎｔ和Ｗｉｇｇｅｒｓ通过再灌注狗心脏 ,首次观察到了心室纤维性颤动。 196 0年Ｊｅｎｎｉｎｇｓ等人发现狗心脏严重缺血后再灌注可以加重心肌坏死。 70年代对ＡＭＩ病人冠状动脉搭桥术后死亡病例尸解发现 ,心肌有大量出血性梗塞灶。 80年代以来 ,随着介入性心脏学的发展 ,人们发现心肌缺血后在一定时间内恢复血供 ,可导致缺血心肌发生更严重的损伤 ,这种由再灌注诱发的一系列有害反应 ,被定义为缺血 -再灌注损伤 (ＩＲＩ ,Ｉｓｃｈｅｍｉａ -ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ) ,简称再灌注损伤〔1～ 2〕。1　心肌缺血 …     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

心肌缺血再灌注后可因氧自由基增多和钙超载造成心肌损伤,造成心肌持续收缩无力及再灌注心律失常。可通过自由基清除剂和抗氧化剂的应用;Ca2+拮抗剂和通道抑制剂的应用;控制缺血/再灌注损伤发生因素及通过静脉及吸入麻醉剂加以防治。近年心肌缺血预处理观点的提出为降低再灌注损伤发生提供了新途径。     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

<正>1955年Melrose首先提出应用心脏停搏液进行心肌保护,经过10余年的发展日趋成熟.我国于七十年代应用于心脏外科临床,目前已被广泛采用,作为常规心肌保护方法.停跳的心脏即使在停搏液保护下,仍存在着能量供需的矛盾.缺血的心肌在突然恢复循环再灌注后又可引起一种新的病理生理改变,叫做再灌注损伤(Reperfuse Injury,RI).早在三十年代,Tennant等就观察到心肌再灌注可诱发室颤.其后,Jenning等在大鼠离体心脏模型中也发现了氧反常现象,在以后的临床实践中也得到广泛证实.从此,人们对心肌保护研究的重点从缺血期转移到再灌注后.随着近年来对血管内皮细胞功能认识的不断发展,研究也不单纯限于对心肌细胞的保护,心肌再灌注损伤(Myocardial reperfusion injury,MRI)在心脏外科手术过程中的意义及其防治的研究也不断深入.1 心肌缺血再灌注损伤的发生机制     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

近年来,随着对一氧化氮(nitric oxide,NO)生理、病理及药理学方面广泛深入研究,越来越多的证据表明,NO可能在人体机能的许多方面发挥作用。免疫系统通过释放NO消灭病原体在     

心肌缺血再灌注损伤的防治进展

1960年，Jennings第一次提出了心肌面灌注损伤（RPI）的概念，指出组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时，更主要是发生于恢复血液灌注后。80年代以来，随着溶栓疗法、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术、冠状动脉旁路搭桥术和激光冠状动脉再通术等广泛用于临床，使急性心肌梗塞的治     

心肌缺血再灌注损伤中医药研究进展

大量实验研究发现,在心肌缺血再灌注损伤时,中药复方及中药有效提取物,能有效的抑制氧自由基的形成,减少胞质内Ca2+,控制炎症反应,从而达到保护损伤心肌、提高心肌细胞生存产率的目的。因此进一步研究和发展中医药,对预防和保护MIRI具有重要意义。     

心肌缺血再灌注期间硒拮抗自由基损伤机理的临床研究

目的 通过临床对硒制剂的使用观察,从基因表达水平探讨心肌缺血再灌注期臆微量元素硒拮抗自由基损伤的分子机理。方法 将患有单纯房间隔或室间隔缺损的病人分为对照组（２３例）和服硒组（２３例）,服硒组于心脏手术前口服硒制剂共７天。利用生化、原子吸收、逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）、基因测序等技术,对以上两组病人于心肌缺血前和再灌注３０分钟时的心肌脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ     

活性氧介导心肌缺血再灌注损伤的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗技术广泛开展,使得急性心肌梗死得到有效治疗,但由此引发的心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)却严重影响着患者的预后.在急性心肌梗死的缺血再灌注期,氧化应激反应可严重损害心脏功能.过量的线粒体活性氧(mitochondrial r...     

氧自由基和心肌缺血再灌注损伤

<正> 心肌缺血再灌注损伤涉及氧自由基和其它因素,如钙超负荷、腺苷酸代谢改变和细胞容量调节障碍。近年来的研究表明,氧自由基在心肌缺血再灌注损伤中占有重要地位。氧自由基及其引起的脂质过氧化反应是造成心肌损伤的启动因素;细胞内钙超负荷是造成损伤的共同环节;能量耗竭、氧化磷酸化脱偶联、细胞内酶释放、细胞膜结构破坏是其共同后果。 机体正常状态下氧自由基的产生及清除 自由基是指具有未配对电子的原子、分子、原子团或离子基团。氧自由基是指含氧的自由基,如O_2~-、H_2O_2和OH·。目前,人们认为人体     

心肌缺血再灌注损伤机制及防治的研究进展

缺血再灌注损伤(Ischemic reperfusion injury,RPI)指在短时间心肌血供中断一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤[1].临床表现为在闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内,有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情反而恶化的现象.因此,RPI的发生机理与防治越来越引起人们的关注.     

心肌缺血-再灌注损伤的药物预防

<正>七十年代Hearse研究表明再灌注能引起大量的心肌酶释放,心肌细胞超微结构改变和心肌收缩力损害,提出了心肌缺血-再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)损伤的问题。在所有IR损伤中有三个方面非常重要:①再灌注心律失常;②短暂的机械功能障碍或称心肌顿抑;③细胞死亡。IR损伤的机制是由于再灌注时氧自由基爆发性增加和心肌细胞钙超负荷。随着冠心病介入性、再灌注治疗的进展,探索预防心肌IR损伤有效的药物已非常重要。现将近几年预防心肌IR损伤药物综述如下。