甲状腺乳头状癌组织中CD105、VEGF-C表达与其转移的关系

目的 研究甲状腺乳头状癌(PTC)组织中CD105、血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达与其转移的关系.方法 分别应用S-P方法检测40例PTC和15例结节性甲状腺肿组织中的CD105、VECF-C的表达,并计数CD105标记的MVD值.结果 以CD105标记的PTC组织中MVD值及VEGF-C的表达与结节性甲状腺肿组织间差异有统计学意义(P<0.01).MVD值与VEGF-C表达呈正相关(P<0.01).且与淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.01).结论 CD105和VEGF-C与PTC的微血管形戍、淋巴结转移密切相关.提示PTC标本中CD105、VECF-C的检测可预测患者转移的重要指标.     

BRAF基因突变与甲状腺乳头状癌淋巴结转移相关性的研究

目的探讨甲状腺乳头状癌（PTC）中BRAFV600E突变与淋巴结转移之间的相关性。方法采用PCR直接测序法检测65例PTC患者肿瘤细胞DNA中BRAFV600E点突变,分析其与淋巴结转移的相关性。结果BRAFV600E点突变在PTC中的发生率为61．5％（40／65）,其中40例BRAFV600E突变的VFC中有14例淋巴结转移,而未突变的25例患者中有淋巴结转移者10例,BRAFV600E点突变与淋巴结转移无相关性（P：0．7932）。结论BRAFV600E可能参与PTC的发生,但与PTC淋巴结转移无相关性。     

Gli1蛋白和血管内皮生长因子-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其与颈部淋巴结转移的关系

目的 研究Gli1蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其与甲状腺乳头状癌临床病理特征和颈部淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学EnVision法测定67例甲状腺乳头状癌患者及32例结节性甲状腺肿患者病理组织标本中Gli1蛋白和VEGF-C的表达,同时分别用单克隆抗体CD34和D2-40标记各病理标本中的新生微血管和微淋巴管,计算肿瘤的微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLVD),分析Gli1蛋白阳性表达与MVD的关系、VEGF-C阳性表达与MLVD的关系及其与颈部淋巴结转移的关系.结果 甲状腺乳头状癌组织中Gli1蛋白阳性率、VEGF-C阳性率、MVD、MLVD分别为67.16％ (45/67)、70.15％ (47/67)、23.14±2.06、13.36±1.32,结节性甲状腺肿组织中分别为43.75％(14/32)、31.25％(10/32)、2.14±0.31、3.53±0.65,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).Gli1蛋白阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小有相关性(P＜0.05),而VEGF-C阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小无相关性(P＞0.05).Gli1蛋白和VEGF-C在TNM分期Ⅲ～Ⅳ期甲状腺乳头状癌患者的阳性表达率显著高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期患者,Gli1蛋白和VEGF-C在有颈部淋巴结转移患者中的阳性表达率显著高于无颈部淋巴结转移患者,有颈部淋巴结转移患者的MVD与MLVD均显著高于无颈部淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P＜ 0.01或＜ 0.05).甲状腺乳头状癌组织中Gli1蛋白阳性表达与MVD呈正相关(r=0.784,P＜ 0.01),VEGF-C阳性表达与MLVD呈正相关(r=0.529,P＜ 0.01),Gli1蛋白与VEGF-C阳性表达也呈正相关(r=0.586,P＜ 0.01).结论 Gli1蛋白通过Hedgehog信号通路的异常激活得以表达,可能参与了新生微血管的生成;VEGF-C通过介导和启动MAPK信号通路得以表达,可能参与了新生微淋巴管的形成.Gli1蛋白与VEGF-C表达呈正相关,Hedgehog信号通路和MAPK信号通路可能存在相关性.抑制新生微血管和微淋巴管的生成可能成为阻断甲状腺乳头状癌发生颈部淋巴结转移的新靶向.     

甲状腺乳头状癌VEGF-C、VEGFR-3的表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)VEGF-C、VEGFR-3的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测72例PTC的VEGF-C、VEGFR-3表达,应用图像分析系统定量分析VEGF-C,计算出阳性指数(PI值,Positive in-dex),以VEGFR-3标记淋巴管,在显微镜下计数淋巴管密度(LVD)。结果PTC淋巴结转移组VEGF-C-PI(23.15±3.75)显著高于无转移组(14.54±2.93)(P<0.01);PTC微癌、腺内型、腺外型LVD分别为6.00±0.81、13.80±1.81、19.17±2.96,随癌侵袭程度增加而递增(P<0.05,P<0.05,P<0.05);淋巴结转移组的LVD(19.56±2.45)显著高于无转移组(12.48±2.84)(P<0.05);VEGF-C表达与LVD计数呈正相关(r=0.90)(P<0.01)。结论VEGF-C、LVD与PTC的淋巴结转移有关;LVD与PTC侵袭有关;VEGF-C与淋巴管生成密切相关。     

双侧乳头状甲状腺微小癌淋巴结转移及外科处理

目的 研究双侧乳头状甲状腺微小癌患者颈部淋巴结转移的频率及方式,提供最佳外科治疗策略.方法 分析2006年3月至2008年8月58例双侧乳头状甲状腺微小癌的性状,颈部淋巴结转移频率、方式及外科治疗.结果 58例患者中行双侧甲状腺腺叶全切除44例.一侧腺叶全切除加对侧腺叶次全切除14例.颈中央区(Ⅵ区)淋巴结清扫加双侧颈内静脉淋巴结链(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区)切开探查47例,颈Ⅵ区淋巴结清扫加单侧颈部淋巴结清扫10例,双侧颈部淋巴结清扫1例.患者肿瘤平均直径为(6.28±2.23)mm,共26例(44.8%)发生颈部淋巴结转移,双侧乳头状甲状腺微小癌具有明显颈部淋巴结转移倾向(P＜0.05).88.5%(23/26)患者仅有颈Ⅵ区淋巴结转移,3.8%(1/26)发生颈内静脉旁Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区跳跃性转移;7.7%(2/26)发生颈Ⅵ区伴其他区域转移.结论 双侧乳头状甲状腺微小癌具有很高的淋巴结转移发生率,颈Ⅵ区是淋巴结转移好发部位,对于双侧乳头状甲状腺微小癌患者应进行常规颈Ⅵ区淋巴结清扫.     

血管内皮生长因子和血小板反应素-1在甲状腺乳头状癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应素(TSP)-1在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学Envision法检测80例PTC组织和50例正常甲状腺组织中VEGF和TSP-1的表达情况,并检测肿瘤微血管密度(MVD),分析VEGF和TSP-1的表达与肿瘤血管生成的关系.结果 PTC组织中VEGF阳性表达率和MVD分别为75.0％(60/80)、68.4±6.8,均明显高于正常甲状腺组织的0、25.9±3.7,而TSP-1阳性表达率38.8％(31/80)明显低于正常甲状腺组织的80.0％(40/50),差异均有统计学意义(P＜0.05).VEGF、TSP-1阳性表达率和MVD水平在80例PTC组织中均与是否有颈部淋巴结转移、浸润深度以及AJCC分期密切相关(P＜0.01).PTC组织中VEGF的阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.605,P＜0.05),TSP-1的阳性表达率与MVD呈负相关(r=-0.564,P＜ 0.05),而VEGF、TSP-1阳性表达率之间呈负相关(r=-0.513,P＜0.05).结论 VEGF和TSP-1参与了肿瘤血管生成,并与PTC的浸润、转移和预后密切相关.     

血管内皮生长因子的表达和微血管密度与结直肠癌侵袭转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)在结直肠癌侵袭和转移过程中的作用及其相互关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数.结果结直肠癌组织中VEGF阳性表达率为49.2%,MVD为28.7±12.9.在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强,MVD较密集.VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移及Dukes分期密切相关(P＜0.01),而与肿瘤大小、组织病理学类型无关(P＞0.05).高血管密度组(MVD＞29)淋巴结转移、肿瘤浸润浆膜和肝转移的发生率显著高于低血管密度组(MVD≤29).VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组(P＜0.01).结论 VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭和转移有关,可作为反映结直肠癌生物学行为的指标.     

甲状腺乳头状癌组织中CD105、VEGF—C表达与其转移的关系

目的研究甲状腺乳头状癌（PTC）组织中CD105、血管内皮生长因子c（VEGF—C）的表达与其转移的关系。方法分别应用S-P方法检测40例PTC和15例结节性甲状腺肿组织中的CD105、VEGF．C的表达,并计数CD105标记的MVD值。结果以CD105标记的PTC组织中MVD值及VEGF—C的表达与结节性甲状腺肿组织间差异有统计学意义（P〈0．01）。MVD值与VEGF-C表达呈正相关（P〈0．01）。且与淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．01）。结论CD105和VEGF—C与PTC的微血管形成、淋巴结转移密切相关。提示PTC标本中CD105、VEGF—C的检测可预测患者转移的重要指标。     

甲状腺乳头状癌患者的超声征象与颈部淋巴结转移的相关性

目的 探究甲状腺乳头状癌(PTC)患者的超声征象与颈部淋巴结转移的相关性.方法 选取2018年7月至2020年7月医院接诊的138例经病理诊断确诊的PTC患者作为研究对象,其中52例发生颈部淋巴结转移(转移组),86例未发生颈部淋巴结转移(未转移组),所有患者均行超声检查,分析超声征象(病灶数目、最大径、纵横比、形态、...     

甲状腺乳头状癌中CK19、Galectin-3、TPO的表达及意义

目的检测甲状腺乳头状癌中CK19、Galectin-3、TPO的表达情况,评价其在与良性增生性疾病中的鉴别诊断价值。方法利用免疫组织化学染色SP法,检测34例甲状腺乳头状癌和42例良性增生性疾病(27例结节性甲状腺肿+15例甲状腺滤泡性腺瘤)中CK19、Galectin-3、TPO的表达。结果34例甲状腺乳头状癌中CK19、Ga-lectin-3阳性率均为100.0%,TPO除4例弱阳性外其余均为阴性。42例良性增生性疾病中CK19、Galectin-3多为阴性,而TPO阳性率100.0%。CK19、Galectin-3、TPO的表达在甲状腺乳头状癌和良性增生性疾病之间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论联合检测CK19、Galectin-3、TPO有助于甲状腺乳头状癌与甲状腺良性增生性疾病的鉴别诊断。     

遗传因素在乳头状甲状腺癌发生中的作用

目的探讨遗传因素在乳头状甲状腺癌(PTC)发生中的作用.方法采用以医院为基础的病例对照家系研究设计,采用Greenwood-Yule法和Haldane-Smith法,对172例PTC先证者及18例患PTC的亲属进行出生顺序分析.比较先证者一、二级亲属和一般人群的患病率,并进行零截尾负二项分布拟合检验,分析PTC是否具有家族聚集性.结果Greenwood-Yule法的分析结果显示,PTC出生顺序的实际分布与期望分布相近,各出生顺序的实际数与期望数的比值在1范围波动,表明PTC与出生顺序无关.Haldane-Smith法计算得C=|∑6A实际值-∑6A理伦值|/√∑V6A=0.567,P＞0.05,实际值与期望值的差异无统计学意义,亦表明PTC与出生顺序无关.PTC患者的一、二级亲属和人群患病率分别为1.08%、0.42%和0.09%,其中,一、二级亲属患病率的差异有统计学意义(x2=4.07,P=0.044),二级亲属与人群患病率的差异亦有统计学意义(Fisher P=0.046),PTC患病率存在一级亲属＞二级亲属＞一般人群的规律.零截尾负二项分布拟合检验结果表明,PTC在家系中的分布符合零截尾负二项分布(x2=0.13,P＞0.05),PTC的发生存在家族聚集性.结论遗传因素可能是PTC的主要危险因素,PTC可能是一种多因子遗传病.     

雌、孕激素受体在甲状腺肿瘤组织中的表达

目的：检测甲状腺肿瘤组织中ER、RP的表达，并且探讨它们的表达与肿瘤浸润转移的关系。方法：应用免疫组化方法，检测100例甲状腺癌及28例甲状腺良性肿瘤中ER、PR表达。结果：甲状腺癌中ER、PR阳性表达分别为67．0％和62．0％，均与细胞分化程度、组织学类型有关，但其阳性表达与年龄、性别无关。ER、PR在无淋巴结转移组的甲状腺癌阳性率为75．4％和70．5％，显著高于有转移组53．8％和48．7％（P＜0．05）。结论：ER、PR可作为肿瘤分化及恶性程度的评价指标，并且能反映预后。     

乳头状甲状腺癌老年女性患者的CT特征与颈部淋巴结转移的初步分析

目的探讨乳头状甲状腺癌（PCT）老年女性患者的CT特征与颈部淋巴结转移的相关性。方法 2008年1月至2013年12月,采用方便抽样自北京市2家医院和沈阳市2家医院选取经术后组织病理学检查证实为PCT的老年女性患者200例为研究对象。分析其肿瘤数目、形态、直径、强化特点及病灶钙化、坏死与周围侵犯等CT特征与颈部淋巴结转移的关系。本研究遵循的程序符合上述4家医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果本组200例PCT老年女性患者中,146例患者发生颈部淋巴结转移,54例无转移。不同肿瘤数目和形态患者的颈部淋巴结转移率比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;而不同肿瘤直径、不同强化特点及病灶有无钙化、坏死、周围侵犯的颈部淋巴结转移率比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论根据PCT老年女性患者的CT特征,可以初步判断颈部淋巴结是否转移。     

血管内皮生长因子C及其受体与宫颈癌临床和预后的关系

目的:观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)与血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在宫颈癌组织中的表达并分析其与临床及预后的关系。方法:免疫组织化学SP法检测80例宫颈癌组织中VEGF-C与VEGFR-3的表达,以30例正常宫颈组织为对照组。结果:VEGF-C在癌组织中呈高表达,癌周组织表达相对较低,但两组表达均高于对照组(P<0.05);癌组织中VEGF-C的表达与肿瘤的临床分期相关,淋巴结转移组VEGF-C的阳性表达率为69.6%明显高于无淋巴结转移组的49.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR-3在癌周组织表达较高,癌组织中表达较低,但都明显高于对照组(P<0.05);淋巴结转移组中的VEGFR-3在癌周组织标记的淋巴管密度为19.67±3.72明显高于无淋巴结转移组10.78±2.65,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅰb期组VEGFR-3的表达15.78±5.67明显高于Ⅰa2期9.87±1.95,低于Ⅱa期18.78±4.32,随着宫颈癌临床分期及病理组织学分级的提高,VEGFR-3表达也随之增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGF-C和VEGFR-3与宫颈癌的发生发展密切相关,癌组织VEGF-C和癌周组织VEGFR-3表达水平的检测可能有利于临床评估宫颈癌的预后。     

血小板升高与非小细胞肺癌远处转移关系探讨

目的：探讨非小细胞肺癌患者的血小板升高与其发生远处转移的关系。方法：回顾性分析2011年1月-2012年1月笔者所在医院206例非小细胞肺癌患者的临床资料,以初诊时血小板计数为准,分为血小板升高组和不升高组,比较两组在初诊时及整个病程中观察到的远处转移在总样本中所占比率的差异。结果：在血小板升高组和不升高组,初诊时发生骨转移的情况分别是16例（30.8%）和18例（11.7%）,两组比较差异有统计学意义（字2=10.270,P=0.001）,整个病程中骨转移的发生情况分别是27例（51.9%）和42例（27.3%）,两组比较差异有统计学意义（字2=10.604,P=0.001）,而其他部位的转移两组比较差异无统计学意义。进一步将血小板升高组分层,发现随着血小板计数的升高,病程中发生骨转移的几率增大。结论：血小板升高是非小细胞肺癌患者发生骨转移的重要相关因素。     

甲状腺乳头状癌SLeX和nm23H1表达对照研究

目的探讨甲状腺乳头状癌（PTC）组织SLeX和nm23H1基因蛋白表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法应用微波-链霉菌素-生物素（微波-LSAB）法检测69例PTC组织SLeX和nm23H1蛋白的表达。结果SLeX和nm23H1阳性率分别为69．6％和56．5％,SLeX阳性表达与PTC的侵袭转移呈正相关（P〈0．05）;nm23H1阳性表达与PTC的侵袭转移呈负相关（P〈0．05）。结论SLeX和nm23H1表达与PTC侵袭转移密切相关,联合检测可作为判断PTC预后的参考指标。     

宫颈癌组织中CDK1、TFF2的表达及其与HPV16/18感染的相关性研究

目的研究细胞周期依赖性蛋白激酶1（CDK1）、三叶因子2（TFF2）在宫颈癌中的表达与人乳头瘤病毒16／18（HPV16/18）感染的相关性及其临床意义，探讨宫颈癌的发生机制。方法采用免疫组织化学检测50例宫颈癌石蜡标本、宫颈上皮内瘤变I级（CIN1）20例、CINⅡ-Ⅷ20例、正常宫颈组织20例进行CDK1、TFF2的检测，同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况。结果宫颈癌组织中CDK1的阳性率高于CIN和正常宫颈组织（P〈0．05），CDK1阳性表达率与病理分级有关（P〈0．05）。宫颈癌组织中TFF2的阳性率低于CIN和正常宫颈组织（P〈0．05），TFF2的阳性表达率与年龄分组有关（P〈0．05）。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高（P〈0．05），但与年龄、临床分期、病理分级、淋巴转移等均无关（P〉0．05）。CDK1和TFF2、HPV16/18的表达无相关（P〉0．05）；TFF2与HPV16/18感染呈负相关（rs=-0．500，P〈0．05）。结论宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中CDK1、TFF2表达的改变和HPV16/18感染共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生和发展。