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1.
迷走神经刺激对戊四氮致痫大鼠行为及脑电图的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨迷走神经刺激(VNS)的抗癫痫作用,观察了VNS对正常大鼠和戊四氮(PTZ)致痫大鼠行为和脑电图的影响。结果发现,VNS可明显延长致痫大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期(P〈0.05),减轻癫痫发作的严重程度(P〈0.01),并能抑制皮层及海马癫痫波的释放(P〈0.01),而对正常大鼠脑电图无影响。结果提示VNS可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫。 相似文献
2.
选用SD大鼠38只,乌拉坦麻醉下观察电刺激下丘脑室旁核(PVN)对大鼠胃内压的影响以及侧脑室注射阿托品和双侧迷走神经背核被损毁后翻转PVN降低胃内压(IGP)的效应。其结果是:(1)电刺激PVN可明显降低胃内压(刺激前IGP为0.62±0.01kPa,刺激后IGP降至0.39±0.01kPa.P<0.01);胃内压变化率为37.1%。(2)侧脑室内微注射阿托品可明显减弱电刺激PVN对IGP的影响,有5只大鼠出现胃位相性收缩波。(3)直流损毁双侧迷走神经背核后,则电刺激PVN引起的IGP下降效应明显减弱,出现胃内压翻转效应(由刺激前的0.60±0.17kPa升高至0.80±0.3kPa,P<0.05);胃内压变化率为+33.3%。有8只大鼠出现胃位相性收缩波增强。本实验结果表明:中枢胆碱能神经系统可能参与PVN对IGP的作用,且迷走神经背核可能是调节途径的重要结构之一。 相似文献
3.
目的:探讨抗痫胶囊对小鼠海马不同亚区NOS活性的影响,方法:采用NADPH-d组化法对戊四唑致痫后,服用抗闭胶囊的小鼠诲马不同亚区NOS活性变化的进行研究。结果:戊四叹致痫组小鼠海马CAI、CA3齿状回NOS阳性细胞数目明显少于正常对照组(P〈0.0);胶囊组NOS阳性细胞数高于致痫组(P〈0.0),及正常组(P〈0.0),结论:抗痫胶囊对戊四哩海马NOS神经元的明显保护作用,可能是其治疗癫痫的重要机理之一。 相似文献
4.
实验性癫痫家兔血清及大脑皮层钙镁含量与癫痫发作的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察家兔血清钙、镁含量与癫痫发作的关系。方法30只家兔随机分为对照组、青霉素致痫组和致痫并注射钙剂组。分别于不同时间测定其血清及大脑皮层钙镁含量。结果正常家兔血清和大脑皮质钙与镁都有一定浓度比值,前者为4.19±1.73,后者为1.80±1.37。青霉素致痫组家兔血清Ca2+浓度降低(P<0.05),但血清镁含量及大脑皮质钙、镁含量均无显著改变(P>0.05)。当静注CaCl2溶液抑制致痫家兔大脑皮层痫样放电时,血清和大脑皮层钙、镁含量均增高(P<0.01),血清钙镁浓度比值不变,而皮层钙镁浓度比值增高(P<0.01)。结论升高血钙可抑制癫痫发作,其机制可能与脑组织钙、镁含量升高有关,钙离子作用可能更为重要。 相似文献
5.
为探讨黑质抗癫痫作用的神经化学机制,实验用大鼠40只,120万U青霉素(ip)诱发其癫痫(EEG)发作.高波幅尖波连续发放型癫痫放电稳定时:(1)电刺激黑质(10Hz、6V、0.2ms)即刻出现癫痫放电频率下降(P<0.05),连续刺激25min,效应最明显时停止电刺激,癫痫放电频率随即恢复,(2)黑质内微量注射多巴胺(DA)受体激动剂盐酸阿朴吗啡5μg,出现癫痫放电频率抑制现象(P<0.05),持续60min以上,部分动作癫痫放电消失后不再复现.(3)黑质内微量注射γ氨基丁酸(GABA)4~5μg,明显易化大鼠癫痫放电频率(P<0.01),40min后癫痫放电频率大约是用药前的5倍,该效应可以被黑质内微量注射印防己毒素5μg阻断.结果提示:激活黑质DA系统功能活动有利于对抗青霉素致大鼠癫痫发作. 相似文献
6.
噪音致痫对大鼠学习行为的影响及其与脑内生长抑素含量的关系 总被引:4,自引:2,他引:2
探讨反复癫痫发作对大鼠学习行为的影响及机制。方法采用光辨别学习和放免检测脑组织中生长抑素含量方法。结果随癫痫发作次数增多,大鼠光辨别学习能力明显减弱,达到学会标准所需时间明显延长(P<0.01),达标率明显降低。癫痫发作后,大鼠下丘脑、海马、颞叶皮层及额叶皮层组织中生长抑素含量明显增高(P<0.01),随癫痫发作次数增多,脑组织中生长抑素含量呈先上升后下降的现象(P<0.05~0.01)。结论癫痫发作次数愈多,大鼠学习抑制效应愈明显,该效应可能与脑内生长抑素含量改变有关。 相似文献
7.
异丙酚和氯胺酮对大鼠大脑皮层、小脑和脑干NOS活性和NO产量的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的了解异丙酚、氯胺酮对大鼠脑NOS活性和NO产量的影响。方法24只SD大鼠,随机分为3组,分别腹腔注射(ip)生理盐水10ml·kg-1(对照组),异丙酚100mg·kg-1或氯胺酮100mg·kg-1。结果与对照组比较,大鼠ip异丙酚100mg·kg-1能明显抑制小脑、大脑皮层和脑干的NOS活性和减少NO的产量(P<0.05或P<0.01)。ip氯胺酮100mg·kg-1后能明显抑制小脑、大脑皮层的NOS活性和减少NO产量(P<0.05或P<0.01),并能明显减少脑干的NO产量(P<0.01),对脑干的NOS活性无显著影响。两用药组的NOS活性和NO产量均无明显区别。结论大鼠ip异丙酚100mg·kg-1和氯胺酮100mg·kg-1均能明显影响脑NOS活性和NO产量,表明NO可能在异丙酚、氯胺酮的全麻分子学机理中发挥重要作用。 相似文献
8.
目的: 探讨内源性神经肽促皮质素释放因子(CRF)在癫痫发病中的作用. 方法: 用放射免疫法检测正常大鼠及红藻氨酸(KA)诱导的大鼠癫痫模型下丘脑外四脑区脑匀浆上清液中的CRF含量. 结果: 大鼠癫痫发作期额区、颞区及海马区脑匀浆上清液中CRF含量(μg/L)明显低于正常对照组(1.34±0.41 vs 3.86±0.78, P< 0.01; 1.45±0.42 vs3.31±0.84, P< 0.01; 0.76±0.18 vs 1.14±0.15, P<0.01),表明内源性CRF参与了癫痫发作. 癫痫发作间期海马区CRF含量(μg/L)增加(1.96±0.36 vs1.14±0.15, P<0.01),可能与癫痫发作后的迟发性CRF神经元表达增加有关. 结论: 内源性CRF消耗提示CRF参与了癫痫发作, 而且其神经元兴奋作用与继发性神经元损伤有关. 相似文献
9.
筛选出针对内皮素 1 (ET 1) 前体基因反义硫代寡核苷酸片断(ETASODN), 已证明ETASODN能显著抑制培养细胞ET 1的生成(P< 0.05)。通过实验观察侧脑室注射该片断对常氧和常压缺氧大鼠的作用, 发现缺氧性肺动脉高压大鼠下丘脑ET 1含量显著高于常氧大鼠(P< 0.05); 侧脑室内注ETASODN 能显著降低常氧和缺氧大鼠下丘脑ET 1水平(P< 0.05)、降低常氧大鼠肺动脉平均压(Ppa) (P< 0.05) 和降低缺氧大鼠的Ppa和肺血管阻力(PVR) (P< 0.01), 而且缺氧组大鼠下丘脑ET 1 及Ppa下降的幅度均显著大于常氧组大鼠, 尤以两组Ppa与PVR降幅差最为显著 (P< 0.01)。结果表明: ET 1 作为中枢神经介质, 参与肺血管张力的调节和缺氧性肺动脉高压的形成, ETASODN颅内注射能舒张肺血管和降低肺动脉压, 有可能用于肺动脉高压的基因治疗 相似文献
10.
选择Wister大鼠127只,用放射免疫分析法、黑质(NS)微量注射及荧光分光光度测定法,探讨NS内神经降压素(NT)与多巴胺(DA)的相互作用及机制。结果表明,1.NS内微量注射不同浓度的NT后,NS内的DA含量较对照组明显增加(P<0.01),且呈明显的量效依赖关系(P<0.05);2.NS内注射异搏定后,NS内的DA含量较对照组明显减少(P<0.05);3.NS、第三脑室和下丘脑分别注射抗NT血清后,NS内的DA含量与对照组相比无明显变化(P>0.05);4.腹腔注射不同浓度的L-多巴和苄丝肼后,NS内的NT免疫活性物含量较对照组明显增加(P<0.01),且呈明显的量效依赖关系(P<0.01);5.腹腔注射氟哌啶醇后,再注射L-多巴和苄丝肼,NS内的NT免疫活性物含量与对照组相比无明显变化(P>0.05)。提示外源性NT能促进NS内DA的释放,这可能与Ca2+有关,而内源性NT不参与NS内DA的释放过程;NS内的DA能促进其NT的释放,此效应与DA-D2受体无关。 相似文献
11.
目的 观察VNS对正常大鼠和戊四氮(PTZ)致癫痫大鼠的脑电图的影响,以及测定海马区GABA,GLU的变化.进一步探讨迷走神经刺激(VNS)的抗癫痫机制.方法 随机分为对照组、刺激A组、刺激B1组、刺激B2组、刺激B3组、刺激C组,各10只.分别观察脑电图和测定海马GABA、GLU的变化.结果 VNS可明显延长致病大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期(P<0.05),减轻癫痫发作的严重程度,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放,VNS对正常人鼠脑电图无影响.刺激各组海马GABA升高,GLU下降,组与组之间有明显差异P<0.05.结论 VNS可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫. 相似文献
12.
中药石菖蒲及其主要成分α-细辛醚对癫痫幼鼠惊厥行为及脑电图的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察中药石菖蒲及其主要成分α-细辛醚对戊四氮(PTZ)诱发的实验性癫痫幼鼠惊厥行为和额叶皮层放电的影响。方法:Wistar幼鼠随机分为正常对照组(N组)、致痫对照组(A组)、苯巴比妥钠组(B
组)、石菖蒲组(C组)和α-细辛醚组(D组)。除正常对照组外,各组幼鼠腹腔注射PTZ 60 mg·kg-1建立癫痫动物模型。正常对照组和致痫对照组均给予生理盐水0.5 mL灌胃,其余各组分别给予苯巴比妥钠18 mg·kg-1、石菖蒲2.35g·kg-1、α-细辛醚29 mg·kg-1灌胃。给药7 d后,除正常对照组外,各组幼鼠再次腹腔注射PTZ 60 mg·kg-1,观察动物行为的改变,同时利用脑立体定位仪记录各组癫痫幼鼠脑部单侧额叶皮质的脑电变化。
结果:①动物行为学观察显示,与致痫对照组比较,药物治疗组幼鼠癫痫发作的潜伏期延长(P<0.05),2 h强直-阵挛发作的次数减少(P<0.05),发作持续时间缩短(P<0.05)。α-细辛醚、石菖蒲的上述作用较苯巴比妥钠弱(P<0.05)。②脑电图结果显示,与致痫对照组比较,药物治疗组幼鼠额叶皮质痫性波发生潜伏期延长(P<0.05),2 h内异常放电频率下降,脑电波波幅下降(P<0.05)。α-细辛醚与石菖蒲对动物脑电的影响较苯巴比妥钠显著(P<0.05)。结论:石菖蒲及α-细辛醚均能有效抑制戊四氮诱发的幼鼠癫痫发作和额叶皮层的异常放电。 相似文献
13.
电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电图的影响 总被引:4,自引:2,他引:4
目的:探讨戊四唑(PTZ)致痫大鼠脑电图的变化及电针对其影响.方法:成年SD大鼠30只随机分为正常对照组、PTZ致痫组和电针组,每组10只.采用多导生理记录仪记录大鼠脑电变化情况.结果:电针组大鼠脑电痫波潜伏期较PTZ致痫组延长(P《0.05);痫波持续时间明显缩短(P《0.01);发作频率明显减少(P《0.01).结论:电针可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫发作. 相似文献
14.
目的 探讨戊四氮失神发作癫痫模型在发作期是否伴有特异性的痫样放电和意识障碍,为判断该模型是否为可靠的失神发作癫痫模型提供确切的实验依据.方法 ①记录10只戊四氮模型大鼠癫痫发作期的脑电图,以证实是否伴有特异性的脑电图痫样放电.②利用双向穿梭箱,以主动回避反应(active avoidance response, AAR)、被动回避反应(passive escape response, PER)及逃逸失败的阳性率为观察指标,判断大鼠痫性发作期的意识状况.结果 ①戊四氮注射大鼠痫性发作期均伴有双侧同步的棘波发放.②癫痫发作中,戊四氮注射大鼠主动回避反应潜伏期(active avoidance response latency, AARL)明显延长,AAR阳性率下降85%,PER阳性率增加56%,逃逸失败阳性率增加29%.结论 戊四氮注射大鼠可致特异性的痫性放电,同时并存意识障碍. 相似文献
15.
目的 探讨谷氨酸脱羧酶(GAD)的抗癫痫作用。方法 采用戊四氮制备大鼠慢性癫痫模型,利用反义寡脱氧核苷酸技术,通过选择性地抑制海马GAD基因的表达来观察其对慢性癫痫大鼠行为、发作阈值及脑电图的影响;同时,采用高效液相色谱法检测其对海马组织内γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。结果 给予Antisense GAD67 ODN处理后,GAD67 mRNA表达下降、GABA浓度下降、痫性发作潜伏期缩短、发作程度加重及脑电图痫波频率增加。结论 从反面进一步说明GAD基因可能是抗痫基因,为GAD基因治疗癫痫提供实验依据。 相似文献
16.
柴胡总皂甙对戊四氮慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
目的 评价柴胡有效成分中柴胡总皂甙对戊四氮(PTZ)慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响。方法 将48只健康SD大鼠随机等分为6组,即空白组、生理盐水组、丙戊酸钠(VPA)组和柴胡总皂甙高、中、低3种剂量组,除空白组不做处理外.其他组采用腹腔注射PTZ进行慢性点燃造模,造模同时给予以上不同处理因素,连续4周.在此期间记录大鼠痫性发作级别及次数,最后描记大鼠脑电图。结果 柴胡总皂甙高、中、低3个剂量组在实验2周时可以降低大鼠的痫性发作率,其中以高剂量组显著(P〈0.05),柴胡皂甙高剂量组应用4周时能明显降低PTZ慢性点燃大鼠的点燃率(P〈0.05),并明显降低痫性发作级别(P〈0.01);各组间脑电图也存在一定差异。结论 柴胡总皂甙可拮抗PTZ慢性点燃大鼠的痫性发作.并有一定的对抗PTZ慢性点燃作用。 相似文献
17.
GABAistheprincipalinhibitoryneurotransmitterinthebrain IthasbeenprovedthroughlargeamountsofexperimentsthattheimpairmentofGABA ergicinhibitionproducesseizures,whereasenhancementresultsaregotteninananticonvulsanteffect Theeffectsofmanyanti epilepsydrugso… 相似文献
18.
目的:探讨刺激迷走神经(VNS)的抗癫癎作用与蓝斑核(LC)的相互关系。 方法:立体定向下注射6-羟多巴胺(6-OHDA)毁损大鼠双侧LC,2 周后腹腔注射戊四氮(PTZ),80 m g/kg 体重致癎,然后观察刺激迷走神经的抗癫癎效应,同时测定大鼠大脑皮质及海马中去甲肾上腺素(NA)水平。 结果:VNS明显减轻PTZ致癎大鼠癫癎发作的严重程度,但对蓝斑核毁损的大鼠抗癫癎作用明显减弱,同时蓝斑核毁损后皮质及海马内NA含量较对照组明显下降。 结论:实验证明蓝斑核参与VNS的抗癫癎作用,VNS可能通过增加脑内NA 的释放而发挥抗癫癎效应。这一结论提示,拟去甲肾上腺素类药物可能有增强VNS的抗癫癎作用。 相似文献
19.
柴胡皂苷α对实验性癫痫大鼠模型的干预作用 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 研究柴胡皂苷α对实验性癫痫大鼠痫性发作的影响.方法 采用戊四氮诱导大鼠急性痫性发作来制作癫痫模型,通过记录大鼠痫性发作的潜伏期和强直性惊厥发生率的变化,研究柴胡皂苷α对戊四氮致痫大鼠的抗癫痫作用.结果 柴胡皂苷α可显著性延长戊四氮诱发的大鼠痫性发作的潜伏期(P<0.01),降低大鼠强直性惊厥发生率(P<0.05).结论 柴胡皂苷α具有抑制戊四氮致痫大鼠痫性发作的作用. 相似文献
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分别用TTC染色和HE染色观察大鼠大脑中动脉闭塞后乙酰胆碱(ACh) 和谷氨酸(Glu) 对梗塞面积及细胞形态的影响; 采用皮质脑电图记录方法, 观察大鼠双侧颈总动脉夹闭后, Glu、ACh 及ACh 受体激动剂、拮抗剂对脑电图恢复时间的影响。结果发现: Glu 可使梗塞面积扩大, ACh 可使Glu 的这种效应放大30% (P< 0.01); 脑缺血后Glu 使缺血区细胞破坏加重,ACh 可加剧细胞的崩解,Glu 致缺血性皮质神经元兴奋性存在量效关系,其阈值为10- 2m ol/L, ACh 可使之降为10- 3 m ol/L, ACh 的这种作用可被阿托品所阻断而不被六羟季胺拮抗, 可被氨甲酰胆碱呈浓度- 效应模拟, 而不被烟碱模拟。可见, 脑缺血时, 乙酰胆碱通过M 型受体降低谷氨酸兴奋毒性的阈值而表现出加强谷氨酸的神经兴奋毒性作用。 相似文献