芹菜素对动脉粥样硬化大鼠LOX-1和NF-κB表达的影响

目的探究芹菜素对动脉粥样硬化大鼠LOX-1和NF-κB表达的影响。方法构建大鼠动脉粥样硬化模型,SD大鼠随机分为正常组、模型组、芹菜素低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),阳性对照组(辛伐他汀14 mg/kg)。HE染色法光镜观察大鼠主动脉组织病理改变,生化分析仪检测大鼠血脂(TC、TG、LDC-C、HDL-C)水平,qRT-PCR检测大鼠主动脉组织LOX-1 mRNA表达,Western blot检测大鼠主动脉组织NF-κB蛋白表达。结果与正常组比较,模型组TC、TG、LDC-C水平升高(P<0.01),HDL-C水平降低(P<0.01),LOX-1 mRNA、NF-κB p65蛋白表达增强(P<0.01)。加入不同剂量的芹菜素干预后,TC、TG、LDC-C水平降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平升高(P<0.05,P<0.01),LOX-1 mRNA、NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论芹菜素对动脉粥样硬化大鼠有改善作用,其分子机制可能与抑制LOX-1、NF-κB表达有关。     

荜茇宁对动脉粥样硬化家兔主动脉LOX-1和VCAM-1基因表达的影响

 目的观察荜茇宁对动脉粥样硬化(AS)家兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养家兔建立AS模型,将32只兔随机分为正常组、模型组、荜茇宁组和阳性对照组,荜茇宁组和阳性对照组分别给予5mg·kg^-1·d^-1荜茇宁和辛伐他汀。8周后,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测各组动物主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平。结果模型组主动脉LOX-1,VCAM-1的表达量显著增加,分别是正常组的16.8和8.1倍;而荜茇宁组LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平明显降低,分别是正常组的9.8和4倍,比模型组分别减少42%和51%。结论荜茇宁抑制AS兔主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA的表达,这可能是其抗AS的一种作用机制。     

降糖消渴颗粒对糖尿病大鼠骨骼肌AMPK信号通路的影响

目的:探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对糖尿病(DM)大鼠血糖及骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法:SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg~(-1),建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组(吡格列酮片1.5 mg/kg BW)、降糖消渴颗粒组(9 g生药/kg BW),并设正常对照组。干预前及干预2周、4周后,分别检测大鼠空腹血糖(FBS),实验结束后实时荧光定量PCR法检测大鼠肌肉组织AMPKα、葡萄糖转运子4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA表达,Western Blot法检测AMPKα、p-AMPKα、GLUT4、IRS-1蛋白表达。结果:降糖消渴颗粒组大鼠空腹血糖水平均明显低于模型组大鼠(P0.05),且该效果存在时-效关系。降糖消渴颗粒能上调DM大鼠骨骼肌组织AMPKαmRNA及蛋白表达,且p-AMPK蛋白量亦明显增加(P0.01),同时提高DM大鼠骨骼肌组织GLUT4、IRS-1 mRNA及蛋白表达量(P0.01)。结论:立足于肝脾肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能通过激活骨骼肌AMPK信号通路相关蛋白,达到改善DM大鼠糖代谢,提高骨骼肌胰岛素敏感性的作用。     

二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠一氧化氮合酶及其基因的调节作用

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮合酶(NOS)及其基因的调节作用与抗AS机制。方法:采用高脂饲料喂饲+维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常组、模型组、辛伐他汀阳性对照组、TSG高、中、低剂量组(120,60,30 mg.kg^-1.d^-1)。造模12周后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗给药6周后,检测大鼠血清和主动脉组织中NOS水平,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。结果:与模型组相比,辛伐他汀组和TSG高、中剂量组均能显著增加血清和主动脉组织NOS的活性、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达。结论:TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。     

回药复方软化动脉胶囊对糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠主动脉形态学与MMP-9基因表达的影响

目的观察回药复方软化动脉胶囊对糖尿病（Diabets Mellitus,DM）并发动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠主动脉形态学与MMP-9基因表达的影响。方法采用高脂饲料喂养和STZ腹腔注射（45mg/kg）的方法建立糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型。给药12周后,各组大鼠主动脉病理切片观察组织形态学变化,采用实时荧光定量PCR技术检测主动脉MMP-9m RNA的水平。结果回药复方软化动脉胶囊可以改善糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠的主动脉的病理改变,抑制主动脉MMP-9m RNA的表达（P〈0.05）。结论回药复方软化动脉胶囊可以改善糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠主动脉的病理改变,延缓糖尿病并发动脉粥样硬化病变的发展,其机制可能与抑制主动脉MMP-9 m RNA的表达有关。     

降糖舒心方对糖尿病合并慢性心力衰竭大鼠心肌细胞自噬的影响

目的 观察降糖舒心方对糖尿病合并慢性心力衰竭大鼠心功能、心肌重构及蛋白激酶样内质网应激酶-真核翻译启始因子2α-微管相关蛋白1轻链3(PERK-eIF2α-LC3)通路的影响，揭示其治疗糖尿病合并慢性心力衰竭的机制。方法 将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、降糖舒心低剂量组、降糖舒心高剂量组，每组20只。假手术组大鼠普通饲料喂养，腹腔注射柠檬酸缓冲液；其余组大鼠单次腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素+高脂饲料喂养+腹主动脉缩窄方法建立糖尿病合并慢性心力衰竭模型。造模成功后，降糖舒心低剂量组给予浓度为80%的降糖舒心方药液灌胃，降糖舒心高剂量组给予浓度为130%的降糖舒心方药液灌胃，西药组给予含格列喹酮和贝那普利的蒸馏水稀释液灌胃，假手术组和模型组给予蒸馏水灌胃，均1次/d,连续灌胃2个月，灌胃期间各造模大鼠继续高脂饲料喂养。灌胃结束后，超声检测记录左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF);取血ELISA检测糖化血红蛋白(HbA1c)、同型半胱氨酸(Hcy)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平；Masson染色观察...     

川芎嗪对动脉粥样硬化大鼠模型主动脉VCAM-1mRNA表达量的影响

目的利用高脂饲料诱发的动脉粥样硬化(AS)大鼠模型，观察川芎嗪的治疗作用，并在分子水平探讨其作用机制。方法24只雄性Wister大鼠随机分为川芎嗪组(造模成功后给予川芎嗪灌胃)、正常对照组(不造模，饲喂普通饲料)、模型组(造模成功后改喂普通饲料)，于实验前后RT—PCR法检测主动脉中血管细胞粘附分子(VCAM-1)mRNA的表达水平和血脂。结果高脂饮食可诱导大鼠形成AS模型，模型组血脂明显高于正常组，并且有VCAM—1 mRNA表达；川芎嗪组VCAM—1 mRNA表达量水平显著低于模型组；正常对照组无VCAM—1 mRNA表达。结论川芎嗪可以下调主动脉组织VCAM—1 mRNA的表达，降低血脂，具有抗动脉粥样硬化作用，而降低主动脉组织VCAM-1 mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠腹主动脉超微结构、MCP-1、抵抗素mRNA表达的影响

目的探索丹蛭降糖胶囊(太子参、丹皮、水蛭、泽泻、菟丝子等)对实验性2型糖尿病大鼠腹主动脉超微结构、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、抵抗素mRNA表达的影响。方法采用高脂高糖饮食和腹腔注射链尿佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,将大鼠随机分成7组,即正常组,模型组,丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组,盐酸吡格列酮组,丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮组。大鼠造模成功后分别按相应剂量药物经胃给予灌药,连续8周,处死后剪取腹主动脉进行电镜观察,并检测血管内皮细胞抵抗素及MCP-1 mRNA表达。结果腹主动脉电镜显示治疗组内膜表面突起、增厚,内弹性膜不连贯,线粒体增多、肿胀,粗面内质网断裂及减少等情况较模型组有所改善。治疗组的MCP-1和抵抗素mRNA表达水平较模型组均有下调,与模型组大鼠比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论改善情况依次为丹蛭降糖胶囊高剂量组盐酸吡格列酮组丹蛭降糖胶囊中剂量组丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮组丹蛭降糖胶囊低剂量组。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病动脉硬化模型大鼠胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达的影响

目的:探讨益气养阴活血方丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大血管病变的作用机制。方法:SD雄性大鼠60只,适应性喂养1周,随机分为空白对照组10只与造模组50只。空白对照组予普通饲料喂养。造模组按70万IU/kg的总剂量灌胃维生素D3,分3天给完,同时高脂饲料喂养,诱发快速动脉硬化的大鼠模型,4周以后,采用35 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,诱发糖尿病合并动脉硬化大鼠模型,最终造模成功的大鼠随机分为模型组,DJC低、中、高剂量组,分别予以相应药物灌胃,疗程12周。检测治疗前后大鼠空腹血糖(FBG)、胸主动脉p22phox mRNA及p47phox mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠治疗前后FBG水平显著升高,胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.01)。与治疗前比较,DJC中、高剂量组大鼠FBG降低,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,DJC中、高剂量组大鼠FBG水平降低,胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与DJC低剂量组比较,DJC中、高剂量组大鼠FBG水平较低,胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊能够降低糖尿病大鼠FBG,降低胸主动脉p22phox mRNA和p47phox mRNA的表达,抑制氧化应激,从而有效防治和延缓糖尿病大血管病变。     

抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠大血管巨噬细胞调控作用的影响

目的:观察抵挡汤早期干预对实验性2型糖尿病大鼠大血管中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、巨噬细胞炎性蛋白(Mip-1a)和基质金属蛋白酶(MMP-9)表达的影响.方法:采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导法制成实验性大鼠糖尿病模型,分别以抵挡汤(含生药3.24 g·kg-1,ig)早期、中期及晚期干预,实时荧光定量PCR法检测主动脉M-CSF,Mip-1amRNA表达,Western-blot法检测主动脉MMP-9蛋白表达.结果:与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉M-CSF mRNA表达明显降低(P＜0.05);抵挡汤早期干预组、罗格列酮组和辛伐他汀组大鼠主动脉Mip-1a mRNA表达明显降低(P＜0.05);抵挡汤早期、中期干预组和罗格列酮组MMP-9蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论:抵挡汤早期干预可以有效降低实验性2型糖尿病大鼠主动脉M-CSF,Mip-1a mRNA表达以及MMP-9蛋白表达,调节巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块形成及其稳定性中的作用,从而延缓糖尿病大血管病变的发展.     

降糖舒心方抑制内质网应激-过度自噬对糖尿病大鼠心肌病变的影响

目的：探讨降糖舒心方对自噬通路过度激活反应的影响及其防止糖尿病合并心力衰竭心肌重构的机制。方法：100只大鼠按随机数字表法分成模型组、西药组、降糖舒心方低剂量组、降糖舒心方高剂量组、假手术组,每组20只。先对大鼠腹腔单次注射链脲佐菌素（STZ）进行糖尿病造模,再采用腹主动脉缩窄手术方法建立慢性心力衰竭动物模型。各给药组分别灌胃给予相应药物,假手术组和模型组大鼠灌胃给予等容积蒸馏水,1次/d,连续2个月。检测心脏左室射血分数（LVEF）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）与舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）;HE染色检测大鼠心肌组织病理学改变情况;透射电镜观察心肌组织自噬超微结构变化;RT-PCR检测内质网应激信号分子GRP78 mRNA、IRE-1 mRNA、TRAF2 mRNA相对表达量;Western blotting检测心肌组织中自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin 1表达情况。结果：与模型组比较,各给药组大鼠LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd均明显降低（P<0.05）,LVEF均明显升高（P<0...     

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠MCP-1/CCR2 mRNA表达的干预作用

目的研究黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠主动脉组织MCP-1/CCR2mRNA表达的影响。方法建立动脉粥样硬化大鼠模型,随机分成正常对照组、模型对照组和黄连解毒汤低,中,高剂量组,阿托伐他汀组,用RT-PCR方法检测各实验组大鼠主动脉组织MCP-1,CCR2 mRNA表达。结果与模型组相比,黄连解毒汤中,高剂量组及阿托伐他汀组的MCP-1 mRNA、CCR2 mRNA表达明显降低,结果有显著性差异(P0.05～0.01)。结论黄连解毒汤能下调MCP-1,CCR2 mRNA在主动脉的表达,减少局部炎症反应,减轻血管的损害。     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制探讨

目的:探讨新降糖颗粒对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏保护作用及其作用机制。方法:50只雄性SD大鼠分为正常组(8只,普通饲料),其余大鼠采用高脂饲料喂养4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1建立2型糖尿病模型大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组(0.15 g·kg-1),新降糖颗粒高、低剂量组(12.64,6.32 g·kg-1),每天ig给药1次。干预8周后,检测大鼠体重,血清中空腹血糖(FBG),尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)的表达量及RT-q PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1),纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,BUN,SCr,TC,TG,LDL-C,肾脏MDA水平及PAI-1,TGF-β1mRNA表达量明显升高(P0.01),大鼠体重明显降低,HDL-C及肾脏SOD,GSH-Px,CAT水平明显降低(P0.01);与模型组比较,新降糖颗粒能显著降低大鼠FBG,BUN,SCr,TC,TG,LDL-C,肾脏MDA水平及PAI-1,TGF-β1mRNA表达量(P0.05,P0.01);增加大鼠体重,升高HDL-C及肾脏SOD,GSH-Px,CAT水平(P0.05,P0.01)。结论:新降糖颗粒能有效改善糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠的症状,推测其机制可能与新降糖颗粒抑制TGF-β1,PAI-l mRNA的表达、减轻肾脏氧化应激、改善肾功能等多因素相关。     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响

目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。     

丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病模型大鼠pref-1 mRNA表达的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食诱导的实验性糖尿病模型大鼠脂肪组织前脂肪细胞因子-1(preadipocyte factor-1,pref-1)mRNA表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组(马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊组),空白组喂以基础饲料,模型组与治疗组注射小剂量STZ并喂以高热量饲料,提取大网膜脂肪组织总RNA,采用RT-PCR技术扩增pref-1基因片段,检测其表达水平。结果:丹蛭降糖胶囊能降低模型大鼠空腹胰岛素(Fins)含量,降低pref-1 mRNA表达,提高胰岛素敏感指数(ISI)。结论:丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病模型大鼠脂肪分化功能有显著改善作用,提示pref-1可能是其治疗2型糖尿病的一个作用靶点。     

针灸对气虚血瘀型糖尿病大鼠模型下肢血管病变的影响

目的:探讨针灸疗法对气虚血瘀证2型糖尿病大鼠下肢血管病变的影响。方法:将35只雄性SD大鼠分为对照组7只、模型组14只和针灸组14只。通过高脂喂养、大黄灌胃联合多次尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立气虚血瘀型2型糖尿病大鼠模型,针灸胰俞穴、足三里进行干预,动态观察针灸对2型糖尿病大鼠血清氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)和股动脉血凝素样氧化低密度脂蛋白受体LOX-1表达的影响。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清Ox-LDL水平和LOX-1蛋白表达明显升高(P0.05),与模型组比较,针灸组大鼠血清Ox-LDL水平和LOX-1蛋白表达显著降低(P0.05)。结论:2型糖尿病大鼠血清Ox-LDL显著升高,提示血管病变的发生,针灸干预可通过降低LOX-1蛋白表达抑制2型糖尿病大鼠血管病变。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用在GK大鼠饮水中添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg.mL-1.d-1联合高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。GK大鼠随机分成GK空白组、模型组、阿托伐他丁组、参芪复方组,另设Wistar大鼠为正常对照组。造模同时给予相应药物,周期35d。实验结束后测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平;RT-PCR法测定主动脉还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基p22phox mRNA及p47phox mRNA表达。结果:参芪复方组GK大鼠血清SOD、GSH-Px活性较模型组升高(P0.01,P0.05),阿托伐他汀和参芪复方均能降低主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA的表达水平(P0.05)。结论:参芪复方可提高糖尿病GK大鼠血清SOD和GSH-Px活性,下调主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

2型糖尿病大鼠胰岛素受体底物-2基因表达变化及中药的干预作用

目的:观察2型糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素浓度和胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate 2,IRS-2)基因表达的变化及复方黄连降糖片对其变化的影响。方法:以小剂量链脲佐菌素(28mg/kg)腹腔注射合并高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,给予不同剂量复方黄连降糖片治疗8周。处死后分别测定其血糖、血清胰岛素浓度,肝脏、骨骼肌和脂肪组织的IRS-2的mRNA及蛋白表达。结果:2型糖尿病大鼠的血糖、血清胰岛素升高,各组织IRS-2的mRNA及蛋白表达下降;复方黄连降糖片能降低模型大鼠的血糖和血清胰岛素,并能显著升高各组织IRS-2的mRNA及蛋白表达。结论:复方黄连降糖片治疗2型糖尿病可能与其提高外周组织IRS-2的基因表达从而改善胰岛素的信号传导有关。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马腺苷A1受体及谷氨酸转运体的影响

目的:研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马腺苷A1受体(adenosine A1 receptor,A1R)及谷氨酸转运体(excitatory amino acid transporter-2,EAAT-2)的影响。方法:建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并依据体质量随机分为5组:糖尿病并发抑郁症模型组、阳性药组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组,每组10只,另取10只SD大鼠作为正常组。各组灌胃给予相应药物,连续4周。生化法检测各组大鼠血糖值,Openfield实验检测大鼠抑郁样行为,ELISA法检测大鼠海马匀浆液谷氨酸含量,免疫组化检测大鼠海马谷氨酸转运体EAAT-2和腺苷受体A1受体(A1R)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖显著增加而活动次数明显减少,海马A1R和EAAT-2表达均显著减少,而谷氨酸含量明显增多。给予左归降糖解郁方干预后,模型大鼠血糖和海马谷氨酸含量均显著降低,抑郁行为明显改善,海马A1R和EAAT-2表达显著增多。结论:左归降糖解郁方可有效调控糖尿病并发抑郁症大鼠海马兴奋性神经递质谷氨酸水平,其可能通过激活腺苷A1受体、上调EAAT-2表达,从而减轻糖尿病并发抑郁症的兴奋性神经毒性,进而产生抗抑郁作用。     

舒心稳斑颗粒对兔AS斑块稳定性及MMP-9、I型胶原蛋白表达的影响

目的:观察舒心稳斑颗粒对实验兔AS斑块稳定性及MMP-9、I型胶原蛋白表达的影响。方法:运用高脂高胆固醇饲料喂养12周制备日本大耳白兔动脉粥样硬化模型,用舒心稳斑颗粒灌胃给药治疗4周,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中I型胶原蛋白的含量;采用免疫组化法分析I型胶原蛋白、MMP-9在主动脉粥样斑块中的表达;同时观察主动脉粥样硬化斑块的病理学改变。结果:与模型组比较,舒心稳斑颗粒能升高血清中Ⅰ型胶原蛋白的含量,差异具有显著统计学意义(P0.01);同时能降低斑块中MMP-9的表达水平,升高Ⅰ型胶原蛋白在斑块中的表达水平。病理学检查结果显示,采用舒心稳斑颗粒干预后,主动脉粥样硬化斑块的病理学形态、结构均发生改变,斑块结构更加趋于稳定。结论:舒心稳斑颗粒可能通过抑制斑块内炎症反应,调节动脉粥样硬化斑块纤维帽中的胶原纤维降解与合成失衡状态,进而对AS斑块起稳定作用。