非瓣膜性心房颤动患者血清C-反应蛋白变化及其临床意义

目的测定非瓣膜性心房颤动(简称房颤)患者血清C-反应蛋白及外周血白细胞的变化,以探讨炎症机制在非瓣膜性房颤的发生发展中的作用。方法对135例房颤患者(房颤组)和120例非房颤患者(对照组),采用免疫比浊法测定其血清中CRP水平,用库尔特JT血球仪测定外周血白细胞数(WBC)、中性粒细胞百分率(N%)、中性粒细胞绝对值(N)、淋巴细胞百分率(L%)、淋巴细胞绝对值(L)。应用超声心动图诊断左室肥厚(LVH)及左房内径(LAD)。观察CRP及白细胞变化与房颤关系。结果房颤组血中CRP水平显著高于非房颤组(6.41±2.73mg/Lvs3.66±1.18mg/L;P<0.05)。其中房颤合并LVH较不合并LVH组CRP显著增高(7.51±3.32mg/Lvs5.76±2.92mg/L;,P<0.05)。四分位法研究表明房颤组血清CRP水平位于最高四分位者显著多于对照组;房颤组血清CRP水平位于最高四分位者较同组最低四分位者显著增加(P<0.05)。CRP位于最高四分位者LAD较位于最低四分位者显著增加(P<0.05)。两组WBC、N%、N、L%、L无显著性差异。结论慢性炎症反应在非瓣膜性房颤的发生发展中可能起到重要的作用。     

C反应蛋白与心房颤动的关系

目的探讨C反应蛋白(CRP)作为系统炎症因子在心房颤动发生和发展中的作用。方法入选98例患者将其分为正常对照组(n=34),阵发性心房颤动组(n=31)和持续性心房颤动组(n=33),比较各组CRP水平。结果心房颤动组CRP水平(18.5±4.4)mg/L比正常对照组(4.1±1.3)mg/L高,P<0.01;在心房颤动组中持续性心房颤动组血清中CRP(20.2±5.4)mg/L高于阵发性心房颤动组(15.5±4.0)mg/L,P<0.01;阵发性心房颤动组(20.2±5.4)mg/L高于正常对照组(4.1±1.3)mg/L,P<0.01。不同原因引起的心房颤动CRP不同,冠心病最高,其次为高血压,心肌病最低。结论CRP在心房颤动患者明显升高,其代表的炎症状态在心房颤动的发生和持续中起一定作用。     

坎地沙坦酯联合比索洛尔及胺碘酮对高血压病合并持续性房颤的疗效

目的观察坎地沙坦酯联合比索洛尔及胺碘酮治疗高血压病合并持续性心房颤动的临床疗效。方法 96例高血压病合并持续性心房颤动患者随机分为常规治疗组和坎地沙坦组,每组48例,常规治疗组给予胺碘酮及比索洛尔治疗,坎地沙坦组在此基础上加用坎地沙坦酯,随访6、12个月后比较两组患者窦性心律维持率、左心房内径缩小等指标。结果随访6个月,坎地沙坦组窦性心律维持率为91.3,常规治疗组窦性心律维持率为83.3;随访12个月,坎地沙坦组窦性心律维持率为85.4,常规治疗组窦性心律维持率为75.0,两组同期窦性心律维持率差异有统计学意义（P均〈0.05）。两组患者12个月后左心房内径均缩小,各组治疗前后左房内径差异有统计学意义（P〈0.05）,坎地沙坦组左房内径缩小更明显,治疗后两组左房内径差异有统计学意义（P〈0.05）。结论坎地沙坦酯联合比索洛尔及胺碘酮能有效提高高血压病合并持续性心房颤动患者窦性心律维持率及缩小左房内径。     

炎症与非瓣膜性心房颤动血栓形成的关系

目的:通过观察非瓣膜性心房颤动患者血浆C反应蛋白(CRP)、D-二聚体的浓度及左心房直径、射血分数的水平,研究CRP与其左心房内血栓形成的关系.方法:将经食管超声心动图(TEE)检查的非瓣膜性心房颤动患者(107例)分为:左心房血栓形成组31例(血栓组)、无左心房血栓形成组76例(非血栓组).检测血浆中CRP、D-二聚体的浓度及经胸超声心动图检测左心房直径、缩短分数、射血分数.结果:血栓组与非血栓组CRP浓度(中位数1.65 mg/L:0.80 mg/L,P＜0.01)、D-二聚体浓度(中位数188.00 μg/L:92.00 μg/L,P＜0.01)、左心房直径[(54.68±12.44):(46.77±12.31)mm,P＜0.05]、射血分数[(58.20±9.42):(62.81±8.67)%,P＜0.05]、缩短分数[(30.46±5.75):(35.24±5.41)%,P＜0.01].Logistic回归发现CRP、左心房直径与非瓣膜性心房颤动并发血栓形成独立相关(P＜0.05),而D-二聚体、射血分数、缩短分数与非瓣膜性心房颤动并发血栓形成无显著相关.结论:CRP增高、左心房直径扩大是非瓣膜性心房颤动并发血栓形成的高危因素,炎症反应可能参与了心房内血栓形成.     

索他洛尔与地高辛联用控制持续性心房颤动心室率的研究

目的 :评估联合应用索他洛尔与地高辛控制持续性心房颤动 (房颤 )心室率的疗效和安全性。方法 :2 2例持续性房颤患者 ,应用地高辛 0 .2 5mg /d治疗 1周后 ,随机分为两组 ,一组维持原治疗 1周 ,另一组联合应用索他洛尔 80～ 16 0mg/d治疗 1～ 2周 ,观察两组治疗前后静息心室率、运动耐量以及不良反应。结果 :索他洛尔联用地高辛组治疗前及治疗 1周以后静息的心室率分别为 (95 .6± 17.6 )次 /min及 (75 .3± 8.3)次 /min ,降低幅度 2 1.2 %(P <0 .0 5 )。治疗后运动耐量活动时间由治疗前的 (2 .9± 1.2 )min延长到 (4.1± 1.8)min ;负荷功率由 (81.8± 2 3.6 )W增加至 (114.5± 2 9.4 )W ,前后比较差异具有非常显著性意义 (P <0 .0 1) ;同时运动负荷后的心室率亦有所下降 ,由用药前的 (171.1± 2 2 .4 )次 /min降至 (15 4 .0± 2 1.5 )次 /min ,降低幅度 17.1%。未见不良反应。单用地高辛治疗者的静息心室率有所下降 ,但运动后的快速心室率无改变。结论 :索他洛尔与地高辛合用可更有效地控制房颤的心室率 ,提高运动耐量。     

心房颤动发病相关因素的临床研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染、高敏-CRP(High sensitivity C-reactiveprotein,Hs-CRP)水平、左心房内径(Lef tatriumdiameter,LAD)与房颤的相关性。方法回顾性分析2007年1月至2012年12月在我院住院治疗的房颤患者262例,非房颤患者115例;所有病例均行13C呼气试验测定、血浆幽门螺杆菌抗体(HpIgG)测定、Hs-CRP水平测定及超声心动检查。结果①心房颤动组13C呼气试验幽门螺杆菌、hs-CRP、左心房内径阳性率明显高于非心房颤动组(p<0.05);②心房颤动组13C呼气试验幽门螺杆菌感染δ值、hs-CRP以及左心房内径水平明显高于非心房颤动组(p<0.05);③首发房颤、阵发性房颤、持续性房颤、长程持续性房颤以及永久性房颤5个亚组分别两两比较:永久性房颤组Hpδ值高于初发房颤组、阵发性房颤组及持续性房颤组(p<0.05);永久性房颤组hs-CRP水平高于首发房颤组、阵发性房颤组及持续性房颤组(p<0.05);长程持续性房颤组hs-CRP水平高于首发房颤组、阵发性房颤组(p<0.05);永久性房颤组左心房内径水平高于首发房颤组、阵发性、持续性房颤组(p<0.05);④综合HP感染、hs-CRP、左心房内径及其他危险因素后,发现Hp≥4‰、hs-CRP>5mg/L以及左心房内径≥36mm与心房颤动较强的相关性(p<0.05)。结论 HP感染、hs-CRP升高、左心房内径增大均可反应房颤的发生率;Hp≥4‰、hs-CRP>5mg/L、左心房内径≥36mm均是患者心房颤动的敏感指标。     

比索洛尔控制糖尿病并发心房纤颤患者心室率的临床观察

目的观察比索洛尔在控制糖尿病并发心房纤颤患者心室率的疗效及安全性。方法选择临床糖尿病并发心房纤颤患者,且心室率为(90～120)/min,心功能为I级～Ⅲ级的患者75例,随机分成两组。比索洛尔组(38例)口服比索洛尔。地高辛组(37例)口服地高辛,控制心房纤颤的心室率。观察治疗前后两组患者静息时心室率、24h平均心室率、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)等指标。结果比索洛尔组患者心房纤颤心室率控制的情况明显好于地高辛组(P<0.05);两组临床疗效差异有统计学意义(94.74%vs 86.49%,P<0.05);两组患者治疗前后FPG、HbA1c比较无统计学意义。结论比索洛尔能有效控制糖尿病并发心房纤颤患者的心室率,同时对糖代谢无不良影响。     

美卡素和可达龙合用治疗心房颤动及对血管紧张素Ⅱ的影响

探讨美卡素和可达龙合用治疗心房颤动(简称房颤)及对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。64例持续房颤患者随机分两组,两组均常规给予可达龙和华法令。治疗组在此基础上加用美卡素80mg,1次/日,共6个月。结果:治疗组AngⅡ较对照组明显降低(72.30±16.89ng/Lvs100.10±15.73ng/L,P<0.01)、左房较对照组明显缩小(34.10±6.73mmvs43.10±7.18mm,P<0.05)、4周房颤转复率高(83.3%vs64.3%,P<0.05)、6个月复发率低(10.0%vs23.3%,P<0.05)。结论:美卡素能预防和调整心房电重构,有益于房颤转复和维持。     

比索洛尔治疗充血性心力衰竭临床观察

目的　观察比索洛尔对充血性心力衰竭患者心室重塑及心功能的影响。方法　充血性心衰患者 10 4例 ,左室射血分数 <4 0 % ,心功能 (NYHA)Ⅱ～Ⅳ级 ,常规治疗 (强心、利尿、ACEI)基础上随机分为比索洛尔组和对照组。观察心功能、左室舒张末内径 (LVEDD)、左室收缩末内径 (LVESD)、射血分数 (EF)。结果　观察 6个月 ,比索洛尔平均用量 ( 4 35± 1 19)mg/d。比索洛尔组症状和心功能改善 ,与对照组比较 ,临床有效率上升 (P <0 0 5 ) ,LVEDD和LVESD改善 ,EF值升高 (P <0 0 1)。结论　比索洛尔可改善充血性心衰患者的心功能 ,改善心室重塑     

比索洛尔对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌纤维化的干预研究

目的探讨异丙肾上腺素引起的心肌纤维化和比索洛尔对其抑制作用。方法52只Wistar(WS)大鼠随机分为3组:(1)异丙肾上腺素组20只,腹部皮下注射异丙肾上腺1mg/Kg/d;(2)比索洛尔组20只,预先用比索洛尔2mg/Kg/d灌胃,3天后加用异丙肾上腺素1mg/Kg/d皮下注射;(3)对照组12只,腹部皮下注射生理盐水1ml/d。3组均连续腹部皮下注射10天。第15天杀死全部大鼠,分别计算出每只大鼠的心室/体重指数;心室胶原蛋白浓度。结果与对照组相比,异丙肾上腺素组心室/体重指数为6.28±1.10mg/g,明显增加(P<0.01);心室组织胶原蛋白浓度为8.717±0.795ng/mg,明显升高(P<0.05)。与异丙肾上腺素组相比,比索洛尔组心室/体重指数为5.53±0.87mg/g,心室组织胶原蛋白浓度为7.897±0.107ng/mg,均明显下降(P<0.05)。结论大剂量异丙肾上腺素可引起大鼠心肌纤维化,比索洛尔可以有效抑制这一过程。     

心脏再同步化治疗慢性心力衰竭伴持续性心房颤动的疗效观察

目的评价心脏再同步化治疗(CRT)慢性心力衰竭(心衰)合并持续性心房颤动(房颤)患者的临床疗效。方法选择慢性心衰患者23例,其中13例窦性心律患者及4例房颤患者(房颤CRT患者)接受双心室起搏治疗,另6例房颤患者(药物治疗患者)继续服用抗心衰药物治疗。术后3个月进行随访,观察患者的心功能分级(NYHA),6 min步行距离,超声心动图测定各房室腔内径大小、LVEF、二尖瓣反流以及速度向量成像超声评价同步性参数的变化。结果 17例患者三腔起搏器置入术均取得成功。术后3个月随访,房颤CRT患者心功能分级[(3.00±0.00)级vs(2.25±0.50)级]、左心房内径[(52.75±3.50)mm vs (45.25±3.50)mm,P<0.05]、LVEF[(36.25±4.79)% vs (42.00±5.16)%]及二尖瓣反流(3.25±0.50 vs 1.50±0.58,P<0.01)较术前均有明显改善,速度向量成像超声结果显示,室内不同步较术前有明显改善。与药物治疗患者比较,房颤CRT患者LVEF、左心房内径、二尖瓣反流明显改善。结论对于慢性心衰合并持续性房颤患者,在有效控制心室率的基础上行CRT明显优于药物保守治疗,与窦性心律患者一样可以改善心功能。     

持续性心房颤动患者左心房结构和炎性因子变化分析

目的 研究持续性心房颤动患者炎性因子与心房结构重构的关联性.方法 研究对象为45例持续性心房颤动组和45例对照组.研究对象行超声心动图检测左心房直径,行超声背向散射测定技术检测房间隔和左心房后壁背向散射积分值（integrated backscatter,IBS）和背向散射积分周期变化值（cyclic variation of integrated backscatter,CVIB）.行免疫比浊法和酶联免疫吸附法检测患者血清高敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactionprotein,hs-CRP）,白细胞介素（interleukin,IL）-6和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF-α）浓度.结果 持续性心房颤动组左心房直径和血清Hs-CRP、IL-6、TNF-α浓度均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.心房颤动患者左心房直径与各血清炎性因子浓度（hs-CRP、IL-6和TNF-α）呈正相关（r=0.825,P＜0.01;r=0.432,P＜0.01;r=0.357,P＜0.01）.左心房直径＞40 mm亚组血清hs-CRP、IL-6和TNF-α浓度均高于左心房直径≤40 mm亚组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 炎性因素参与了心房颤动的发病过程,血清hs-CRP、IL-6和TNF-α浓度与心房颤动的持续状态有关,心房纤维化和心肌重构也参与了心房颤动的发生和维持.     

老年心房颤动患者左心房内径及其电活动变化的临床研究

目的探讨老年心房颤动(房颤)患者左心房内径、电活动变化及其意义。方法142例老年非瓣膜性房颤患者(房颤组)进行彩色多普勒超声心动图仪及三导心电图仪检查,测定左心房内径(LAD)、左心室舒张期末内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室射血分数(LVEF)及房颤的检出。采用食管调搏的方法测定左心房电生理特性,以400ms起搏周长(PCL)对左心房进行S1S2扫描,测定基础状态左心房有效不应期(LAERP);以3种不同起搏周长(400、500、600ms)对左心房进行S1S2扫描,观察LAERP频率适应性。150例健康体检者为正常对照组。结果房颤组患者LAD较正常对照组显著增加,其中左心房扩大(LAD>32mm)者占95.07%,且持续性房颤患者LAD较阵发性房颤患者显著增加。左心室肥厚患者LAD较无左心室肥厚患者显著扩大,左心房扩大与心功能降低有关,其中左心房显著扩大者(LAD≥40mm)其LVEF、每搏输出量下降最明显。房颤组患者LAERP较正常对照组显著缩短,LAERP频率适应性较正常对照组减退。结论LAD扩大及其电重构与房颤发生密切相关,LAD扩大与左心室肥厚及心功能减退有关。     

曲美他嗪和美托洛尔对心脏起搏患者心房颤动及无症状性心房颤动的干预研究

目的：探讨曲美他嗪和美托洛尔对心脏起搏患者心房颤动及无症状性心房颤动的影响。方法：2013年8月到2016年2月选择在我院植入双腔永久心脏起搏器术后出现心房颤动的患者86例作为研究对象,根据随机信封抽签原则分为观察组与对照组各43例,对照组起搏器植入术后3个月开始口服美托洛尔治疗,观察组在对照组治疗基础上加用曲美他嗪治疗,两组治疗观察时间为3个月。结果：所有患者都完成治疗,治疗期间无血栓、心力衰竭、出血及死亡事件发生,观察组治疗后心房颤动发生6例,其中无症状性心房颤动4例；而对照组治疗后心房颤动发生14例,其中无症状性心房颤动3例,观察组明显好于对照组(P<0.05)。治疗后观察组与对照组的血清CRP与IL-6含量明显少于治疗前(P<0.05),同时治疗后观察组的血清CRP与IL-6含量也明显少于对照组(P<0.05)。观察组治疗后的LAEDD与IVST值分别为40.67±2.14mm和12.11±0.98mm,而对照组分别为43.29±1.40mm和13.78±0.91mm,观察组明显低于对照组(P<0.05),且都明显低于治疗前(P<0.05)。结论：曲美他嗪联合美托洛尔对心脏起搏患者的应用可抑制心房颤动及无症状性心房颤动的发生,显著改善患者的心房重构,其作用机制可能与抗炎有关。     

持续性心房颤动患者高敏C-反应蛋白、心房结构重构和长时程心率变异性的临床分析

目的本文拟探讨持续性心房颤动(AF)患者高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)、心房结构重构对长时程心率变异性(HRV)的影响。方法纳入35例持续性AF患者作为AF组,35例健康体检者作为对照组。行24h动态心电图检查,检测HRV时域指标,同时检测左心房直径(LAD)和Hs-CRP。结果 AF组HRV时域分析较对照组下降(P0.01);LAD较对照组增大(P0.05);Hs-CRP水平较对照组升高(P0.05)。LAD40 mm亚组SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50值均低于LAD≤40 mm亚组,同时Hs-CRP水平高于LAD≤40 mm亚组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 AF患者左心房组织结构发生改变,Hs-CRP水平升高,分布于心脏组织的自主神经紊乱,HRV降低。     

左心房内径与高龄心房颤动并缺血性卒中的相关性分析

目的 左心房内径与高龄心房颤动并缺血性卒中的相关性。方法 选取2015.01~2018.08在南部战区总医院干部病房住院的高龄患者共524例,房颤患者264例,其中持续性房颤132例(25.2%),阵发性房颤132例(25.2%),非房颤患者260例(49.6%)。通过病历资料,调取超声心动图检查结果,比较左心房内径在房颤组与非房颤组之间、房颤卒中组与非房颤卒中组之间是否存在差异。结果 与非房颤组相比,房颤组左心房左右内径(43.87±8.20mm vs 38.06±4.50mm, P=0.001)、左心房前后内径(37.96±7.24mm vs 33.54±4.51mm, P=0.001)、左心房上下内径(44.98±7.25mm vs 43.00±7.59mm, P=0.001)、右心房前后内径(53.09±6.65mm vs 48.71±7.14mm, P=0.001)、肌酐(124.42±88.20umol/L vs 110.01±48.39umol/L, P=0.023)、胱抑素C(1.97±1.22mgl/L vs 1.63±0.62mgl/L, P=0.001)、尿酸(400.13±121.34umol/L vs 378.71±118.47umol/L, P=0.043)、同型半胱氨酸(16.80±11.58umol/L vs 14.87±5.84umol/L, P=0.017)、低密度脂蛋白(1.79±0.65mmol/L vs 2.01±0.76mmol/L, P=0.001)、甘油三酯(3.38±0.88mmol/L vs 3.66±0.99mmol/L, P=0.001)、缺血性卒中(136/128 vs 78/182, P=0.001)、慢性心力衰竭(141/123 vs 69/191, P=0.001)等指标在两组之间差异有统计学意义。房颤卒中组尿酸(385.65±122.37umol/L vs 415.28±118.83umol/L, P=0.047)、左心房左右内径(44.71±7.83mm vs 42.72±8.47mm, P=0.049)、左心房上下内径(45.45±6.87mm vs 43.18±7.69mm, P=0.012)、慢性心力衰竭(81/55 vs 60/68, P=0.048)等指标与非房颤卒中组比较,差异有统计学意义。通过Logistic回归分析发现,左心房左右内径、左心房上下径、慢性心力衰竭可能与高龄房颤并缺血性卒中存在关联性,左心房左右内径、左心房上下径可作为高龄房颤并缺血性卒中的预测因子,ROC曲线下面积分别为0.596、0.588。结论 左心房内径不仅与高龄房颤并发缺血性卒中存在关联性,也可作为高龄房颤并发缺血性卒中的预测因子。     

高敏C反应蛋白对心房颤动患者电复律后再发的预测

目的通过检测患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,探讨其对非瓣膜性心房颤动(房颤)患者电复律后再发的预测价值。方法非瓣膜性持续性房颤经电复律的患者126例,男性73例,女性53例,平均年龄(64±10)岁,在电复律前,测定hs-CRP,依据hs-CRP水平将患者分为3组,低水平组41例,hs-CRP<2.0 mg/L,中等水平组47例,hs-CRP 2.0~3.0 mg/L,高水平组38例,hs-CRP>3.0 mg/L。随访6个月,复查24 h动态心电图,观察房颤的复发情况。结果3组在年龄、房颤时间、左心房大小、心功能方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。6个月随访时,低水平组房颤的复发率7.3%,远低于中等水平组的21.3%和高水平组的36.8%,差异有统计学意义(P<0.001),中等水平组房颤的复发率低于高水平组(P<0.05),Cox回归分析显示,hs-CRP水平与电复律后,房颤再发呈显著正相关(OR=3.22,95%CI:1.58~13.41)。结论非瓣膜性持续性房颤电复律后,hs-CRP水平与房颤的中期再发有关,hs-CRP可以作为房颤电复律后再发的独立预测因子。     

Effects of heart rate on flow velocity of the left atrial appendage in patients with nonvalvular atrial fibrillation

Background and hypothesis: Flow velocity of the left atrial appendage (LAA) is thought to be important in thrombus formation in association with blood stasis and the development of spontaneous echo contrast. The effects of heart rate on peak flow velocity of the LAA have not been studied in patients with nonvalvular atrial fibrillaton. Methods: Using transesophageal Doppler echocardiography, peak flow velocity of the LAA was measured at the junction between the left atrium and the LAA during left ventricular (LV) systole and diastole in 21 patients with nonvalvular atrial fibrillation. In six cases, the average peak flow velocity of the LAA for 10 consecutive beats with moderately long R-R intervals (LI beats) was compared with those for 3-5 consecutive beats with extremely short R-R intervals (SI bets). Results: Average peak flow velocity of the LAA during LV diastole was significantly higher than that during LV systole (26.5 ± 15.7 vs. 19.3 ± 10.4 cm/s, p<0.01). In SI beats, average peak flow velocity of the LAA was significantly lower than that in LI beats (17.1 ± 12.1 vs. 21.2 ± 12.9 cm/s, p<0.01). Conclusion: An increased heart rate reduced the peak flow velocity of the LAA in patients with nonvalvular atrial fibrillation, which would promote blood stasis in the LAA.     

整合素β1在心房颤动心房结构重构中的作用

目的探讨整合素β1在慢性心房颤动(房颤)心房结构重构中的作用。方法选择30例经心外科手术患者的右心耳肌组织,按有无房颤病史分为房颤组(15例)和无房颤组(15例)。Masson染色测定两组心房组织胶原容积分数(CVF);RT-PCR方法检测整合素β1 mRNA的表达;Western blot检测整合素β1蛋白的表达。结果与无房颤组比较,房颤组患者左心房直径增大[(4.96±0.50)mm vs (4.15±1.04)mm.P<0.05];房颤组患者CVF较无房颤组明显升高(42.38±9.79 vs 11.67±3.35,P<0.01);与无房颤组比较,房颤组患者整合素β1 mRNA及蛋白表达上调(0.43±0.03 vs 0.36±0.02,P<0.05;1 724.33±91.07 vs 853.13±30.34,P<0.01)。整合素β1蛋白与左心房直径(r=0.879,P<0.01)、房颤持续时间(r=0.830,P<0.01)及CVF(r=0.770,P<0.05)呈正相关。结论慢性房颤时,整合素β1基因及蛋白表达上调;整合素β1可能参与房颤时心房的结构重构。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、胺碘酮联用对预防心房颤动的影响

目的观察厄贝沙坦联用胺碘酮在持续性心房颤动转复后维持窦性心律的作用及对左心房功能的影响。方法98例持续性心房颤动(持续超过7d)患者,药物或电复律后随机分为两组,Ⅰ组50例给予胺碘酮0.2g,1次/d;Ⅱ组48例给予厄贝沙坦150mg,1次/d,胺碘酮0.2g,1次/d;两组均连服6个月。分别于治疗后第1周、2周、1个月、2个月、4个月及6个月复查心电图或动态心电图,观察心房颤动复发情况;复律后次日及6个月后做超声心动图(UCG)检查,观察左心房功能变化。结果共87例完成治疗。随访6个月,心房颤动复发Ⅰ组为34.9%(15/43),Ⅱ组为13.6%(6/44),两组比较差异有统计学意义(P<0.05),Ⅱ组复律后次日及治疗6个月后,超声测量左心房内径由(42±12)mm缩小为(34±11)mm,治疗前与治疗6个月后比较差异有统计学意义(P<0.01),而Ⅰ组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论厄贝沙坦联用胺碘酮在持续性心房颤动转复后维持窦性心律,较单用胺碘酮更有效,长期服用厄贝沙坦可逆转左心房扩大,降低左心房压,有利于消除心房颤动复发的基础。