糖尿病患者血浆β—内啡肽,亮啡肽和强啡肽A1—13的变化与病程及病情 …

测定７５例糖尿病患者血浆阿片肽的改变。方法，用放射免疫测定β－是肽，亮啡肽及强啡肽Ａ１－１３。结果３种阿片肽均随病程的延长而下降，尤以强啡肽Ａ１－１３为明显。结论糖尿病患者强啡肽Ａ１－１３下降与病程及并发症的关系最密切。     

糖尿病患者血浆β-内啡肽、亮啡肽和强啡肽A_(1-13)的变化与病程及病情的关系

目的测定７５例糖尿病患者血浆阿片肽的改变。方法用放射免疫法测定β内啡肽、亮啡肽及强啡肽Ａ１１３。结果３种阿片肽均随病程的延长而下降，尤以强啡肽Ａ１１３为明显。血糖较高者及并发神经病变和高血压者降低更明显。结论糖尿病患者强啡肽Ａ１１３下降与病程及并发症的关系最密切     

肝硬化患者血浆亮啡肽,神经肽Y含量的变化及临床意义

目的　探讨肝硬化患者血浆亮啡肽（ＬＥＮＫ）、神经肽Ｙ（ＮＰＹ）含量的变化规律及其临床意义。方法用放射免疫法检测４９例肝硬化患者血浆ＬＥＮＫ、 ＮＰＹ含量，并以１８例慢性肝炎、１４例急性肝炎和１０名健康者作对照。结果　肝硬化患者血浆ＬＥＮＫ含量显著高于正常人和急、慢性肝炎（Ｐ＜０．０５），有腹水、肝性脑病者分别显著高于无腹水和无肝性脑病者（Ｐ＜０．０５）；而血浆ＮＰＹ水平肝硬化患者明显下降（Ｐ＜０．０５），有腹水或肝性脑病者下降更明显（Ｐ＜０．０５）。结论肝硬化患者血浆ＬＥＮＫ、ＮＰＹ等内源性神经肽水平明显变化，且以有腹水、肝性脑病等严重并发症者更为明显，提示这些神经肽可能参与了肝硬化患者的高动力状态循环异常，并与腹水及肝性脑病形成有关。     

病毒性肝炎患者血浆亮啡肽的变化及其意义

目的 探讨病毒性肝炎患者血浆亮啡肽(LENK)的变化规律及意义。方法 用放射免疫法(RIA)检测了67例各型肝炎病人及10例正常人LENK含量变化,并观察其与机体免疫学指标的关系。结果 LENK含量在各型肝炎显著高于正常对照(P<0.05),且慢重肝和慢性肝炎重度显著高于其它各型肝炎(P<0.05);在慢性肝炎中,LENK与血清总胆红素呈正相关,与白蛋白和凝血酶原活动度呈负相关。结论 病毒性肝炎时LENK显著升高,并与肝损害程度基本一致,它可能参与了病毒性肝炎的病理损害过程,并与某些临床症状有关,可作为评价肝功能的一项辅助指标。     

加巴喷丁对糖尿病神经痛患者血浆β内啡肽水平的影响

目的 探讨加巴喷丁(GBP)对糖尿病神经痛(PDN)患者血浆β内啡肽(β-EP)水平的影响.方法 42例PDN患者按足否服用GBP分为GBP组24例与PDN对照组18例,糖尿病无神经痛患者20例为DM组,成年健康体检者24例为正常对照(NC)组.测定各组研究对象血浆β-EP含量. 结果 (1)糖尿病各组血浆β-EP的含量低于NC组(P<0.01).(2)GBP组治疗后β-EP含量较治疗前下降(P<0.01),PDN对照组治疗前后β-EP水平无统计学差异. 结论 加巴喷丁治疗糖尿病神经痛效果确切,副作用轻,可降低β-EP.     

NIDDM患者血浆β—内啡肽含量的变化

本文对NIDDM患者68例用放射免疫法测血浆β-内啡肽样免疫活性物质(ir-β-EP)含量。结果发现,血糖较高、病程较长、有慢性并发症者的血浆ir-β-EP均较血糖较低、病程较短、无慢性并发症者显著降低(P<0.01),男女性别间无显著差异。提示β-内啡肽可能与糖尿病及其慢性并发症有关。     

血,尿C—肽检测对糖尿病患者胰岛β细胞功能的分析

应用放免法对23例IDDM、39例NIDDM患者和30例正常人，进行OGTT血清各时相胰岛素和C-肽水平、24小时尿C-肽含量检测。结果表明：IDDM患者的空腹胰岛素和C-肽值显著低于对照组，OGTTC-肽曲线低平，24小时尿C-肽含量亦很低（P＜0．001）；NIDDM患者空腹胰岛素和C-肽值略高于对照组（P＜0．05），OGTT兴奋延迟，但峰值优于对照组，180分钟后仍不能恢复至正常，24小时尿C-肽含量显著高于IDDM患者（P＜0．001），并略高于对照组（P＜0.05）。提示尿C-肽检测亦可作为评价胰岛β细胞功能的有价值的参考指标。     

前脑啡肽和前强啡肽在慢性应激大鼠脑内的表达

目的探讨前脑啡肽/前强啡肽在慢性应激大鼠前额叶皮层﹑海马﹑下丘脑和纹状体内表达的差异。方法选取22只成年雄性Wistar大鼠(220~250 g),随机分为模型组(n=12)和对照组(n=10)。首先制备慢性不可预见性应激大鼠模型,并于造模前1 d及造模后的第6周进行体重、糖水偏爱实验及高架十字迷宫的检测。之后,应用Real-time PCR技术检测各脑区内前脑啡肽/前强啡肽的表达。结果造模后的第6周,行为学实验结果显示模型组动物体重明显低于对照组(P0.01),糖水饮用量明显少于对照组(P0.01),在暗臂内停留时间较对照组明显延长(P0.05)。Real-time PCR实验结果显示,慢性应激大鼠前额叶皮层及下丘脑内前脑啡肽的表达较对照组明显降低(P0.05);与之相反,前强啡肽表达则明显增加(P0.05);但海马和纹状体内前脑啡肽和前强啡肽均无明显变化(P0.05)。结论前脑啡肽和前强啡肽在慢性应激大鼠的前额叶皮层和下丘脑存在异常表达,提示阿片肽通过额叶皮层和下丘脑参与了慢性应激的调节过程。     

β—内啡肽与脾虚证关系的研究

应用放免法测定了20名正常人和109例脾虚证患者的血浆、胃液及胃窦十二指肠粘膜组织的β—内啡肽(β—EP)含量,并观察了进食对血浆β—EP含量的影响。结果显示,正常人血浆β—EP浓度高于胃液,十二指肠粘膜高于胃窦,进食对血浆β—EP浓度无明显影响。在脾虚证中,脾虚夹寒、脾虚夹热、脾虚夹郁型的胃液和胃窦β—EP含量及前两型十二指肠β—EP含量,均低于对照组,脾胃阴虚型降低尤为显著;但空腹血浆前三型升高而后者降低。提示脾虚证患者有β—EP失调而主要表现为减少,并可能在其病机中发挥作用。     

调控β细胞,直击糖尿病——GLP-1利拉鲁肽的基础与临床

β细胞功能障碍是2型糖尿病的主要发病机制之一,本文阐述了胰升糖素样肽1(GLP-1)促进胰岛β细胞胰岛素分泌,促进β细胞增殖、分化和抑制β细胞凋亡的分子信号转导机制.并对GLP-1的长效类似物利拉鲁肽的最近完成的一系列临床研究进行了介绍.     

1型糖尿病和β细胞凋亡

1型糖尿病是以胰岛 β细胞破坏为特征 ,由T细胞介导的自身免疫性疾病 ,β细胞凋亡在其发病中起一定的作用 ,Fas FasL系统参与 β细胞凋亡。Fas由死亡诱导信号复合物 (DISC)或前配体结合聚集区 (PLADS)作用途径形成三聚体来传递凋亡信号。由浸润的T淋巴细胞、巨噬细胞等分泌的细胞因子包括白介素 (IL) 1β、肿瘤坏死因子 (TNF) α、干扰素 (IFN) γ直接或间接通过诱导一氧化氮 (NO)合酶产生高浓度NO而对β细胞起破坏作用。对于 β细胞破坏机制的研究可能为 1型糖尿病的防治提供新的措施。     

β—内啡肽刺激糖尿病患者胰岛素和升血糖素的分泌

作者最近报道正常成人静注β-内啡肽可诱发胰岛素和升血糖素的急剧释放与相继的高糖血症。本文报告Ⅱ型糖尿病患者中外源性β-内啡肽对胰岛素和升血糖素释放以及对血糖水平的影响。 资料和方法:3例均为非胰岛素依赖性糖尿病住院患者,通宵禁食后停用所有药物。例1、自糖尿病发现以来二年,一直采用1000热卡饮食和服用D8602克/日。例2、应用胰岛素治疗(NPH28单位和正规10单位)已三年,六个月前改用氯磺丙脲250mg/日。例3、自三年前检出糖尿病以来,     

槲皮素对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子—β1（TGF—β1）表达的影响

目的　探讨槲皮素治疗糖尿病肾病的机制。方法　对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,给予槲皮素100mg/(kg     

糖尿病微血管病变血浆ET,TXB2,6—Keto—PGF1α的变化

内皮素是迄今所知效应最强、持续时间最久的血管收缩肽,并有促平滑肌细胞增殖的作用,在多种疾病中其浓度明显升高,并随着病情的进展而变化,因此它可能是一种内源性致病因素[1]。而TXA2和PGI2是机体调节血小板功能、保护血管的重要因子,由血小板释放的TXA2具有强烈的血小板凝聚和缩血管作用,而由血管壁产生的PGI2则具有强烈的抑制血小板聚集和扩血管作用。目前认为,血浆中TXA2／PGI2比例失调在微血管病变的发生中起重要作用[2]。由于TXA2和PGI2极不稳定,在血中的半衰期很短,不易直接测得,因此目前都是通过测定两者的代谢…     

糖尿病大鼠下丘脑、垂体、胰腺等组织β-内啡肽含量与病程的关系

用放射免疫分析法分别测定了链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)所致的糖尿病大鼠模型在2、4、6周时的下丘脑、垂体、胰腺及血浆β-内啡肽样免疫活性物质(immunoreactive β-endorphin,ir-β-EP),并同时测定了痛阈。结果发现在糖尿病大鼠模型建立4周时,以上组织及血浆的ir-β-EP开始下降,且随病程的进展而继续下降,同时伴有痛阈的降低,与对照组比较有显著差别(P<0.01),提示糖尿病大鼠组织β-内啡肽含量降低的程度与病程和痛阈有关。     

糖尿病大鼠视网膜组织中三磷酸腺苷酶活性变化的实验研究

为了解糖尿病大鼠视网膜组织中三磷酸腺苷酶活性的变化情况 ,我们动态地观察了糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中 Na - K - ATPase活性的变化 ,现将其结果报告如下。材料和方法1.实验动物 :成年雄性 Wistar大鼠 48只 ,体重 2 10～2 40 g。适应性饲养 7天 ,禁食 12小时后按体重随机分成二组 ,每组 2 4只大鼠。一组为实验组 ,另一组为对照组。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (6 5 mg/ kg) ,用 0 .1mol/ L p H4.5柠檬酸盐缓冲液配制诱发糖尿病 ;对照组大鼠腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液。动物单笼喂养 ,自由进食和饮水 ,于注射链脲佐菌…