首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨复方石菖蒲合剂对吗啡依赖小鼠脑组织和血浆单胺类递质的影响.方法 连续给予吗啡(9 mg·kg·d-1,sc) 6 d,引起小鼠产生吗啡依赖.每天注射吗啡前30 min预先给予复方石菖蒲合剂组3种不同剂量的复方石菖蒲合剂(5,10和15 g·kg-1)灌胃,用荧光分光光度法测定脑组织及血中单胺类递质含量.结果 吗啡依赖小鼠单胺类递质明显增多;复方石菖蒲合剂高剂量组可降低脑组织和血浆NE、5-HT的含量;几乎所有剂量组均可降低脑组织和血浆DA的含量.结论 单胺类递质在吗啡依赖模型中可能起着重要作用,复方石菖蒲合剂可能通过改善吗啡依赖小鼠单胺类物质含量的变化,消除其戒断症状,从而达到治疗的目的 .  相似文献   

2.
姜黄素抗抑郁作用及其机理研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的研究姜黄素在抗抑郁方面的作用及其作用机理。方法通过小鼠抑郁模型和小鼠获得性绝望模型观察姜黄素对小鼠抑郁的改善作用;按单胺假说理论观察姜黄素在单胺加强、抑制单胺类递质重摄取与单胺氧化酶抑制方面的作用。结果姜黄素50mg·kg-1以上剂量能显著性改善由利血平、丁苯那嗪引起的小鼠抑郁体征,提示姜黄素有明显的抗抑郁作用。机理研究表明姜黄素没有直接的单胺加强作用;对单胺类递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)重摄取抑制作用不明显;对盐酸色胺引起的大鼠前肢痉挛行为有明显增强作用。结论姜黄素表现为抑制单胺氧化酶(MAO),增强单胺类递质作用而发挥抗抑郁作用。  相似文献   

3.
目的:探讨针刺对吗啡戒断后焦虑模型小鼠的抗焦虑作用机制.方法:以小鼠热板法镇痛ED50,即吗啡2.95mg/kg为基础,按照逐日递增原则进行吗啡戒断后焦虑小鼠模型造模.针刺三阴交后,分别采用荧光法、分光法检测脑内去甲肾上腺素(NE)和血乳酸的含量.结果:模型组小鼠脑NE的含量比对照组和迷宫空白组明显升高(P<0.05,P<0.01),针刺可明显降低模型小鼠脑内NE的含量(P<0.05);各组之间血乳酸含量未见明显差异(P>0.05).采用吗啡依赖戒断后焦虑模型,观察了针刺对吗啡模型小鼠脑内NE和血乳酸的影响作用,为初步揭示针刺抗吗啡戒断后焦虑的作用机理提供依据.结论:针刺对吗啡戒断后的抗焦虑效应可能与针刺调节焦虑模型小鼠脑内NE的释放有关.  相似文献   

4.
紫花高乌头总碱对实验性吗啡戒断症状的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察紫花高乌头总碱对吗啡戒断症状的影响。方法:采用剂量递增法复制吗啡依赖小鼠和大鼠模型,注射纳洛酮催促产生戒断症状。结果:紫花高乌头总碱可减少小鼠的跳跃反应,降低大鼠的戒断反应症状分值,不同程度的控制小鼠和大鼠的体重下降。结论:紫花高乌头总碱可抑制吗啡依赖动物的戒断症状。  相似文献   

5.
目的:探讨清风胶囊对反复吗啡依赖和戒断引起的大鼠焦虑行为和脑内单胺递质的影响。方法:复制吗啡依赖大鼠成瘾和催促戒断后焦虑模型。将大鼠随机分空白对照组、吗啡模型组、清风胶囊低、中、高剂量组和阳性药地西泮对照组。清风胶囊低、中、高组给药剂量分别为0.5,1.0,2.0 g/kg,连续给药5天。观察动物焦虑行为的改变,并采用荧光分光光度计检测受试大鼠下丘脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量。结果:清风胶囊0.5g/kg,1.0g/kg,2.0 g/kg三剂量均能明显缓解吗啡依赖大鼠由于反复躯体依赖和戒断所导致的焦虑行为,并显著减少大鼠下丘脑单胺类神经递质NE、5-HT和DA的含量。清风胶囊0.5,1.0,2.0 g/kg三剂量对大鼠焦虑行为的抑制作用与地西泮比较无明显差异,三剂量组之间亦无明显差异。结论:清风胶囊0.5g/kg,1.0g/kg,2.0 g/kg三剂量均对反复吗啡依赖大鼠戒断后的焦虑行为有明显的治疗效果。  相似文献   

6.
目的 观察复方瑞康欣对吗啡依赖大鼠戒断症状、下丘脑和丘脑单胺类神经递质水平的影响,研究复方瑞康欣的戒毒作用机制.方法 SD大鼠按剂量递增法sc吗啡建立大鼠吗啡依赖模型.复方瑞康欣ig给药5 d后,经纳洛酮催瘾,观察戒断症状,并用荧光分光光度法检测下丘脑和丘脑去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的量.结果 复方瑞康欣低、高剂量组戒断症状的评分值均低于吗啡戒断组(P<0.01);复方瑞康欣能缓解吗啡依赖大鼠戒断后的体重丢失;复方瑞康欣高剂量组下丘脑NA、DA、5-HT递质水平比吗啡戒断组显著降低(P<0.05);在丘脑中NA、DA、5-HT和5-HIAA的变化无显著差异(P>0.05).结论 复方瑞康欣能明显抑制吗啡依赖大鼠的戒断症状及降低下丘脑单胺类神经递质的量,下丘脑单胺类神经递质水平的下调可能是复方瑞康欣的戒毒作用机制之一.  相似文献   

7.
目的初步探寻延胡索中1~2种与左旋延胡索乙素(l-THP)协同抗吗啡成瘾的有效成分。方法小鼠吗啡50 mg·kg-1腹腔1次注射,至3 h纳洛酮注射建立小鼠吗啡依赖纳洛酮催促戒断跳跃反应模型。按l-THP、脱氢紫堇碱和巴马汀各自在延胡索中自然存在比例(l-THP∶脱氢紫堇碱:巴马汀=1∶2.31∶0.46)配置成"l-THP-脱氢紫堇碱-巴马汀"混合液,分别观察l-THP 3 mg·kg-1单体、混合液(混合液内所含l-THP的量等同l-THP单体治疗组的剂量)灌胃治疗后,对模型小鼠戒断10 min内跳跃反应发生率和每鼠跳跃次数,以及1 h体重改变的影响。结果模型组较生理盐水对照组小鼠跳跃次数和跳跃反应百分率明显增加(P0.01),体重下降(P0.01);l-THP 3 mg·kg-1组与模型组各指标数据接近(P0.05);混合液组跳跃次数和跳跃反应百分率比模型组均显著减少(P0.05),而体重下降幅度减轻(P0.05)。结论从行为学方面初步表明,延胡索水提液中的脱氢紫堇碱和巴马汀成分具有协同l-THP抗吗啡成瘾的药效作用。  相似文献   

8.
针刺对吗啡戒断后焦虑模型小鼠脑DA、NE含量影响的研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 :探讨针刺对吗啡戒断后焦虑模型小鼠脑内多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)的影响。方法 :采用逐日递增原则皮下注射吗啡形成小鼠吗啡依赖后 ,给予纳洛酮催促 ,建立吗啡戒断后焦虑模型 ;采用“三阴交”电针治疗 ,并用荧光法测试小鼠脑DA和NE含量。结果 :(1)与模型组比较 ,空白组和单针组小鼠脑内DA含量有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;与迷空组比较 ,空白组和单针组有显著性差异 (P <0 0 5 )。说明吗啡戒断后焦虑小鼠脑组织DA含量明显升高 ,迷空组小鼠脑内DA含量增加 ;针刺可使经过迷宫实验的正常小鼠脑内增加的DA含量降低 (P <0 0 5 )。 (2 )模型组小鼠脑内NE含量高于空白组、迷空组、单针组和模针组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,模针组小鼠脑内NE含量低于模型组 (P <0 0 1) ,并接近于空白组 (P >0 0 5 )。迷空组小鼠脑内的NE含量高于空白组、单针组和模针组 (P <0 0 5 ) ,说明迷宫试验可以提高实验动物脑内的NE含量 ,针刺可降低迷宫试验动物和对吗啡依赖动物模型脑内的NE含量。结论 :针刺对吗啡戒断后的抗焦虑效应可能与针刺调节焦虑模型小鼠脑内NE的释放有关 ,而与其脑内NA含量的关系则需要进一步证实  相似文献   

9.
目的:观察不同方法对吗啡成瘾后戒断大鼠戒断症状及NAc脑区多巴胺递质含量及其受体表达的具体影响机制。方法:采用逐日背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3 h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断SD大鼠模型。将50只大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、拮抗组、针拮组,采取不同的方法治疗6天后,以ELISA法、原位杂交法分别检测NAc脑区DA含量及DA-D2RmRNA的表达。结果:与模型组比较,电针组能降低吗啡戒断后大鼠NAc脑区的DA含量(P<0.05);与模型组比较,电针组能调整戒断后大鼠NAc脑区DA-D2RmRNA的表达(P<0.05)。结论:电针可以改善吗啡戒断后症状,推测其在多巴胺系统通路中起到了类似于多巴胺受体激动剂的作用。  相似文献   

10.
抽动障碍中医证型与血清单胺类物质的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察抽动障碍不同中医证型患者血清多巴胺、去甲肾上腺素等单胺类神经递质的水平,并探讨各证型之间血清神经递质的水平是否存在差别.方法 采用化学荧光法测定46例抽动障碍患者(病例组)血清多巴胺、去甲肾上腺素水平,并与40例正常儿童(对照组)进行比较.结果 病例组血清多巴胺为0.449μg/ml,对照组为0.210μg/ml;病例组血清去甲肾上腺素为0.227μg/ml,对照组为0.127μg/ml,两组各均值比较,病例组血清多巴胺和去甲肾上腺素均显著高于对照组.病例组外风侵袭、肝风内动型,或兼气郁化火型,或兼脾虚痰聚型,或兼阴虚风动型血清多巴胺水平分别为0.316、0.400、0.235、0.247μg/ml,四者比较有显著性差异;病例组符证型血清去甲.肾上腺素水平分别为0.203、0.224、0.144、0.154μg/ml,四者比较差异有显著性.结论 抽动障碍患者存在多巴胺和去甲肾上腺素水平异常,且各证型血清多巴胺、去甲肾上腺素水平有明显差异,而尤其以外风侵袭、肝风内动兼气郁化火型水平最高.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号