开通玄府对大鼠实验性脑出血脑水肿的效应研究

目的:研究以开通玄府、利水解毒法组方的利开灵对大鼠实验性脑出血脑水肿的效应,并初步探讨其作用机制.方法:采用胶原酶/肝素尾状核注射法制备脑出血脑水肿模型.观察大鼠神经行为、脑系数、脑含水量及脑组织Na 、K 、Ca2 的含量变化.结果:利开灵能有效改善大鼠神经功能缺损及脑水肿的程度,降低不同时相的脑血管通透性、脑组织含水量,调整Na 、K 、Ca2 含量.与模型组、单纯利水解毒法组方的利开组及醒脑开窍组方的安宫牛黄丸组比较,在不同时相有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:以开通玄府、利水解毒法组方的利开灵对急性脑出血大鼠脑水肿有可靠干预效应,值得进一步研究.     

利开灵对脑出血脑水肿大鼠CD14和TLR4蛋白表达的干预作用

目的探讨以开通玄府、利水解毒法组方的利开灵对脑出血后大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4蛋白表达的影响。方法采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,用免疫组化方法观察48 h后不同药物干预下大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4蛋白的表达变化,并观察利开灵对出血局部脑组织病理改变的影响。结果利开灵能有效抑制CD14和TLR4的表达,同清开灵组和安宫牛黄丸组比较,利开灵可明显降低CD14和TLR4的表达,同时可明显改善出血局部脑组织病理形态损伤。结论 CD14/TLR4信号通路可能参与了脑出血后病理损伤过程,利开灵对出血局部脑组织CD14、TLR4蛋白表达有较好的调控作用,这可能是利开灵改善脑出血后脑水肿的作用机制之一。     

利开灵对脑出血脑水肿大鼠CD14和TLR4蛋白表达的干预作用

目的探讨以开通玄府、利水解毒法组方的利开灵对脑出血后大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4蛋白表达的影响。方法采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,用免疫组化方法观察48 h后不同药物干预下大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4蛋白的表达变化,并观察利开灵对出血局部脑组织病理改变的影响。结果利开灵能有效抑制CD14和TLR4的表达,同清开灵组和安宫牛黄丸组比较,利开灵可明显降低CD14和TLR4的表达,同时可明显改善出血局部脑组织病理形态损伤。结论 CD14/TLR4信号通路可能参与了脑出血后病理损伤过程,利开灵对出血局部脑组织CD14、TLR4蛋白表达有较好的调控作用,这可能是利开灵改善脑出血后脑水肿的作用机制之一。     

新清开灵注射液对大鼠脑出血后脑水肿的影响

目的 观察新清开灵注射液对胶原酶诱导大鼠脑出血后脑水肿及相关环节的影响。方法 用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,造模成功后腹腔注射新清开灵注射液,48h后用干湿重法检测脑含水量,用原子分光光度法检测脑组织中Ca元素含量,用ELISA检测血清中基质蛋白酶-9（MMP-9）的含量,用液相竞争放免法检测脑组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果 新清开灵注射液能明显降低胶原酶诱导大鼠脑出血后脑含水量、Ca元素、血清MMP-9和脑TNF-α的含量。结论 新清开灵注射液阻断Ca^2＋超载、保护基底膜、消除炎症等各个方面来同时减轻细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。     

加减祛风通窍方对大鼠脑出血后脑水肿的影响研究

目的:研究加减祛风通窍方对大鼠脑出血后脑水肿及血脑屏障通透性的影响,为开通玄府法治疗脑出血提供实验依据。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,加减祛风通窍方低、中、高剂量组,采用自体尾动脉血注入尾壳核制备大鼠脑出血(ICH)模型,各组分别于术后6h、3d、7d采集脑组织标本,采用干湿重法测量脑组织含水量,伊文思蓝(EB)法检测血脑屏障通透性。结果:(1)脑含水量:与假手术组比较,模型组、低剂量组、中剂量组在6h时脑含水量无明显改变(P0.05),在3d时脑含水量显著增加(P0.05),在7d时脑含水量无明显增加(P0.05);高剂量组在各时点脑含水量与假手术组比较均无明显差异(P0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组在3d时脑含水量均显著降低(P0.05),与低剂量组比较,中、高剂量组降低更为显著(P0.05)。与中剂量组比较,高剂量组在3d、7d时脑含水量显著降低(P0.05);(2)脑组织伊文思蓝含量:与假手术组比较,模型组、低剂量组、中剂量组在各个时间点脑组织伊文思蓝含量均显著升高(P0.05),高剂量组在6h、3d时伊文思蓝含量显著升高(P0.05)。与模型组比较,各给药组在3个时点伊文思蓝含量均显著降低(P0.05)。与低剂量组比较,中、高剂量组在各个时点伊文思蓝含量均显著降低(P0.05)。与中剂量组比较,高剂量组在各个时点上伊文思含量均显著降低(P0.05)。结论:脑出血大鼠脑水肿在3d时最明显,加减祛风通窍方能减轻脑出血后脑水肿,其可能是通过降低脑出血后血脑屏障的通透性,从而抑制脑水肿的进一步加重,并存在一定的量效关系。     

康肺神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用研究

目的：研究康脑神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型，观察脑组织含水量及脑组织匀浆中Na^2 及Ca^2 ，兴奋性氨基酸（EAA），脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的动态变化及康脑神注射液对上述指标的影响。结果：康脑神注央求认可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量，脑组织内Ca^2 、EAA及MDA含量（P＜0．05或0．01）。结论：康脑神注射液有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，其机制可能与其抑制脑组织内Ca^2 及EAA含量，抑制脂质过氧化作用有关。     

小续命汤对出血性中风脑水肿作用机理探讨

脑出血常引起血肿周围局部脑组织一系列的病理生理改变,导致脑神经细胞的病理性损害,发生脑水肿。本实验对脑出血大鼠模型不同时相的局部脑血流（ｒＣＢＦ）、海马部位脂质过氧化物（ＭＤＡ）、神经细胞内游离Ｃａ２＋浓度及脑水含量的动态观察,探讨小续命汤对脑水肿的...     

镇肝熄风汤对急性脑出血大鼠模型抗脑水肿作用研究

目的:研究镇肝熄风汤对急性脑出血大鼠的抗脑水肿作用。方法:注射胶原酶于大鼠大脑苍白球,建立急性脑出血模型,观察镇肝熄风汤对脑出血大鼠神经缺损症状、脑指数、脑组织含水量、脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆及脑组织内皮素(NT)含量的影响。结果:镇肝熄风汤和脑血康均可显著降低脑出血大鼠的神经缺损症状积分、脑含水量和脑指数,镇肝熄风汤显著降低大鼠脑组织中MDA含量,提高SOD活性,脑血康对脑组织中MDA含量无显著影响,镇肝熄风汤和脑血康均可显著降低大鼠血浆和脑组织中ET含量。结论:镇肝熄风汤可缓解急性脑出血大鼠的脑水肿症状,作用机制可能与提高机体抗氧自由基及缓解脑血管痉挛有关。     

活血及利水中药对脑出血大鼠脑水肿及PAR-1表达的影响

目的:探讨活血、利水中药对脑出血大鼠蛋白酶激活受体-1(PAR-1)表达的影响。方法:168只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血组和利水组。采用自体不凝血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,分别于术后1、3、5d 3个时间点取材,组织干湿重法计算脑含水量,免疫组织化学法和Real-time PCR法检测脑组织PAR-1蛋白和基因的表达。结果:与假手术组相比,模型组各时间点大鼠脑组织含水量增多(P0.01),PAR-1蛋白和基因的表达均明显升高(P0.01);活血组和利水组大鼠脑组织含水量及PAR-1的表达较模型组降低(P0.05),且活血方优于利水方(P0.05)。结论:活血、利水中药均能减轻脑出血后脑水肿,其机制可能与降低PAR-1表达有关。     

葛根素对大鼠脑出血后脑水肿、C3和C9的影响

目的:探讨葛根素对大鼠脑出血后脑水肿、C3和C9的影响.方法:采用立体定向自体血注入尾壳核法制备脑出血大鼠模型.将大鼠随机分为假手术组、脑出血组、生理盐水组、葛根素组,于术后12 h、24 h、3 d和7 d进行神经功能评分,处死后取脑组织观察脑含水量的变化,脑切片行HE染色观察组织病理学改变,免疫组织化学方法测定补体C3和C9.结果:与脑出血和生理盐水组比较,葛根素组大鼠神经功能改善,脑水肿明显减轻(P＜0.01),病理损伤减轻,补体C3的表达显著减少(P＜0.05).结论:葛根素可能通过降低脑出血后脑内补体的表达,减轻脑水肿,以保护大鼠脑组织.     

高晶高胶液对模拟高温热疗大鼠液体复苏过程中脑水肿的预防作用

目的:探讨高晶高胶液(HHS)对热疗过程中脑水肿的预防作用.方法:30只SD大鼠随机分为HHS治疗组(H)、林格氏液治疗组(R)和正常对照组(N),H组和R组在热疗过程中分别采用HHS+林格氏液和单纯林格氏液维持血压和心率稳定.记录总输液量,检测3组脑组织含水量、干脑组织钠离子和钾离子含量.结果:H组脑组织Na+和K+含量和N组差异无显著性(P＞0.05),H组的总输液量和脑组织含水量均显著小于R组(P＜0.01),但Na+含量显著低于R组,K+含量显著高R组(P＜0.05),且H组脑组织Na+和K+含量和N组差异无显著性(P＞0.05).结论:HHS在大鼠热疗过程中可较好地血液循环稳定,并能有效地预防和减少脑水肿的发生.     

大黄三七散改善急性脑出血大鼠神经功能缺损的研究

研究中药大黄三七散对急性脑出血(ICH)大鼠的神经功能缺损改善的影响并探讨其分子机制。以肝素胶原酶Ⅳ法制作大鼠脑出血模型,考察了施药前后ICH大鼠神经功能评分、脑系数及脑含水量、脑匀浆中自由基释放量及抗氧化酶活力的变化及病理切片观察。结果表明,大黄三七散可明显改善ICH大鼠神经功能缺失症状,显著降低脑系数并减少脑含水量,施加大黄三七散后ICH大鼠脑组织自由基含量明显降低,而机体SOD及CAT抗氧化酶活力提高。改善效果明显呈剂量依赖效应。病理切片观察表明,与模型组相比,大黄三七治疗3个剂量治疗组ICH大鼠的脑组织病变、脑水肿及炎症细胞浸润情况均明显改观,神经细胞损伤亦显著减轻。大黄三七散的解毒、通络及抗氧化功效是改善急性ICH大鼠神经功能缺损的重要分子机制。     

通腑法开通玄府对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑含水量的影响

目的 研究通腑醒神胶囊(简称TFXSJN,下同)通腑法开通玄府对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑含水量的影响.方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,2h后拔线实现再灌注损伤,于拔线后1,3 d及7 d不同时间点观察神经功能评分、大鼠脑含水量及脑组织病理的改变.结果 造模后模型组及治疗组大鼠的脑含水量在1 d时均明显升高,与假手术组及正常组相比有显著性差异(P<0.05),3 d时脑含水量最高,7 d时基本恢复正常,与假手术组及正常组相比无明显统计学差异(P>0.05).而治疗组在3d时的脑含水量明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);而TFXSJN治疗后能有效降低模型鼠1,3 d及7 d时的神经功能缺损评分;明显减轻脑组织病理损伤程度.结论 TFXSJN通腑法开通玄府能减轻大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的脑含水量,减轻脑组织损伤程度,从而减轻神经功能缺损症状.     

黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶活性及脑含水量的影响

目的：探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实型脑出血大鼠模型血清中IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑含水量的影响。方法：采用脑内注射胶原酶I-肝素混合液配合大鼠自体粪便灌胃的方法建立大鼠脑出血痰热腑实证模型,将SD大鼠随机分为空白对照组、黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组、二陈汤提取液组、鲜竹沥口服液组、痰热腑实证模型组,分别采用放免法及光化学比色法测定各组大鼠血清中IL-6、脑组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑组织含水量的变化。结果：（1）模型组与空白组相比,血清中IL-6水平及脑组织含水量明显升高（P〈0．01）,脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶明显降低（P〈0．01）;（2）黄竹清脑颗粒大、中剂量组疗效均明显优于二陈汤组、鲜竹沥组及黄竹清脑颗粒小剂量组。结论：黄竹清脑颗粒可显著提高脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性,降低血清中IL-6的含量,具有减轻细胞内水肿、抑制炎性反应,保护脑神经细胞的作用;并对痰热腑实型脑出血有明显的改善作用。     

冰黄液对大鼠脑出血后脑水肿的作用及其机制的研究

目的观察冰黄液对大鼠急性脑出血后脑水肿的防治作用并探讨其作用的可能机制。方法应用胶原酶和肝素混合液脑内注射诱导大鼠急性脑出血模型,分别采用干湿质量法、生物发光法以及放免法测定术后6h及第1、3、5天各组大鼠的脑组织含水量以及血肿周围脑组织三磷酸腺苷(ATP)、内皮素-1(ET-1)的水平。结果与假手术组大鼠相比,脑出血模型组的大鼠脑组织含水量自术后6h即显著增高,术后72h达高峰,脑组织内ATP含量自术后24h开始呈持续性降低,与此相对应,脑出血后6h血肿周围脑组织内ET-1的含量也显著升高,至术后第3天达最高值,其变化与脑水肿程度存在明显的正相关。给予大鼠冰黄液治疗可以显著减轻大鼠脑水肿程度,同时降低局部脑组织内ET-1含量,提高脑组织内ATP水平。结论冰黄液治疗对大鼠脑出血后脑水肿具有较好的防治作用,其作用与减少脑出血后局部脑组织内ET-1生成,缓解脑出血后血管痉挛,改善脑出血后局部脑组织的能量代谢障碍等机制密切相关。     

通腑醒神液灌肠对脑出血大鼠脑水肿及脑血管通透性的影响

目的观察通腑醒神液灌肠与灌胃对脑出血大鼠脑水肿及脑血管通透性的影响.方法采用大鼠脑尾状核注射VII型胶原酶合肝素的脑出血模型,分为假手术组、模型对照组、通腑醒神液灌肠组、通腑醒神胶囊灌胃组,观察治疗3、5、7d后各组大鼠脑系数、脑含水量、脑组织EB含量的变化.结果通腑醒神液灌肠与灌胃治疗3、5、7d后,均可显著降低大鼠脑系数、脑含水量、脑组织EB含量,而以通腑醒神液灌肠组疗效尤为显著.结论直肠给药是抢救脑出血新的有效给药途径.     

脑宁治疗中风的作用机制实验研究

脑血肿模型比较接近临床脑出血的病理特征，以干湿重法检测脑组织水份，能直接反映脑水肿存在与否和程度，并可同时检测脑组织中Na 、K 、Ca 、Mg 含量。脑水肿时伴有电解质紊乱。脑血肿时，BBB通透性增高，有EB透过BBB入脑。脑宁的应用较好地促进了血肿的吸收，增强了胶质细胞的吞噬消化作用，降低脑水肿及BBB通透发性，对脑水肿有较好的防治作用。     

舒安注射液对弥漫性脑损伤大鼠脑水肿救治作用的研究

目的：观察舒安注射液（SAI）对弥漫性脑损伤（DBI）大鼠脑水肿的救治作用，并探讨其作用机制。方法：采用大鼠DBI模型，将SD大鼠随机分为假手术组、DBI模型组、SAI治疗组3组。分别于假手术或DBI后1hr和8hr检测脑含水量、Na’、局部脑血流（rCBF）和脑组织内皮素（ET）含量。结果：于DBI后1hr和8hr，1．模型组脑含水量和Na^＋含量均明显高于假手术组（P〈0．05），治疗组脑含水量和Na’含量均明显低于模型组线（P〈0．01）；2．模型组rCBF均明显低于假手术组（P〈0．01），治疗组rCBF均明显低于模型组组（P〈0．01），3．模型组ET均明显高于假手术组（P〈0．05），治疗组ET均明显低于模型组（P〈0．05）。结论：SAI通过改善DBI大鼠的rCBF、抑制脑组织ET活性，对DBI大鼠脑水肿有明显的救治作用。     

犀角地黄汤对大鼠脑出血后脑水肿及行为学影响的研究

目的观察犀角地黄汤对大鼠脑出血后脑水肿及行为学变化的影响,并探讨其作用机制。方法以自体血制作大鼠脑出血模型,将成功模型随机分为模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组,不造模者分为正常组、假手术组,以脑含水量、脑指数作为脑水肿观察指标;以Rosenberg行为学评分法作为行为学观察指标。结果脑出血后第7日,中药各剂量组和尼莫地平组大鼠脑指数和脑组织含水量明显降低;脑出血后第3日,中药各剂量组和尼莫地平组大鼠神经功能缺损症状有不同程度的改善,第7日改善明显。结论犀角地黄汤和尼莫地平均能降低脑出血后大鼠脑指数和脑组织含水量,改善神经功能缺损症状。     

脑宁治疗中风的作用机制实验研究

脑血肿模型比较接近临床脑出血的病理特征 ,以干湿重法检测脑组织水份 ,能直接反映脑水肿存在与否和程度 ,并可同时检测脑组织中Na+ 、K+ 、Ca+ + 、Mg+ + 含量。脑水肿时伴有电解质紊乱。脑血肿时 ,BBB通透性增高 ,有EB透过BBB入脑。脑宁的应用较好地促进了血肿的吸收 ,增强了胶质细胞的吞噬消化作用 ,降低脑水肿及BBB通透发性 ,对脑水肿有较好的防治作用。