前列腺素E_1对室间隔缺损伴肺动脉高压的血液动力学影响

我们研究了前列腺素E_1对14例室间隔缺损伴肺动脉高压的血液动力学影响,结合肺动脉嵌入造影和肺活检,来评价肺动脉高压的性质。结果提示,前列腺素E_1扩血管试验后肺血管阻力仍>7u·m~2,肺动脉收缩压下降<2Kpa（15mmHg）,为严重肺血管病变所引起的器质性肺高压,反之为动力性肺高压。前列腺素E_1是一个较理想的肺血管扩张剂,起效快,作用强,选择性大和付作用轻。     

电针退热时家兔的血浆及脑脊液中前列腺素E_2含量的变化

本实验用家兔复制内毒素性发热模型,观察电针退热时血浆,CSF中PGE_2含量的变化。实验结果表明:在发热高峰期,两组动物的血浆、CSF中PGE_2含量都比发热前明显升高(P<0.091)。电针对内毒素性发热有明显地抑制作用。电针组动物的血浆及CSF中PGE_2含量明显低于对照组(P<0.001)。作者推论:PGE_2是内毒素性发热的一种中枢性发热介质,电针的退热作用可能是通过一种未知方式抑制中枢PGE_2的产生或释放而实现的。     

前列腺素E_2对体外培养的新生大鼠心肌细胞的机能及超微结构的影响

本实验观察了PGE_2对体外培养的新生大鼠心肌细胞的机能及超微结构的影响。发现4ng/ml PGE_2可以立即引起细胞搏动频率明显减慢,作用6分钟对心肌细胞及微丝的形态结构没有明显影响;作用6小时,其微丝排列规则而整齐,与正常比较未见异常,但心肌细胞膜出现皱折,微足突变粗短甚至消失,微泡也消失。表明PGE2对心肌细胞的作用具有时间依赖性。     

瓜蒌和心得安对家兔急性心肌梗塞后血小板聚集性及PGI_2-TXA_2平衡的影响

本文观察家兔AMI后冠状窦与动脉血中血小板聚集性和PGI_2与TXA_2的稳定代谢产物6-keto-PGF_(1α)与TXB_2血浆浓度的变化,以及瓜蒌注射液和心得安单独或联合治疗对其变化及梗塞范围的影响。结果表明结扎冠状动脉左室支6h,血小板最大聚集率,最大聚集速度及TXB_2均明显升高,且冠状窦与动脉血变化一致;6-keto-PGF_(1α)及6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值变化不明显。瓜蒌和心得安单独或联合用药,明显抑制血小板聚集和TXB_2的变化,并能显著缩小梗塞范围,但两药无协同作用。     

前列腺素E_1和花生四烯酸对猪缺氧性肺动脉增压反应的影响

为探讨前列腺素(PG)在缺氧性肺动脉增压反应(HPPR)中的作用,作者在模拟4000米高原将PGE_1和花生四烯酸(AA)经心导管注入猪的腔静脉:PGE_1明显降低了肺动脉平均压(Ppa),肺血管阻力(PVR)、体循环动脉平均压(Psa)和体循环血管阻力(SVR);AA则增强了HPPR,降低了Psa和SVR。上述结果提示:PGE_1对猪的肺循环和体循环具明显的降压效应;注入AA时猪体循环血管可能合成了舒张血管性PG(VDPG),肺血管主要合成了收缩血管性PG(VCPG),破坏了肺血管中VCPG与VDPG的作用平衡,可能为HPPR增强的原因之一。     

山莨菪碱对缺血心肌的保护作用

本文观察山莨菪碱(654-2)对大鼠缺血心肌的保护作用。发现大鼠左冠状动脉主干结扎后早期腹腔注射654-2,可使结扎后6小时及21天时的梗塞范围显著缩小,并使21天时的左室心肌收缩性恢复得更好,而结扎后3小时缺血区心肌的超微结构改变得到显著改善。654-2对冠脉结扎与非冠脉结扎大鼠的直接血液动力学作用表现为平均动脉压、心输出量和左室心肌收缩性显著降低,提示654-2可以减少心肌氧耗量,从而对缺血心肌发生有利影响。     

前列腺素E1对2型糖尿病患者血液流变性影响的临床观察

２型糖尿病患者由于长期的高血糖 ,存在糖和脂肪的代谢紊乱 ［１］,引起血液流变性的改变。我们应用前列腺素Ｅ１ 进行治疗 ,取得良好的临床效果 ,现报告如下 :对象和方法１临床资料观察对象均符合ＷＨＯ２型糖尿病的诊断标准 ,共４８例 ,女２７例 ,男２１例 ,年龄（５６．７±     

前列腺素E1对内毒素致家兔急性肺损伤的治疗效应

本实验以一次性静注大肠杆菌内毒方法复制家兔急性肺损伤模型，在实验过程中观察动物血压、血气变化及肺组织病理学改变，结果前列腺素Ｅ１治疗组轻于发病组，采用ＰＧＥ１治疗内毒素所致的急性损伤有一定疗法。     

多系统器官衰竭家兔前列腺素E2的释放与内毒素血症的研究

本文采用家兔多系统器官衰竭(MSOF)的实验模型,初步观察了血浆PGE_2的改变与内毒素血症的关系及其对MSOF发生、发展的影响。结果表明:(1)伤后24小时血浆PGE_2水平迅速升高,其中发生MSOF者上升的幅度显著高于未发生MSOF者;(2)休克24小时后血浆内毒素值与PGE_2水平的变化趋势相平行;(3)休克1小时即出现内毒素血症,此时PGE_2水平无明显异常。提示严重失血性休克后内毒素血症发生甚早,它对血浆PGE_2水平有明显影响,而PGE_2的大量产生与释放可能是导致机体免疫功能抑制、诱发脓毒症及MSOF的免疫学基础之一。     

吡格列酮对心肌梗死大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响

目的: 探讨吡格列酮对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响。方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72 h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和吡格列酮干预组(P组,n=10,吡格列酮3 mg·kg^-1·d ^-1灌胃8周),另设假手术组(SH组,n=10)。分别喂养8周后用Western blotting法测定大鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的蛋白表达水平。用生物组织氧耗测量仪测定线粒体氧化呼吸活性,高效液相层析法(HPLC)法测量线粒体内腺苷酸含量;氚标记二磷酸腺苷(-ADP)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(ANT)转运活性,经颈动脉插管测定血流动力学参数,并计算心室重塑指标。结果: 与SH组比较,MI组PPARγ的蛋白表达水平明显下调(P<0.01),线粒体内高能磷酸盐含量、呼吸活性和ANT转运活性明显降低(P<0.01),血流动力学指标紊乱(P<0.01); 与MI组比较,吡格列酮8周干预升高PPARγ的蛋白表达水平,改善心梗后心衰大鼠线粒体呼吸活性及ANT转运活性,增加线粒体内高能磷酸盐含量(P<0.01),但血流动力学指标改善不显著。结论: 心肌梗死后心力衰竭过程中,吡格列酮干预活化PPARγ,升高PPARγ蛋白的表达,可改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢;但对血流动力学指标改善不显著。     

亚硒酸钠、透明质酸酶及山莨菪碱对大鼠心肌梗塞急性期左心室功能影响的比较研究

本文对比观察了亚硒酸钠、透明质酸酶及山莨菪碱(654—2)对大鼠实验性心肌梗塞急性期(3天)时梗塞范围(IS)和左心室舒缩性能的影响。发现(1)亚硒酸钠无论在冠脉结扎术前或术后给药,均可显著缩小IS,其效果与透明质酸酶和654—2基本相同,(2)在缩小IS的同时,亚硒酸钠可显著改善左心室收缩及舒张性能,而其他两种药物则无此作用。结果提示亚硒酸钠对急性心肌梗塞的疗效优于透明质酸酶及654—2。此外,测定了大鼠心肌梗塞后血浆和心肌中的硒含量。     

飞龙掌血水提物对心肌缺血兔心功能和血液动力学的影响

目的:观察飞龙掌血(Toddalia asiatica Lam)水提物(飞龙一号,F01)对急性心肌缺血动物模型心脏功能和血液动力学的影响。方法:新西兰兔作不开胸膜冠脉左前降支高位结扎造成急性心肌缺血, 观测结扎后及F01 ip对动物心功、血液动力学的影响。结果:冠脉左前降支结扎后,LVEDP显著升高(P＜0.05),t-dp/dt max 无明显变化,其余各项参数均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。F01(268 mg/kg)腹腔注射后,除有关左室作功和心肌耗氧的参数(HR、TTI和TTI×HR)继续降低外,其余各项参数的变化均显著逆转,恢复或接近结扎前的水平, 用药后1.5 h的作用较0.5 h更明显。结论:F01可显著减少急性缺血心肌的作功和耗氧,通过纠正心脏对氧的供需平衡失调,改善心脏收缩、舒张功能和泵血功能,从而发挥对缺血心肌的保护作用。     

比较二甲基亚砜和硝苯吡啶对实验性心肌缺血损伤的作用

本文比较了钙拮抗剂硝苯吡啶(nifedipine,Nif)和OH·自由基清除剂二甲基亚砜(dime-thylsulfoxide, DMSO)对异丙基肾上腺素(ISP)性心肌梗塞的作用。结果发现,两者均具有降低心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)含量的作用,同时对超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(QSH-Px)和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力显示一定效应。本文进一步分析了Ca~(2+)和HO。在心肌缺血中的作用。     

再灌注对于实验性心肌梗塞家兔心功能的影响

开胸、全麻家兔在冠状动脉左室支结扎后随机分为两组:组Ⅰ,连续观察4小时不给与任何处理(n=9),组Ⅱ,冠脉结扎1小时后去除结扎线并继续观察3小时(n=10)。冠脉结扎前。后及再灌注后,同步、连续记录心电图、平均动脉压、左心室内压及心室内压变化速率。观察结束后处死动物测定心肌梗塞范围并取电镜标本。结果表明,冠脉结扎1小时引起上述各项指标显著抑制,与结扎前数值相比均具有显著性差异。再灌注后,组Ⅱ动物的心脏功能进一步下降,与组Ⅰ对应数据相比均具有显著性差异,且该组动物均伴有心肌内出血。比较两组动物的梗塞范围无统计学差异。再灌注的损害作用可能不仅仅是由于细胞水肿、出血等因素限制了冠脉血流的恢复;另外,毛细血管内及细胞中胞饮空泡的部分恢复可能促进了一些有害的大分子代谢产物的转运。     

睾酮对大鼠心肌梗塞后心肌肥大的影响

本文应用立体形态定量技术,观察睾酮(T)对心肌梗塞后心肌肥大的影响。实验分为:假手术组(S组)、心肌梗塞组(MI组)。心肌梗塞后睾酮治疗组(MIT组)。结果证明,与S组相比,MI及MIT组大鼠心肌细胞核密度明显减少,尤其以MIT组变化显著,MIT组平均核长度明显增加;MI组的 dp/dt max明显降低,T值延长,MIT组的上两指标无显著差异。MI后血浆T总浓度与平均每核心肌细胞体积呈显著正相关关系。提示:睾酮确实促进了MI后心肌肥大,从而促进了心功能的恢复。     

心肌梗塞后泵功能的恢复及其机制的实验研究

造成大鼠不同范围的心肌梗塞(MI)后,动态观察不同时期的静息和容量负荷状态下泵功能恢复的规律及其代偿机制。结果证明:(1)梗塞范围(IS)小于左室的46%时,泵功能都有自动恢复的可能性。IS越小,恢复越快、越好。IS超过46%时未见恢复;(2)在IS相同的条件上,静息状态的泵功能远较负荷状态的泵功能恢复得好;(3)MI后,泵功能代偿机制的代偿效应与IS呈反比。如IS超过46%,任何代偿机制均难以发挥效应。     

非兴奋性电刺激对正常及心肌梗死兔心功能的影响及其作用的局部性

目的:观察于绝对不应期发放电刺激对正常和心肌梗死(MI)兔在体心脏心功能的影响及其对心肌作用的局部性。方法:64只家兔随机分为正常组和MI组两大组,每组又分为前壁和后壁两组。复制MI模型,4周后每组开胸,窦性心律下,分别于前壁组和后壁组的左心室前壁和后壁,发放绝对不应期方波电刺激(CCM)。观察左心室收缩压(LVSP)左心室舒张末压(LVEDP)及其微分(±dp/dt_max)的变化。结果:正常组前壁和后壁CCM刺激时LVSP及+dp/dt_max均显著大于刺激前(P<0.05),LVEDP低于、-dp/dt_max负值大于刺激前(P<0.05),且不同部位的CCM刺激对心功能的影响不同,左心室前壁的上述作用大于后壁(P<0.05);MI组前壁和后壁CCM刺激时LVSP及+dp/dt_max亦大于刺激前(P<0.05),LVEDP低于、-dp/dt_max负值亦大于刺激前(P<0.05),但前后壁两组之间无显著差别(P＞0.05)。结论:于绝对不应期发放电刺激能明显增强正常和MI后心肌的收缩和舒张功能,CCM刺激对心肌的作用是局部性的。