急性冠脉综合征患者血清载脂蛋白M水平及其与冠状动脉病变的相关性

载脂蛋白M (ApoM)是新近发现的一种主要与高密度脂蛋白(HDL)相关的Apo,对HDL 的代谢起重要作用,通过对preβ-HDL的调节,能将胆固醇从外周细胞逆向转运至肝脏,从而降低动脉粥样硬化的发病率 [1].虽然ApoM于1999年由瑞典Lund大学的Xu和Dahlback在富含甘油三酯(TG)的脂蛋白中发现并分离出来[2].但ApoM的生理功能及其与心血管疾病的关系依然不甚明了,关于ApoM在急性冠脉综合征(ACS)发生发展中的作用及与冠状动脉病变程度的关系的研究尚未见报道.为进一步探讨ApoM的生理功能和临床意义,本文测定了ACS患者、稳定型心绞痛(SA)患者和对照者血清ApoM水平,观察ACS患者血清ApoM水平及其与冠状动脉病变程度的关系.     

载脂蛋白M基因启动子区域－778C→T置换对其表达的影响

目的构建含载脂蛋白M(ApoM)基因启动子区的荧光素酶报告基因的真核表达载体,探讨ApoM基因启动子区域-778C→T置换对ApoM表达的影响。方法采用PCR法扩增人染色体中含ApoM基因-1316 bp至+73 bp的DNA片段,筛选出含ApoM-778TT基因型(-778 bp无变异)及ApoM-778CT/CC基因型(-778bp变异)的DNA片段,构建含以上两个基因片段的PGL3重组载体。并采用阳离子脂质体转染法将携带萤火虫荧光素酶报告基因的重组质粒转染HepG2细胞,经48 h培养,检测荧光素酶的活性,以反映ApoM的表达水平。结果荧光素酶报告基因活性显示,ApoM-778C基因型携带者引起荧光素酶相对活性明显低于ApoM-778T基因型者。结论 ApoM基因启动子-778C→T对ApoM转录活性起抑制作用,它可能是影响ApoM基因表达的重要因素。     

高密度载脂蛋白在急性炎症反应中的作用

高密度载脂蛋白是高密度脂蛋白中最重要的成分,其功能复杂且重要。研究表明,高密度载脂蛋白在急性炎症反应中具有多重作用,其既可以发挥抗炎作用,也可以发挥促炎作用。本文通过检索、总结相关文献发现,载脂蛋白（Apo）AⅠ、ApoAⅣ、ApoE、ApoM具有抗炎作用,ApoAⅡ、血清淀粉样蛋白A(SAA)具有促炎作用,而ApoC、ApoD、ApoH、ApoJ、ApoL1、ApoF对急性炎症反应的作用不明确。     

血浆载脂蛋白A-Ⅰ和A-Ⅱ体内代谢研究的进展

<正> 引言载脂蛋白A-Ⅰ和A-Ⅱ(apolioproteinA-Ⅰ,A-Ⅱ)是血浆高密度脂蛋白(HDL)的主要载脂蛋白。它们对于维持HDL结构起着重要作用。人apoA-Ⅰ和apoA-Ⅱ的蛋白质一级结构已经搞清楚,前者由243个氨基酸残基组成。后者由77个氨基酸残基组成。apo A-Ⅰ可以激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT),apoA-Ⅱ可以激活肝脂酶。这两种载脂蛋白在胆固醇从外周组织运输到肝脏的逆转过程中起重要作用。大量流行病学的调查和临床研究都证实血浆HDL浓度与冠心     

阿托伐他汀对泡沫细胞载脂蛋白M表达的影响

目的观察阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞载脂蛋白M(ApoM)表达的影响。方法培养THP-1单核细胞,序贯加入佛波酯(PMA)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)进行诱导,使其分化为泡沫细胞,RT-qPCR和油红O染色鉴定。泡沫细胞模型建立后,加入阿托伐他汀处理,RT-qPCR和Western blot检测ApoM的m RNA和蛋白的表达变化,使用人pre-β-HDL酶联免疫试剂盒检测细胞培养基中pre-β-HDL水平。结果阿托伐他汀处理后的泡沫细胞较对照组和DMSO组ApoM m RNA和蛋白表达均有升高(P0.05)。与对照组和DMSO组细胞上清中pre-β-HDL表达量相比较,阿托伐他汀组上清中pre-β-HDL表达量有明显升高(P0.05)。结论阿托伐他汀能上调泡沫细胞ApoM的表达,继而刺激pre-β-HDL的合成和分泌,促进胆固醇从泡沫细胞内流出。ApoM可能是他汀类药物的重要降脂机制之一。     

人血浆高密度脂蛋白亚类分布与动脉粥样硬化

高密度脂蛋白(HDL)是一类不均一的脂蛋白,各种HDL亚类具有不同而又相关的代谢功能.血浆脂质和载脂蛋白含量变化会影响HDL亚类分布.高甘油三酯血症、高胆固醇血症、特别是混合型高脂血症患者血浆HDL颗粒变小,而且随着血浆甘油三酯、总胆固醇含量的升高,上述变化会更加明显.提示HDL成熟代谢受阻,胆固醇逆向转运减弱.不同的载脂蛋白在HDL合成及代谢中起着各不相同的作用.当血浆apoAⅠ含量增加时,所有的HDL亚类均增加,且大颗粒的HDL2b增加最为明显.ApoAⅡ具有双重功能,有使小颗粒HDL3b、HDL3a以及大颗粒的HDL2b同时增加的作用.血浆apoB100、CⅡ以及CⅢ在HDL组装中具有协同作用,apoAⅠ对抗上述载脂蛋白引起HDL颗粒变小的作用.此外,糖尿病和冠心病患者血浆HDL颗粒呈变小趋势.使用他汀治疗的冠心病患者血浆HDL亚类分布的改善滞后于血浆脂质水平的正常化,表明HDL亚类图谱分析有助于冠心病患者的风险分层.     

载脂蛋白M基因rs707921位点多态性与冠心病易感性的关系

目的检测载脂蛋白M(ApoM)基因rs707921位点的基因多态性,探讨其与冠心病(CHD)的相关性。方法采用单荧光标记探针技术检测111例CHD患者及248例对照组的ApoM rs707921位点单核苷酸多态性,分析其基因型和等位基因频率的分布情况。结果 ApoM rs707921位点3种基因型(AA型、AC型和CC型)在CHD组中分布频率为1.8%、13.5%和84.7%,在对照组中分布频率为2.0%、25.4%和72.6%,两组差异有统计学意义(P=0.039);ApoM rs707921位点A、C等位基因的频率在CHD组和对照组中分布频率分别为8.6%、91.4%和14.7%、85.3%,两组比较差异有统计学意义(P=0.023)。CHD组中AC+AA基因型者甘油三酯水平显著低于CC基因型者(P=0.043)。CHD组rs707921位点多态性不同基因型间冠状动脉病变严重程度差异无统计学意义(P0.05)。结论ApoM基因rs707921位点A等位基因可能降低CHD的发病风险,但与CHD的严重程度无关。     

高密度脂蛋白亚组分研究概况

血浆高密度脂蛋白(HDL)是脂质胆固醇、甘油三酯和磷脂和蛋白质结合而成的大分子复合物,蛋白质部分以载脂蛋白A(apoA)为主,其次为载脂蛋白C、E、D(apoC,apoE,apoD)等。HDL分子本身具有很大的不均一性。利用各种技术,可将HDL分离为不同的部分,即为HDL亚组分。目前根据HDL密度的不均一性,一般可将它分为HDL_2,     

隐匿型冠心病患者血浆溶血磷脂酸和血脂水平变化及相关性分析

对27例隐匿型冠心病患者(冠心病组)和30例健康人(对照组)的血浆溶血磷脂酸(LRA)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A Ⅰ(Apo AⅠ)、载脂蛋白B(ApoB)等血脂指标进行检测.用多元线性回归分析LPA的影响因素.结果 冠心病组TC、TG、LDL、Apo B、LPA水平明显高于对照组,HDL、Apo AⅠ明显低于对照组(P<0.01);直线相关分析显示,LPA与TC、LDL、Apo B呈正相关,与HDL、Apo A Ⅰ呈负相关;多元逐步回归分析显示,LDL、HDL、Apo B纳入回归方程.认为血浆LPA和血脂水平密切相关,两者在隐匿型冠心病的发病中起重要作用.     

人造HDL可用作抗动脉粥样化药

高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)有抗动脉粥样化的作用,它可能起着从动脉壁细胞带走胆固醇的清除剂作用。最近已报道载脂蛋白A-I·卵磷脂·胆固醇复合物的合成,其物理化学性质类似天然HDL。作者想知道这合成的复合物是否具有HDL的生物学活性,尤其是能否提高从动脉壁细胞中清除胆固醇的速率。他们选用了培养8天的由人类粥样化病变(脂肪条块)的主动脉分离的平滑肌细胞和酶,在原病部位,上述细胞的细胞内脂含量较高,特别是胆固醇酯,而且在培养过程中其脂类水平至少可保留长达12～14天。加入天然HDL和HDL样复合物可显著减低培养细胞的胆固醇水平(从30μg载脂蛋白A-I/     

载脂蛋白与细胞胆固醇移出

早期研究认为 ,细胞胆固醇移出是由于卵磷脂胆固醇酯酰转移酶 ( L CAT)引起的胆固醇酯化作用 ,使高密度脂蛋白 ( HDL )中非酯化胆固醇减少 ,从而导致非酯化胆固醇从细胞膜流向 HDL[1] 。但随后研究发现 ,在无 L CAT存在时 ,HDL仍可介导细胞胆固醇移出 [2 ]。近期研究还发现具有双性 α-螺旋的载脂蛋白 AI( apo AI)等可通过与细胞相互作用介导细胞胆固醇移出 ,并与细胞胆固醇和磷脂一起生成前 β1- HDL[3-5]。从而对载脂蛋白在细胞胆固醇移出中的作用及细胞胆固醇移出的机制有了更进一步的认识。1　细胞胆固醇代谢平衡胆固醇是细胞…     

载脂蛋白对冠心病的风险预测

脂蛋白为球形颗粒,在循环中运输胆固醇和甘油三脂。脂蛋白颗粒主要分为以下大类:低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和乳糜颗粒(CM)。载脂蛋白(BapoB)存在于LDL、VLDL和CM的表面,每个颗粒的表面均带有一分子的apoB,载脂蛋白A(IapoAI)存在于所有HDL颗粒的表面。apoAI可能也存在于apoB脂蛋白的表面,而apoB一定不会参与HDL的构成。     

载脂蛋白AI水平与高密度脂蛋白亚类分布的关系

目的载脂蛋白AI是高密度脂蛋白（HDL）中主要的蛋白质，它是细胞胆固醇逆向转（RCT）的特殊重要因素。载脂蛋白AI能与磷脂，多种血浆因子及细胞膜受体结合，可以激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT），起着促进细胞内胆固醇的移出，酯化，转移，以及调节HDL代谢的作用。本研究旨在探讨载脂蛋白水平主要是载脂蛋白AI的水平对HDL亚类分布的影响。     

急性脑梗死患者血脂、脂蛋白、载脂蛋白与C反应蛋白的相关性研究

目的研究急性脑梗死患者血脂、脂蛋白、载脂蛋白与C反应蛋白的相关性,探讨急性期脑梗死患者血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平与炎症反应的关系。方法将105例急性脑梗死患者抽取清晨空腹静脉血送检血脂、脂蛋白、载脂蛋白与C反应蛋白,分别作甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、载脂蛋白AI(apoAI)、载脂蛋白B(apoB)、载脂蛋白B/载脂蛋白AI(apoB/apoAI)与C反应蛋白相关性分析。结果 HDL、LDL、VLDL、甘油三酯、总胆固醇、apoB与C反应蛋白无显著相关性,apoAI与C反应蛋白呈负相关(r=-0.22,P<0.05),apoB/apoAI与C反应蛋白呈显著正相关(r=0.34,P<0.01)。结论 apoAI、apoB/apoAI与炎症反应有关,可以将apoAI和apoB/apoAI与C反应蛋白共同检测,作为防治脑梗死的参考指标。     

载脂蛋白A-1模拟肽

高密度脂蛋白(HDL)在动脉硬化中的有益作用与其主要结构性蛋白载脂蛋白A-1密切相关。载脂蛋白A-1相对分子质量大,用于治疗干预需要静脉给药,且制造困难、价格昂贵,因此,研制了载脂蛋白A-1模拟肽。载脂蛋白A-1模拟肽与载脂蛋白A-1有类似地抗炎、抗氧化、抗动脉硬化作用,模拟肽抗炎和抗动脉硬化的机制包括增加前β-HDL的形成、增加胆固醇的流出和减少脂蛋白的氧化。动物实验表明模拟肽不仅在动脉硬化模型小鼠中有抗炎、减轻动脉硬化作用,在移植排斥、糖尿病、慢性肾脏疾病中均有潜在的治疗作用。     

老年冠心病患者载脂蛋白B基因多态性与血脂的关系

研究表明,甘油三酯、脂蛋白a(LPa)、低密度脂蛋白(LDL)水平升高,高密度脂蛋白(HDL)水平降低,有助于动脉粥样硬化形成.陈兰等研究认为,载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)浓度与发展成CHD的危险性及病变程度相关[1].本研究拟探讨ApoB基因多态性与CHD的关系及其对血脂水平的影响,以了解基因变异在CHD发生发展中的作用,为CHD的预防及诊治提供遗传学依据.     

代谢综合征患者白细胞介素6水平与HDL亚类分布的相关性分析

目的探究代谢综合征(MS)患者血浆白细胞介素6(IL-6)水平与高密度脂蛋白(HDL)亚类分布及其相关性。方法收集MS组患者135例和对照组健康体检人群77例的血样,酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-6含量,按IL-6浓度将MS患者分为低IL-6组(IL-6≤66.76 ng/L)、中IL-6组(66.76 ng/LIL-6113.84 ng/L)、高IL-6组(IL-6≥113.84 ng/L)。双向电泳-免疫印迹法测定血浆HDL亚类的相对含量,全自动生化分析仪测定血脂浓度及载脂蛋白含量。分析不同性别对IL-6、血脂、载脂蛋白及HDL亚类分布的影响,及IL-6水平与HDL亚类分布的相关性。结果与对照组比较,MS组IL-6、preβ1-HDL、HDL3b、HDL3c、TC、TG、LDLC含量以及LDLC/HDLC和Apo B100/Apo AI均显著增高(P0.05或P0.01),而HDL2a、HDL2b、preβ2-HDL、Apo AI和HDLC含量显著降低(P0.05或P0.01)。与对照组同性别比较,MS组男性或女性HDL亚类的相对含量有差异(P0.05或P0.01);与同组男性比较,对照组和MS组女性血脂、血浆载脂蛋白水平差异均无统计学意义(P0.05)。MS患者血浆IL-6含量的升高与HDL亚类分布异常存在相关性,即IL-6的含量与小颗粒的preβ1-HDL、HDL3b水平呈正相关,与大颗粒HDL2b水平呈负相关。结论 MS患者血浆IL-6水平升高,且HDL颗粒呈变小趋势,高水平的IL-6可能与HDL亚类分布异常和血脂紊乱有关。     

老年糖尿病合并急性心肌梗死血脂异常分析

目的　分析老年糖尿病合并急性心肌梗死与血脂异常的关系。　 方法　收集我院老年糖尿病合并急性心肌梗死患者 45例 (Ⅰ组 ) ,无急性心肌梗死的老年糖尿病患者 32例 (Ⅱ组 ) ,老年对照组 2 7例 (Ⅲ组 ) ,检测血脂水平并进行比较。　 结果 　糖尿病合并心肌梗死组血甘油三酯 (TG)、载脂蛋白B明显升高 ,高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A1显著降低 ,与Ⅱ组相比 ,差异显著 (P <0 0 1) ,与Ⅲ组相比血TG水平升高 ,HDL降低 (P <0 0 1)。　 结论 　TG升高、HDL降低是老年糖尿病心血管并发症的主要危险因素     

代谢综合征患者血浆甘油三酯水平对HDL亚类分布的影响

目的探讨代谢综合征(MS)患者血浆甘油三酯(TG)水平对高密度脂蛋白(HDL)亚类分布的影响。方法选取在南华大学附属第一医院就诊的MS患者血样,全自动生化分析仪测定血脂含量及载脂蛋白浓度,根据美国国家胆固醇教育计划NCEP ATP-Ⅲ文件,将MS患者按TG浓度分4组,即TG1.69 mmol/L、1.69mmol/L≤TG2.25 mmol/L、2.25 mmol/L≤TG5.64 mmol/L、TG≥5.64 mmol/L,采用双向电泳-免疫印迹检测法测定MS患者和99例正常人血浆HDL亚类的相对含量。结果与对照组相比,MS患者血浆总胆固醇(TC)、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白B100(Apo B100)、preβ1-HDL、HDL3b含量及Apo B100/AⅠ和LDLC/HDLC比值均显著性增高(P0.05或P0.001),HDLC、Apo AⅠ、HDL2b、HDL2a显著降低(P0.05或P0.001)。并且随着血浆TG水平的升高,小颗粒的preβ1-HDL、HDL3a和HDL3b含量升高,而大颗粒的HDL2b和HDL2a含量降低。结论MS患者HDL亚类分布异常,小颗粒的preβ1-HDL和HDL3b含量升高,而大颗粒的HDL2b和HDL2a含量降低,血浆TG含量变化可能是影响MS患者HDL亚类异常的因素之一。     

载脂蛋白M与高密度脂蛋白代谢及动脉粥样硬化

栽脂蛋白(apo)M是一种新近发现的载脂蛋白,蛋白结构属于Lipocalin超家族成员,它含有一个特征性的疏水结合盒,成熟的apoM保留了具有"疏水锚"作用的信号肽,apoM很可能通过此信号肽锚着在高密度脂蛋白(HDL)磷脂单层.动物实验发现apoM的缺失会导致血浆前β-高密度脂蛋白的消失和异常犬的HDL颗粒的出现.在低密度脂蛋白受体缺陷小鼠,腺病毒致肝脏apoM的过度表达可使动脉粥样硬化病变明显减少.现有研究表明apoM可调节HDL代谢,并具有抗动脉粥样硬化的作用.