葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血浆肿瘤坏死因子—α、瘦素及血脂的影响

目的研究葛根素（Pue）对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素（Lep）及血脂的影响,以探讨葛根素改善胰岛素敏感性的作用机制。方法给大鼠尾静脉注射小剂量链脲菌素并高脂饲料喂养45d后,通过糖耐量实验选取糖耐量明显异常的35只大鼠作为IR动物模型,分为5组（每组7只）,分别给予葛根素（62.5、125、250mg/kg）、二甲双胍、生理盐水连续治疗60d后,检测各组大鼠血糖,血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）,并用放免法测定血浆中胰岛素（Ins）、TNF-α、Lep的含量。结果高脂饲料喂养诱导IR大鼠血糖及血中TG、TC、Ins、TNF-α及Lep均显著高于正常对照组（P〈0.01）;Pue治疗组大鼠血糖、血脂较模型组显著降低（P〈0.05或〈0.01）,Ins、TNF-α及Lep升高现象均受到显著抑制（P〈0.05或〈0.01）。结论Pue可降低IR大鼠的血糖和血脂,下调血浆TNF-α、Lep的水平,改善机体对瘦素和胰岛素的敏感性。     

非诺贝特对胰岛素抵抗大鼠血清脂联素及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察非诺贝特对胰岛素抵抗（IR）大鼠血清脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨非诺贝特改善IR的机制。方法：36只Wistar大鼠随机分为正常对照组（12只）和高脂组（24只）,分别给予普通饮食和高脂饮食;6周后高脂组大鼠分为非诺贝特组（F组）和高脂对照组（HF组）,每组12只,分别给予非诺贝特和蒸馏水灌胃4周。以高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;ELLSA法检测血清脂联素和TNF～仅的水平。结果：HF组大鼠血清脂联素水平明显降低（P〈0．05）,而TNF-α水平显著升高（P〈0．01）,胰岛素敏感性显著下降（P〈0．01）。非诺贝特治疗后,血清脂联素水平明显升高,而TNF-α水平明显下降（P〈0．05）,胰岛素敏感性显著增加（P〈0．01）。结论：非诺贝特增加IR大鼠血清脂联素水平而降低TNF-α水平,改善IR。     

罗格列酮对高脂饲料导致肥胖大鼠脂联素和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察罗格列酮对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠肝脏组织中脂联素（APN）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法选取SD大鼠40只,随机分为对照组（NC组）10只,给予常规饲料;高脂组（HF组）[包括高脂对照组（HFN组）15只、高脂＋罗格列酮组（HFR组）15只],给予高脂饲料,共喂养12周。测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇,观察肝脏形态学改变;给予HFR组罗格列酮5mg/（kg.d）灌胃2周,其余两组给予相同体积的生理盐水灌胃2周,用免疫组化检测大鼠肝脏组织中APN和TNF-α的表达。结果与NC组相比：（1）HF组胰岛素敏感指数显著降低（P〈0.05）;（2）HF组大鼠胰岛素敏感性显著降低;（3）HFN组大鼠肝脏中APN显著降低（P〈0.01）,HFN组大鼠肝脏中TNF-α显著升高（P〈0.01）,HFR组APN的表达显著高于HFN组（P〈0.01）;HFR组TNF-α的表达显著低于HFN组（P〈0.01）。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏组织中APN表达量降低,TNF-α表达量升高,导致胰岛素抵抗,罗格列酮可以提高肝脏组织中APN的表达,降低TNF-α的表达量,缓解胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗大鼠血清脂联素与超敏C反应蛋白的关系

目的探讨胰岛素抵抗大鼠血清脂联素(APN)与超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用ELISA方法检测大鼠血清脂联素(APN)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果高脂饲料喂养组(HF组)大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料喂养组(NF组)[GIR60～120,(0.76±0.28)vs(4.26±0.70)mg·kg-1·min-1,P<0.01]。与NF组相比,HF组大鼠血清APN水平明显降低[(11.32±0.52)vs(14.03±0.46)ng/ml,P<0.01],血清hs-CRP水平明显升高[(6.02±1.12)vs(2.60±0.54)ng/ml,P<0.01],胰岛素敏感性指数(ISI)明显降低[LnISI,-(2.19±0.22)vs-(1.54±0.38),P<0.01]。胰岛素抵抗大鼠血清hs-CRP与APN水平呈负相关(r=-0.85,P=0.000)。结论胰岛素抵抗大鼠血清APN水平降低,血清hs-CRP水平升高,二者之间存在负相关。     

糖维康对胰岛素抵抗大鼠瘦素、TNF-α及C-肽水平的影响

目的:研究糖维康(TWK)对胰岛素抵抗(IR)大鼠血糖、胰岛素、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及C-肽(C-P)水平的影响,探讨其保护IR大鼠的机制. 方法:采用高脂高糖饲料喂养法复制IR大鼠动物模型,同时给予不同剂量的TWK干预,实验10 wk后采用葡萄糖氧化酶法测定血糖,采用放射免疫分析方法检测血中胰岛素、瘦素、TNF-α及C-肽水平. 结果:TWK生药1.5 g/mL,生药0.75 g/mL能够增加IR大鼠的胰岛素敏感指数(ISI)(P＜0.01),降低其血清瘦素水平(P＜0.05);TWK生药1.5 g/mL与二甲双胍(Met) 104 mg/kg合用可降低IR大鼠血清瘦素、TNF-α水平(P＜0.01),升高C-肽水平(P＜0.05),TWK生药0.75 g/mL升高C-肽水平(P＜0.05). 结论: TWK可通过降低血清瘦素水平,协同Met降低血清TNF-α水平,增加胰岛B细胞功能,改善IR大鼠的高胰岛素状态.     

枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及TNF-α水平的影响

目的观察枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂及血清TNF-α水平的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养8周联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,建立2型糖尿病大鼠模型。将未予上述处理的大鼠设为正常对照组,成模大鼠按血糖再随机分为糖尿病对照组、枸杞多糖（LBP）低、中、高剂量干预组和二甲双胍组,药物干预6周后,处死动物取血测定血脂、空腹血糖,应用放射免疫分析法测定空腹胰岛素及血清TNF-α水平。结果LBP中、高剂量干预组及二甲双胍组空腹血糖水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05,P〈0.01）,较正常对照组高（P〈0.05）;LBP高剂量干预组及二甲双胍组ISI较糖尿病对照组升高（P〈0.05）;LBP中、高剂量干预组血清TC水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）,LBP各剂量组血清TNF-α水平较糖尿病对照组有所下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）。二甲双胍组血清TNF-α水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）。结论LBP能够降低2型糖尿病大鼠血糖及血脂水平,增加组织的胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子及胰岛素敏感性的影响

目的 探讨替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及其机制.方法 选择30只雄性SD大鼠,将大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(20只),对照组给予常规饲料喂养,高脂组用高脂饲料喂养8周制备胰岛素抵抗模型.8周后再将成模大鼠随机分为模型组和干预组.干预组大鼠给予替米沙坦5 mg·kg-1·d-1灌胃6周.测定3组大鼠血糖等血清指标及内脏脂肪组织脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,用胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗.结果 模型制备成功后,模型组和干预组大鼠空腹胰岛素水平[(30.1±3.6)mU/L和(30.3±3.5)mU/L]及ISI[(-5.14±0.35)和(-5.15±0.28)]与对照组[分别为(14.5±2.1)mU/L和(-4.35±0.27)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05).替米沙坦干预6周后干预组大鼠空腹胰岛素水平[(23.3±2.9)mU/L]及ISI(-4.86±0.30)与模型组[分别为(33.1±3.6)mU/L和(-5.28±0.30)]比较,差异有统计学意义(P<0.05).干预组大鼠TNF-α及脂联素表达水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 替米沙坦能提高内脏脂肪组织脂联素水平,降低TNF-α表达,提高胰岛素的敏感性.     

非酒精性脂肪性肝病与瘦素、肿瘤坏死因子α及胰岛素抵抗相关性研究

目的研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清瘦素（Leptin）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的变化,分析其与胰岛素抵抗（IR）、体重指数（BMI）的关系。方法非酒精性脂肪肝病患者86例分肥胖组56例,非肥胖组30例,非脂肪肝伴肥胖36例,健康对照组32例,应用放射免疫法测定所有受试者血清TNF-α水平,并测定空腹血糖（FBG）,同时测定非酒精性脂肪性肝痛患者空腹胰岛素（FINS）水平,计算其胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,体重指数及腰臀比（WHR）。结果（1）NAFLD患者空腹胰岛素（FINS）,Homa-IR均显著高于对照组,ISI均显著低于对照组（P〈0．01）;（2）NAFLD血清Leptin、TNF-α水平均显著高于对照组（P〈0．01）。结论血清leptin、TNF-α水平在NAFLD患者中升高,与肥胖、IR密切相关。     

富含单不饱和脂肪酸饮食对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素敏感性的影响

目的通过观察富含单不饱和脂肪酸（MUFA）和富含饱和脂肪酸（SFA）髙脂饮食（HFD）诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血清和TNF-α、IL-6、瘦素（LP）和脂联素（APN）水平的变化,探讨MUFA对NASH大鼠胰岛素敏感性的影响及可能的分子机制。方法随机将30只雄性SD大鼠分为3组,分别予正常饲料（C组）、富含MUFA的橄榄油（M组）和富含SFA的猪油（S组）成分的高脂饲料喂养12周,测定体重、肝脏脂质含量、血清转氨酶、血脂、空腹血糖（FBG）和胰岛素（INS）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,光镜下观察肝组织病理并计算NAFLD活动度积分（NAS）,应用Western-blot半定量胰岛素受体底物-1（IRS-1）蛋白表达,ELISA法检测血清和肝脏TNF-α、IL-6、LP及APN水平。结果高脂饮食12周成功建立大鼠NASH模型。与S组相比,M组体重增长较少（P＜0.05）,肝脏TG含量减少（P＜0.05）,HOMA-IR和NAS均下降（P＜0.05）,肝脏IRS-1蛋白表达上调约60%（P＜0.05）。与C组比较,S组血清LP、TNF-α水平升高,且高于M组（P＜0.05）,血清和肝脏APN水平均下降（P＜0.05）,但肝脏APN水平与M组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论长期过量摄入等热量MUFA和SFA均可诱发胰岛素抵抗（IR）,导致NASH发生。MUFA对血糖、血脂、肝脂肪含量及IR程度的影响均明显轻于SFA,其机制可能是通过调节脂肪因子分泌,减轻肝脏IR与炎症浸润。     

银杏叶提取物对高脂胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响

目的观察银杏叶提取物(舒血宁注射液)对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清瘦素、脂联素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)的影响。方法采用高脂喂养的方法建立IR大鼠动物模型,舒血宁腹腔注射进行干预,罗格列酮作为阳性对照药物。干预前后分别行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),并检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清FFA、TNF-α、瘦素、脂联素等指标。结果高脂喂养成功复制了IR大鼠模型,第4周即出现GIR下降,随时间延长,GIR下降更加明显,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);在胰岛素敏感性下降同时,高脂对照组大鼠还表现为内脏脂肪相对含量及血清TNF-α、FFA升高,脂联素降低;银杏叶提取物干预不仅使葡萄糖输注率明显改善(P<0.01),而且在一定程度上降低TNF-α和FFA(P<0.05),升高脂联素(P<0.01),与罗格列酮作用相近。各组大鼠血清瘦素水平无显著差异。GIR与FFA呈显著负相关,与脂联素呈显著正相关。结论银杏叶提取物可以调节TNF-α、FFA、脂联素等脂肪细胞因子的分泌,这种调节与胰岛素敏感性的改善作用有着一定的联系。     

高脂喂养大鼠常用胰岛素敏感性测定方法的评估

目的探讨高脂喂养大鼠常用胰岛素敏感性测定方法与正糖高胰岛素钳夹技术的相关性。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组（NC,n=15）和高脂喂养组（HF,n=15）,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养,喂养10周后进行正糖高胰岛素钳夹试验、胰岛素耐量试验和葡萄糖耐量试验,进行大鼠胰岛素敏感性相关指标测定及指标间相关性分析。结果HF组大鼠葡萄糖输注率[GIR（0．90±0．15VS4．97±0．68）mg·kg^-1·min^-1,P〈0．01]和胰岛素耐量试验血糖自然对数的下降斜率KITT（24．41±6．77v548．61±4．71,P〈0．01）均显著低于Nc组,且KITT与GIR呈显著相关（r=-0．911,P〈0．01）。结论胰岛素耐量试验与正糖高胰岛素钳夹试验相关性显著。     

高脂饮食致非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素水平的变化

目的检测高脂饮食大鼠不同时期血清瘦素水平,研究瘦素在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病机制中的作用和意义。方法66只大鼠随机分成正常组10只、高脂组56只。正常组予以普通饲料喂养,高脂组予以高脂饮食喂养,分别于4、8、12、16、20和24周末分批处死。用免疫放射法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽水平,HE染色观察肝脏病理变化,苏丹Ⅲ染色观察肝脏脂质蓄积情况。结果高脂饮食摄入成功建立大鼠脂肪肝模型。高脂组与正常组比较,血清瘦素、胰岛素、C肽水平、肝湿重及体重均显著升高（P〈0．001）,并随时间的延长而升高（P〈0．01）,瘦素与c肽及体重呈明显正相关（P〈0．01）,与胰岛素及肝湿重无明显相关性。结论高脂饮食摄入可使大鼠发生非酒精性脂肪性肝病,高脂组大鼠血清的瘦素、胰岛素和C肽水平升高,瘦素抵抗可能是脂肪肝发病的一个重要机制。     

金芪降糖片对糖尿病大鼠血清基质金属蛋白酶9水平和外周血单核细胞基质金属蛋白酶9表达的影响

目的：观察中药金芪降糖片对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血清基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）水平和外周血单核细胞MMP-9表达的影响。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组：对照组、模型组及金芪降糖片组,每组10只。模型组与金芪降糖片组大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型后,金芪降糖片组予金芪降糖片溶液[0.8g/（kg.d）]灌胃6周,对照组和模型组以等体积生理盐水灌胃。灌胃6周后,下腔静脉取血分离血清,酶联免疫吸附测定法检测血清MMP-9水平;分离大鼠外周血单核细胞,采用逆转录聚合酶链反应和Western blot方法分别检测MMP-9mRNA及蛋白的表达。结果：治疗后,金芪降糖片组大鼠空腹血糖含量与模型组比较明显下降（P〈0.05）;建模成功后与对照组比较,模型组及金芪降糖片组大鼠血清MMP-9水平升高（P〈0.01）;灌胃6周后,与模型组比较,金芪降糖片组大鼠血清MMP-9水平降低（P〈0.05）;与对照组比较,模型组大鼠外周血单核细胞MMP-9表达增加（P〈0.05）;金芪降糖片组大鼠外周血单核细胞MMP-9表达较模型组降低（P〈0.05）。结论：金芪降糖片可以降低糖尿病大鼠血清MMP-9水平,下调外周血单核细胞中MMP-9的表达。     

莲房原花青素对高脂血症大鼠瘦素及TNF-α的影响

目的观察莲房原花青素（Proanthocyanidins from Lotus Seedpod,LSPC）对高脂血症模型大鼠瘦素和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组,即对照组（C组）、高脂血症模型组（H组）、LSPC高剂量组（HD组）、LSPC低剂量组（LD组）,除对照组饲普通饲料外,其余各组喂饲高脂饲料并进行干预实验比较。4周后检测大鼠血脂,血清和心肌中瘦素及TNF-α的变化。结果与对照组相比较,H组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著升高;血清中瘦素和TNF-α含量明显增高,心肌中TNF-α含量也明显增加,而心肌瘦素含量明显降低。HD组和LD组血清中瘦素和TNF-α含量明显降低,心肌中TNF-α含量也明显降低,而心肌瘦素含量明显升高,但对血脂水平无显著性影响。结论瘦素和TNF-α在高脂血症的病理和生理过程中起着重要作用,LSPC通过增加心肌对瘦素的调节敏感性,降低血清和心肌组织TNF-α含量,控制炎症反应,发挥对心血管系统的保护作用。     

高脂诱导胰岛素抵抗大鼠糖代谢及血抵抗素、脂联素水平的变化

目的 探讨高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢及抵抗素、脂联素水平的变化。方法 采用大鼠扩展胰岛素钳夹和3-^3H标记葡萄糖示踪技术，估计高脂诱导胰岛素抵抗（IR）大鼠肝糖及外周组织糖代谢的变化，同时采用酶免法检测血浆抵抗素及脂联素水平。结果 高脂喂养组（HF组）大鼠基础血浆游离脂肪酸（FFA）水平明显增高。钳夹稳态时，HF组血浆胰岛素水平明显高于N组，差异有统计学意义（P〈0．01），FFA也明显高于N组，差异有统计学意义（P〈0．01）。HF组葡萄糖输注率（GIR）较N组减少38％，胰岛素介导的葡萄糖利用率（GRd）较N组亦明显减少21％。N组大鼠肝糖输出（HGP）明显抑制达71％，而在HF组胰岛素介导的HGP的抑制作用受到明显障碍（仅抑制30％）。钳夹结束时，N组血浆抵抗素水平与基础值相比明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），而HF组明显高于N组（P〈0.05）。两组血浆脂联素水平在钳夹后均明显下降差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 高脂饮食诱导大鼠产生了外周和肝脏的IR。IR的形成可能与血浆FFA升高和在高胰岛素状态下较高的血浆抵抗素水平有关。     

胃旁路转流术对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨胃旁路转流术对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响及其作用机制。方法采用高脂饲料喂养法建立2型糖尿病Wistar大鼠模型后进行胃大部切除胃空肠吻合术（转流组）,分别于术后第7天,第14天,第28天检测各组大鼠胰岛素抵抗指数及脂联素、瘦素、TNF-α、IL-6、血脂水平,并与对照组及模型组进行比较。结果造模后模型组及转流组大鼠造模后胰岛素抵抗指数升高,TNF—α、IL-6、甘油三酯及瘦素表达水平升高,脂联素水平下降。进行胃空肠吻合术后第14天及第28天,大鼠胰岛素抵抗指数降低,TNF—α、IL-6、甘油三酯及瘦素表达水平下降,脂联素表达水平上升。结论胃旁路转流术能够降低实验陛2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗指数,其可能是通过调整血清脂联素及瘦素水平发挥治疗作用。     

丹蛭降糖胶囊对肥胖大鼠骨骼肌IRE1α-JNK信号通路的干预效应

目的 探讨丹蛭降糖胶囊对高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌内质网应激（ERs）相关因子肌醇需求激酶1α（IRE1α）、磷酸化IRE1α（p-IRE1α）、c-jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK（p-JNK）表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为普通饮食组（NC组）、单纯高脂饮食组（HF组）、高脂饮食＋丹蛭降糖胶囊组（FD组）,每组各10只。应用全自动生化分析仪测定骨骼肌三酰甘油（TG）含量;Western blot检测骨骼肌组织IRE1α、p-IRE1α、JNK、p-JNK的蛋白表达水平。结果 1NC组、HF组以及FD组骨骼肌内TG含量分别为（1.87±0.72）、（3.03±0.71）、（2.71±0.58）μmol/g。与NC组比较,HF组大鼠骨骼肌TG含量显著增高（P=0.005）;与HF组比较,FD组大鼠骨骼肌TG含量明显下降（P=0.024）。2Western blot检测结果显示,HF组p-IRE1α/IRE1α及p-JNK/JNK较NC组明显升高（P〈0.05）;FD组p-IRE1α/IRE1α及p-JNK/JNK较HF组明显降低（P〈0.05）。3Pearson相关性分析发现,大鼠骨骼肌TG含量与HOMA-IR、p-IRE1α/IRE1α及p-JNK/JNK均呈正相关（r=0.63、0.66、0.57,均P〈0.01）。结论丹蛭降糖胶囊可减轻骨骼肌脂质沉积,调节ERs相关IRE1α-JNK通路,从而改善骨骼肌胰岛素抵抗。     

妊娠期高血压患者血清瘦素、TNF-α和胰岛素变化的分析

目的：探讨血清瘦素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、胰岛素与妊娠期高血压疾病（HDCP）的关系。方法：采用放射免疫法测定48例HDCP患者（HDCP组）和20例正常晚期妊娠妇女（对照组）的血清瘦素、TNF-α和胰岛素水平,分析瘦素与TNF-α、胰岛素的相关性。结果：HDCP组血清瘦素、TNF–α、胰岛素水平显著高于对照组（P〈0.01）,HDCP组血清瘦素与TNF-α、瘦素与胰岛素之间均呈显著正相关。结论：HDCP患者血清瘦素、TNF-α、胰岛素水平均明显升高,血清瘦素、TNF-α和胰岛素水平的变化与妊娠期高血压疾病密切相关。     

辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠血清sTNF-α R的影响

目的探讨辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠可溶性肿瘤坏死因子α受体(sTNF-αR)的影响。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。胰岛素抵抗大鼠给予辛伐他汀(10mg·kg-·1d-1)治疗。应用双抗夹心ELASA法检测大鼠血清sTNF-αR水平。结果高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60~120,(0.76±0.28)vs(4.26±0.70)mg·kg-·1min-1,P<0.01];高脂饲料组大鼠血清sTNF-αR水平明显高于基础饲料组[(1.648±0.17)vs(0.516±0.09)ng/ml,P<0.01];辛伐他汀治疗组大鼠血清sTNF-αR水平明显低于高脂未治疗组[(1.118±0.31)vs(1.648±0.17)ng/ml,P<0.01]。结论胰岛素抵抗大鼠血清sTNF-αR水平显著升高,辛伐他汀干预可降低血清sTNF-αR水平,显示了他汀类调脂外效应对胰岛素抵抗等炎症相关性疾病的潜在治疗作用。     

益气养阴活血法对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及血清瘦素TNF-α水平的影响

目的:观察益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、瘦素、TNF-α的影响。方法:腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备糖尿病模型。测定大鼠治疗前后的空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数,测定血脂、血清瘦素、TNF-α。结果:益气养阴活血方能有效降低模型大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、血清瘦素、TNF-α,提高胰岛素敏感指数,改善脂代谢紊乱状况。结论:益气养阴活血方调控血清瘦素、TNF-α水平可能是其改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、保护胰岛功能的机制之一。