姜黄素对人实体瘤细胞和白血病细胞作用的比较

目的探讨姜黄素对人急性髓系白血病HL-60细胞及肝癌细胞(QGY)增殖、细胞周期的调控及细胞凋亡的影响,并比较它对HL-60、QGY的作用效果.方法采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对HL-60、QGY的抑制作用,流式细胞仪分析细胞周期分布,透射电镜观察细胞的超微结构变化.结果姜黄素可抑制HL-60、QGY细胞的生长,其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系,72 h的中效浓度(IC50)分别为24.8μmol/L、49.5μmol/L;流式细胞仪分析证实姜黄素能使HL-60细胞聚积在S期、G2/M期,凋亡峰为8.65%,使QGY细胞聚积在S期,凋亡峰为10.84%;电镜观察发现姜黄素可导致HL-60细胞胞浆内有明显脂肪变性,导致QGY细胞变性、坏死,诱导细胞凋亡.结论姜黄素对HL-60的抑瘤效果更明显,它主要通过抗增殖作用,抑制HL-60细胞的生长;对QGY细胞,主要通过诱导肿瘤细胞凋亡,达到抑瘤作用.     

鳞癌瘤体内注射脂质体包裹的人α-干扰素基因的抗肿瘤作用

目的：研究瘤体内直接注射脂质体包裹的人ＩＦＮα基因的抗肿瘤效果。方法：在鳞癌荷瘤裸鼠的瘤体内注射体外已制备好的用脂质体包裹的ＩＦＮα ＤＮＡ,观察肿瘤生长状况及小鼠存活情况。结果：瘤体内注射脂质体包裹的人ＩＦＮα基因后,荷瘤裸鼠肿瘤的生长明显受抑,其中部分荷瘤裸鼠的肿瘤消失;荷瘤裸鼠的存活期明显延长,部分荷瘤裸鼠可长期存活。病理结果显示,治疗后的肿瘤细胞形状不一,有多数细胞质崩解,破坏明显。结论：瘤体内注射脂质体包裹的ＩＦＮα基因后,可在瘤体内原位直接转染肿瘤细胞并破坏该肿瘤细胞,从而达到抑制肿瘤生长的效果。     

生理性深层海水联合热疗治疗肝细胞癌的体外抑瘤研究

目的：探讨生理性深层海水（PDSW）联合热疗对肝细胞癌的体外抑瘤作用。方法将取自我国海南省海域的深层海水进行制备,制成PDSW,检测所含有的部分元素。体外培养的正常肝细胞和人肝癌QGY‐7703细胞被随机分为PDSW组和生理盐水组,PDSW组加入PDSW,生理盐水组给予等量生理盐水,24h后,每天分别接受40℃热疗6h和43℃热疗1h,在热疗后的24、48、72h,用MTT法检测热疗结合PDSW对正常肝细胞及人肝癌QGY‐7703细胞的抑制率。同时检测PDSW及生理盐水在40℃6h连续10d状态下对人肝癌QGY‐7703细胞克隆形成率的影响。结果MTT检测结果显示肿瘤抑制率在两组均呈时间和浓度依赖性。PDSW组的肿瘤抑制率明显较生理盐水组高,差异有统计学意义（P＜0．05）。PDSW组对正常肝细胞的生长抑制率明显低于生理盐水组。此外,PDSW组的肿瘤细胞克隆形成率较生理盐水组低,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论PDSW能够提高正常肝细胞对热的耐受性。当联合热疗时,可明显抑制人肝癌QGY‐7703细胞生长。     

扶正抑瘤颗粒对食管癌组织细胞周期及NF-κB影响的临床观察

目的观察扶正抑瘤颗粒对食管癌患者肿瘤组织细胞周期及核转录因子NF-κB的影响.方法68例食管癌患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用扶正抑瘤颗粒15 d后手术,取两组患者手术切除的肿瘤组织,检测细胞周期和NF-κB.结果治疗组较对照组NF-κB明显升高(P＜0.05);肿瘤细胞G0/G1期比率明显升高(P＜0.01),S期比率明显降低(P＜0.01);治疗组凋亡率与对照组比较差异有显著性(P＜0.001).结论扶正抑瘤颗粒可提高肿瘤细胞NF-κB的表达,阻止肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡.     

特异性抗原致敏的DC-CIK与DC-CTL细胞对黑色素瘤抑瘤作用的比较

目的：比较特异性抗原致敏的树突状细胞（DC）诱导的杀伤细胞（CIK）和细胞毒性T淋巴细胞（CTL）对B16黑色素瘤的抑瘤作用。方法：采用特异性肿瘤抗原致敏的DC与CIK和CTL细胞共同培养,分析其免疫表型,流式细胞检测癌细胞增殖周期中G0/G1期、S期、G2/M期细胞比率和细胞凋亡指数（AI）、细胞增殖指数（PI）的变化;并用MTT法检测其对肿瘤细胞的抑瘤作用。结果：DC-CIK及DC-CTL均可以影响肿瘤细胞的细胞周期,并具有诱导细胞凋亡的作用,但DC-CIK与DC-CTL之间无显著性差异;DC-CTL细胞组抑瘤作用较DC-CIK明显升高。结论：特异性抗原致敏的DC-CIK与DC-CTL细胞对B16黑色素瘤均有抑瘤作用,但DC-CTL更高效而特异。     

抑瘤饮影响小鼠S180移植瘤组织中Bcl-2和Bax表达的动态研究

目的动态研究中药复方制剂抑瘤饮体内对小鼠S180移植肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达的影响。方法BALB/c小鼠右腋皮下接种S180肿瘤细胞24 h后开始,抑瘤饮组小鼠每日灌服抑瘤饮,对照组小鼠每日灌服等量凉开水。分别于第10、20、30、40 d杀鼠取瘤制成切片,免疫组织化学染色法检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达,以图像分析系统对染色结果进行测定。结果各时间点抑瘤饮组肿瘤组织中Bcl-2表达均低于对照组,Bax表达均高于对照组。结论抑瘤饮体内抑瘤作用可能与下调肿瘤组织中Bcl-2表达,上调肿瘤组织中Bax表达,促进肿瘤细胞凋亡有关。     

人重组IL-8与TNFα抗肿瘤的实验研究

目的：观察rhIL-8和TNFα对肿瘤的作用。方法：用MTT法检测rhIL-8和TNFα体外对EL-4、B16瘤细胞的细胞毒作用；小鼠体内抑瘤试验。结果：rhIL-8对EL-4、B16瘤细胞体外无直接杀伤作用，rhIL-8和TNFα联合运用可有效抑制同种异体EL-4、B16瘤细胞在C57小鼠成瘤及生长。结论：/rhIL-8和TNFα合用为肿瘤生物治疗提供了新线索。     

当归补血汤对荷瘤小鼠的影响及对环磷酰胺化疗的增效减毒作用

目的：研究当归补血汤对肿瘤的抑制作用及其与免疫功能的关系，并探讨其对环磷酰胺（cytoxan，CTX）化疗的增效减毒作用。方法：以荷EL-4瘤株C57BL／6纯系小鼠作为病理模型，皮下肿瘤接种（1×10^6个肿瘤细胞），7d时随机分为4组，肿瘤模型组，当归补血汤（DangguiBuxueTang，DBT）组Ee4g／（kg·d）]，CTX组E7．5mg／（kg·d）]，DBT＋CTX组，另设正常对照组。每天游标卡尺测定肿瘤长短径，并观察荷瘤小鼠生存时间，以检测DBT的抑瘤作用；免疫学方法（迟发型超敏反应、空斑形成细胞、细胞毒T细胞及自然杀伤细胞的杀伤活性，TNF—α活性及外周血、骨髓有核细胞计数等）检测DBT的抑瘤作用与机体免疫功能的关系及其对CTX化疗的增效减毒作用。结果：接受相应处理15d后，与肿瘤模型组比较，DBT、CTX和DBT＋CTX均可显著减缓小鼠肿瘤生长速度（P〈0．05），明显延长荷瘤小鼠生存时间（P〈0．05）。与肿瘤模型组比较，DBT组和DBT＋CTX组各项免疫学指标增强（P〈0．05），CTX组各项免疫学指标明显降低（P〈0．05）。与CTX组比较，DBT＋CTX组各项免疫学指标均有大幅度改善（P〈0．05）。结论：DBT可减缓肿瘤生长速度，延长荷瘤小鼠生存时间，其抑瘤作用可能与其激活机体免疫功能作用有关，并对CTX化疗有增效减毒作用。     

灭活链球菌瘤内注射对小鼠S180肿瘤疗效及Bcl-2、Bax蛋白表达的研究

目的 研究灭活链球菌瘤内注射对S180小鼠肿瘤疗效以及肿瘤细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 建立S180小鼠肿瘤模型,使用灭活链球菌连续和序贯注射的方法分别瘤内注射小鼠,空白对照组注射生理盐水。观察肿瘤的大小,生存时间,用免疫组化检测肿瘤组织Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果 连续治疗组的抑瘤率注射后3周分别为20%,45%,53%,序贯治疗组的抑瘤率注射后3周分别为8%,40%,49%,与对照组比较差异显著（P＜0.05）。连续注射和序贯注射抑瘤率差别不显著。各组小鼠生长曲线表明,用药组小鼠治疗后中位生存时间38.0 d、37.0 d、34.0 d。与空白对照组比较,灭活链球菌瘤内注射组的Bcl-2蛋白表达明显减低,Bax蛋白表达明显增加（P＜0.05）。结论 灭活链球菌持续瘤内注射方法有明显抑制小鼠S180肿瘤细胞生长, 降低Bcl-2蛋白表达和增强Bax蛋白表达,显著提高小鼠的中位生存时间。序贯注射能取得同连续注射同样的效果。灭活链球菌的抑瘤作用可能是通过促进肿瘤细胞的凋亡,从而发挥抗肿瘤的作用。     

亚砷酸对裸鼠宫颈癌移植瘤模型的干预研究

目的 建立宫颈癌移植瘤模型,研究亚砷酸的体内干预效果及机制.方法 将Hela细胞注射于裸鼠皮下接种,成瘤后腹腔分别连续注射亚砷酸、卡铂及生理盐水14 d,观察肿瘤大小和裸鼠精神状态,用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡和细胞周期.结果 亚砷酸组小鼠精神状态良好.与对照组比较,亚砷酸组治疗7 d后肿瘤生长速度减慢;治疗14 d肿瘤重量显著性降低(P<0.05),抑瘤率达到35.8%,高于卡铂组的27.9%;治疗14 d肿瘤细胞的凋亡率显著升高(P<0.01),增殖指数(PI)显著降低(P<0.01),处于G0/G1周期的细胞明显增多(P<0.01),处于G2/M周期的细胞明显减少(P<0.05).结论 亚砷酸具有抑制宫颈癌移植瘤生长的作用,且未见明显毒副作用,其抑瘤的机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡、干扰肿瘤细胞生长周期和抑制肿瘤细胞增殖有关.     

重组变构人肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体对裸鼠移植非小细胞肺癌的治疗作用

目的观察新研制的重组变构人肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)(recombinantmutanthumanTRAIL,rmhTRAIL)的抗肿瘤作用进行评价。方法采用非小细胞肺癌NCI-H460裸鼠异种移植瘤模型,观察腹腔注射不同剂量(共分5组)的rmhTRAIL对裸鼠肿瘤生长抑制的作用。此外,用TUNEL染色法及DNA片段的凝胶电泳法观察了rmhTRAIL在体内外对裸鼠肿瘤细胞的诱导凋亡作用。结果rmhTRAIL中(5mg/kg)、高剂量(15mg/kg)组相对肿瘤体积(RTV)分别为3.19±2.05和1.47±0.77,显著小于对照组8.48±5.87(P<0.05,和P<0.01);相对肿瘤增值率(T/C%)分别为37.6%和17.3%。中、高剂量组肿瘤重量分别为1.09g±0.55g和0.31g±0.09g,显著小于对照组2.78g±0.77g(P<0.01)。经rmhTRAIL处理的肿瘤组织和体外培养的肿瘤细胞均出现大量TUNEL染色阳性的凋亡细胞,rmhTRAIL处理的肿瘤细胞的DNA提取物在琼脂糖凝胶电泳上呈现典型的具有凋亡特征的DNA梯带。结论rmhTRAIL具有显著的体内外抗肿瘤作用,其机制主要是引起肿瘤细胞的凋亡。     

乙型肝炎表面抗原作为肿瘤免疫攻击靶点的研究

目的　研究乙型肝炎表面抗原 (HBsAg)作为肿瘤相关抗原用于肿瘤免疫基因治疗的可能性。方法　以 1× 10 6的编码HBsAg的重组腺病毒载体转染的DC(DC HBsAg)、编码增强型绿色荧光蛋白的重组腺病毒载体转染的DC(DC EGFP)、DC以及等体积的 1×PBS静脉免疫B6小鼠 2次 ,每次间隔 1周。于最后一次免疫 1周后 ,每只小鼠皮下接种 7× 10 5B16 HBsAg或等量的B16黑色素瘤细胞。观察各免疫组小鼠皮下肿瘤的生长情况。同法以 1× 10 6的DC HBsAg和DC EGFP、1μg重组HBsAg以及等体积 1×PBS免疫B6小鼠 ,亦于最后一次免疫 1周后 ,处死部分小鼠 ,检测血清中anti HBsAg抗体滴度 ,其余小鼠皮下接种等量的B16 HBsAg ,观察肿瘤生长情况。结果　DC HBsAg疫苗可以诱导出明显强于重组HBsAg疫苗的HBsAg特异的抗瘤免疫 ,但其诱导的体液免疫水平则明显低于重组HBsAg免疫。结论　HBsAg可以作为肿瘤免疫攻击的有效靶点用于抗肿瘤免疫。     

Prophylactic Antitumor Effect of Mixed Heat Shock Proteins/Peptides in Mouse Sarcoma

Background:

To develop a vaccine-based immunotherapy for sarcoma, we evaluated a mixture of heat shock proteins (mHSPs) as a vaccine for sarcoma treatment in a mouse model. Heat shock protein/peptides (HSP/Ps) are autoimmune factors that can induce both adaptive and innate immune responses; HSP/Ps isolated from tumors can induce antitumor immune activity when used as vaccines.

Methods:

In this study, we evaluated the effects of mHSP/Ps on prophylactic antitumor immunity. We extracted mHSP/Ps, including HSP60, HSP70, GP96, and HSP110, from the mouse sarcoma cell lines S180 and MCA207 using chromatography. The immunity induced by mHSP/Ps was assessed using flow cytometry, ELISPOT, lactate dehydrogenase release, and enzyme-linked immunosorbent assay.

Results:

Of S180 sarcoma-bearing mice immunized with mHSP/Ps isolated from S180 cells, 41.2% showed tumor regression and long-term survival, with a tumor growth inhibition rate of 82.3% at 30 days. Of MCA207 sarcoma-bearing mice immunized with mHSP/Ps isolated from MCA207 cells, 50% showed tumor regression and long-term survival with a tumor growth inhibition rate of 79.3%. All control mice died within 40 days. The proportions of natural killer cells, CD8⁺, and interferon-γ-secreting cells and tumor-specific cytotoxic T-lymphocyte activity were increased in the immunized group.

Conclusions:

Vaccination with a polyvalent mHSP/P cancer vaccine can induce an immunological response and a marked antitumor response to autologous tumors. This mHSP/P vaccine exerted greater antitumor effects than did HSP70, HSP60, or tumor lysates alone.     

Therapeutic antitumor response to cervical cancer in mice immunized with U14 v accines transfected with costimulatory B7 gene

Objective To investigate the effect of U14 vaccine transfected with the B7 gene in inducin g antitumor immune response to murine cervical carcinoma in Chinese 615-strain mice.Methods A recombinant retroviral plasmid vector expressing mouse B7-1 gene (pLNSX-mB7) was transfected into 615-strain mouse cervical carcinoma cell line No. 14 (U1 4) by electroporation to set up a highly-expressed mB7-1 U14 cell clonal strai n (B7(+)U14). In vivo experiments: (1) B7(+)U14 vaccine was primed to protect t he 615-strain mice against U14 re-challenge. (2) B7(+)U14 vaccine was injecte d into tumor-bearing mice with different tumor sizes. Lifetimes and tumor s izes were recorded. In vitro cytotoxicity assay: Mice were immunized with B 7(+)U14 or U14 vaccine and 2 weeks later, spleen cells of those mice were cultur ed for 2 days. The cytotoxicity of these cells against U14 was detected by 5-d iphenyl tetrazolium bromide assay.Results We obtained several B7-1 high expression clonal U14 lines. In vivo experiment, we did not find tumor growing in 3 of the 6 mice primed by B7(+)U14 vaccine during their entire life after re-challenge with U14. The other 3 mice develo ped tumors and their average survival time was longer than that of the control g roup (P&lt;0.01). All 6 mice grew tumors in the control group. When the transplanted tumors became palpable, the mice were randomly divided into 3 group s to be injected with B7(+)U14 vaccine. It was effective for tumor-bearing mic e only when the tumor diameters were &lt;3 mm. When the diameters were ≥3 mm, it was not efficacious to inject B7(+)U14 vaccine (P&lt;0.05). In vitro cytotoxicity assay, cytotoxic T lymphocytes induced by B7(+)U14 vaccine h ad a high er cytotoxicity against U14 than that induced by U14 vaccine (F=310.8, P &lt;0.001).Conclusions Vaccines of cervical cancer cells transfected with the costimulatory molecule B7 gene can induce antitumor immune protection in host mice against U14 re-challe nge. This treatment may cure part of the tumor-bearing mice but be restricted by tumor size. The results suggest that transfecting the B7 gene into cervical cancer as a cell vaccine may be an efficient supplementary method to treat cervi cal cancer after operation.     

大鼠问充质干细胞对肝肿瘤趋向性及其间质的影响

目的 探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)在体内对肝肿瘤微环境的趋向性以及BMSC对肝肿瘤间质的影响.方法获取大鼠BMSC,分离、培养、扩增.应用超顺磁氧化铁(SPIO)颗粒标记细胞,普鲁士蓝染色鉴定.应用walker-256细胞株肝内种植制备大鼠肝肿瘤模型.实验分为两个实验组,(1)肿瘤成块后BMSC干扰组:肝内种植walker-256细胞6～8 d后,磁共振(MR)观察肝内成瘤后,大鼠尾静脉植入磁性标记的BMSC;(2)肿瘤成块前BMSC干扰组:肝内种植walker-256细胞3 d后,MR观察肝内未成瘤的大鼠,于尾静脉植入磁性标记的BMSC;一个单纯肝内种植肿瘤细胞的对照组.实验组分别在BMSC移植前及移植后5、10及15 d行MR扫描,每次成像后处死若干大鼠,取出肝脏及肿瘤组织分别行HE染色、普鲁士蓝染色,取BMSC移植后第10天的实验组大鼠及相应对照组大鼠组织行血管内皮生长因子(VEGF)、CD31、vWF免疫组化染色.结果 BMSC普鲁士蓝染色表明BMSC的磁标记率达90％.移植后第5、10天,实验组MR扫描T<,2>WI显示肿瘤边缘出现结节状低信号,移植后第15天无明显低信号,对照组肿瘤信号无明显变化.普鲁士蓝染色显示移植后5、10及15 d肿瘤边缘及瘤内有蓝染的BMSC颗粒.移植后第10天,两个实验组的VEGF、CD31、vWF的表达均高于对照组(F=34.03,P<0.01;F=84.24,P<0.01;F=7.08,P<0.05).结论 大鼠BMSC在活体内对肝肿瘤有明显的趋向性,并在肝肿瘤内促进血管内皮的生成.     

婴儿双歧杆菌介导的CD/5-FC自杀基因系统对黑色素瘤的抑瘤实验

目的 观察婴儿双歧杆菌介导的胞嘧啶脱氨酶／5-氟胞嘧啶(CD／5-FC)自杀基因系统对黑色素瘤的体内、外抑瘤效果。方法 含重组CD基因的婴儿双歧杆菌中加入5-FC．厌氧条件下培养24h后取其上清液．加到黑色素瘤B16-F10细胞上．观察其对细胞形态及细胞生长抑制率的影响;建立小鼠黑色素瘤动物模型,尾静脉注入含重组CD基因的婴儿双歧杆菌,腹腔注入5-FC,观察携带重组CD基因的婴儿双歧杆菌联合5-FC对黑色素瘤肿瘤体积及肿瘤体积倍增时间的影响。结果 ①体外实验：实验组肿瘤细胞形态显示出显著的损伤性改变,细胞生长受到明显抑制．而对照组肿瘤细胞影响不大。②小鼠黑色素瘤动物模型实验结果显示,经重组婴儿双歧杆菌联合5-FC治疗21d．实验组肿瘤倍增时间明显长于对照组．其肿瘤体积明显小于对照组．且随着观察时间的延长,这种差异越显著。结论 婴儿双歧杆菌介导的CD／5-FC自杀基因系统对黑色素瘤具有明显的抑瘤效果。     

应用流式细胞光度计研究人参单体Rh_1和Rh_2对小鼠S180肉瘤细胞周期移行的影响

人参皂甙单体Rh_1和Rh_2给予接种S180肉瘤细胞3天后的载瘤小鼠腹腔注射,50mg/kg.d,连续7天。应用FACS 420荧光细胞激活器对肿瘤细胞进行周期分析发现,在短期内Rh_1对肿瘤细胞周期影响不大;Rh_2可阻断S_(180)肉瘤细胞从S期向G_2期过度(P<0.005),抑制肿瘤细胞生长。     

阳离子脂质体介导的反应c—myb寡核苷酸对脑胶质瘤生长的抑制作用研究

目的：观察阳离子脂质体lipofectAMINE介导的反义c-myb寡核苷酸（LipoAON)对肿瘤生长的影响。方法：取雄性Wistar大鼠48只，行脑内C6胶质瘤接种，术后6天，将携瘤大鼠随机分成LiPoAON组，反义c-myb寡核苷酸组（AON组），阳离子脂质体lipofectAMINE组（Lipo组）和生理盐水对照组（NS组），每组各12只，经大鼠右股静脉给药，间隔1天后，再次用同法经大鼠左股静脉等量给药，给药后严密观察各组大鼠饮食，四肢活动及体重变化情况，并于给药后第4天和第10天每组分别处死6只大鼠，进行肿瘤的生长情况的大体形态学观察。结果：LipoAON组在静脉给药期间及停药后的短期内其肿瘤生长被明显抑制,c-myb表达下调，而AON组，Lipo组与NS组相比，其肿瘤生长未见抑制现象，c-myb表达亦未见下调，但随着停药时间的延长，LipoAON对肿瘤的抑制作用下降，结论：（1）阳离子脂质体LipofectAMINE作为c-myb AON转移载体，使水溶性c-myb AON容易透过BBTB进入瘤内发挥治疗作用，且具有操作简单，安全，转染率高等特点；（2）LipoAON对C6胶质瘤生长有明显抑制作用，用反义技术抑制c-myb的表达在胶质瘤的治疗中具有研究前景，（3）LipoAON对胶质瘤生长的抑制作用随时间延长而下降，如何让c-myb AON在瘤内高效，持久，稳定地表达和发挥治疗作用，是值得进一步探讨的课题。     

瘀毒清抗B16黑色素瘤血管生成的研究

目的研究中药活血化瘀复方瘀毒清对肿瘤血管生成的影响及其作用机制。方法采用BALB/C无胸腺裸小鼠右侧腋窝皮下接种造成黑色素瘤B16自发转移实验模型,观察小鼠肿瘤MVD及VEGF、MMP-2蛋白表达等指标的变化。结果对照组黑色素瘤组织中FⅧ表达较强,血管生成丰富,而瘀毒清可明显抑制B16黑色素瘤血管生成,高、低剂量组MVD的抑制率分别为33.54％和22.60％,提示我们瘀毒清有一定的抑制血管生成的作用;对照组B16黑色素瘤组织中VEGF表达呈强阳性,瘀毒清高、低剂量组VEGF表达均下降,表明瘀毒清能抑制肿瘤细胞的VEGF表达;对照组的癌细胞MMP-2蛋白表达呈强阳性。瘀毒清高、低剂量组MMP-2蛋白表达均下降,表明瘀毒清也能抑制肿瘤细胞的MMP-2蛋白表达。结论瘀毒清可以抑制肿瘤血管生成,瘀毒清能抑制肿瘤组织VEGF、MMP-2蛋白的表达。