家兔硬膜外阻滞局麻药中添加血管活性药对心肌收缩性能的影响

本文研究12只家兔硬膜外阻滞局麻药中,添加1:20万肾上腺素（A 组）或0.1%麻黄碱（B 组）对心肌收缩性能影响。结果表明,A 组硬膜外阻滞后血压下降,心输出量（CO）降低,左室收缩峰压（LVSP）和左室内最大上升和下降速率（±do/dt max）不变或有增加;B组能预防阻滞后低血压,CO 增加,LVSP 和±dp/dt max 稍有降低,证实硬膜外腔应用麻黄碱预防低血压,是由于外周血管阻力增加而非心肌收缩性增强的结果。     

Salusin-β对缺血/再灌注心肌损伤的影响

目的: 探明salusin-β——一种新发现的心血管调节肽是否具有抗心肌缺血/再灌损伤(RMMI)的作用。方法: 以离体灌流大鼠的心脏RMMI为模型,分为对照组和salusin-β预处理组,观察各组大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后的心率(HR)、冠脉流量(CF)和心功能［左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压上升、下降速率（±dp/dt）］的变化。结果: 以10-8 mol/L的salusin-β预处理,可以改善心脏I/R后CF、LVDP、LVEDP、+dp/dt和-dp/dt等指标。10-8 mol/L salusin-β组复灌30 min时,CF、LVDP、+dp/dt和-dp/dt的恢复率,分别是停灌前的（52±5）%、（79±8）%、（70±8）%和（69±10）%,显著高于对照组的（45±6）%、（68±10）%、（58±11）%和（57±8）%（P<0.01,n=8）。此外,10-8 mol/L salusin-β组复灌30 min时,LVEDP为(28.25±7.62)mmHg,显著低于对照组的(52.52±11.27)mmHg。结论: 上述结果表明,salusin-β具有抗心肌RMMI、改善I/R后心脏功能的作用。     

冠心舒通胶囊对急性心肌梗死大鼠心功能作用的实验研究

目的 探讨冠心舒通胶囊对急性心肌梗死大鼠心功能的作用及其机制.方法 采用结扎大鼠左前降支的方法 制备急性心肌梗死大鼠模型,用1.4 F微导管和BL-420多道生理记录仪测量对照组、急性心肌梗死模型组及冠心舒通胶囊组左室压（LVP）及左室内压最大变速率（dp/dt）.结果 急性心肌梗死大鼠模型的心肌收缩力指标LVP和dp/dt明显低于正常对照组（P＜0.01,n=7）,而冠心舒通胶囊可明显改善心肌缺血大鼠心脏的血流动力学参数指标,并且有一定的剂量依赖性（P＜0.05,n=7）.结论 冠心舒通胶囊可以改善急性心肌梗死大鼠模型心功能.     

促红细胞生成素对心肌梗死后大鼠左室重构及心功能的影响

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对急性心肌梗死（AM I）大鼠心功能及左室重构的影响。方法通过结扎冠状动脉建立大鼠AM I模型,将大鼠随机分为假手术组、AM I对照组、EPO治疗组三组。EPO治疗组给予5 000 IU/kg EPO腹腔注射,假手术组和AM I对照组均给予等量生理盐水腹腔注射,均1次/d,共14 d。4周后通过心室内插管测定心率（HR）、外周平均动脉压（MAP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压上升/下降最大速率（±dp/dt）;计算左心室心肌肥厚指数（LVW/BW）。结果与假手术组比较,AM I组收缩压、舒张压、MAP、LVSP、±dp/dt均明显降低（P均〈0.01）,而LVW/BW、LVEDP明显上升;与AM I对照组比较,EPO治疗组LVEDP及LVW/BW显著降低,SBP、LVSP及±dp/dt均明显上升（P〈0.05）,而HR、MAP、舒张压无统计学差异。结论 EPO可改善AM I后大鼠左心室收缩和舒张功能,降低LVW/BW,并具有抑制左室重构的作用。     

精氨酸加压素受体拮抗剂在实验性充血性心力衰竭力的作用

目的：探讨精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性充血性心力衰竭中的作用。方法：大鼠左冠拮扎,造成左室大面积梗死,存活10周,行左心室,股动脉,。股静脉插管,测定其收缩压（SBP）,舒适压（DBP）,平均动脉后（MBP）,左心室压峰值（LVSP）,左室舒张末期压（LVEDP）,左室内压最大上升速率（＋d/dtmax),左室内压最大下降速率（－dp/dtmax),收缩期心力环L（1＋2）,舒张期心力不环（L（3＋4）,总心力环（Lo)及心率HR,LVEDP＞2kPa大鼠随机分为：（1）心衰给精氨酸加压素（AVP）V1／V2受体拮抗剂组;（2）心衰给50g/L葡萄糖（GS）组,另设（3）假手术组,静注V1／V2受体拮抗剂,3组产测定给药前及给药后10,20,30,40,60,90,120min时间点血液动力学及心肌舒缩下降,并持续到实验结束,30min时＋dp/dtmax及－dp/dtmaxz增加,并于40min时升至最大,伴有L（1＋2）,L（3＋4）和L0的明显增加,结论,心衰大鼠静注AVP V1／V2受体拮抗剂后,心肌的收缩,舒张功能得以改善,对充血性心衰有一定的治疗作用。     

不同剂量脂多糖对缺血再灌注大鼠心肌功能损害的实验研究

目的:探讨脂多糖(LPS)对缺血再灌注大鼠心肌功能的影响。方法:应用不同剂量的LPS腹腔注射建立大鼠败血症模型,通过对大鼠心脏左前降支阻塞40min建立心肌缺血再灌注损伤模型。STNFaR注射阻断LPS对心肌的效应。结果:心肌收缩功能指标dp/dt在缺血期从(4 831±213)mmHg/s降至(2 265±114)mmHg/s,心肌舒张功能指标-dp/dt由(4 119±179)mmHg/s降至(2 056±109)mmHg/s。低剂量LPS(1μg)对缺血心肌的收缩功能dp/dt和舒张功能-dp/dt没有影响,高浓度的LPS能够抑制心肌收缩和舒张功能。心肌缺血后血清肌钙蛋白I浓度升至(9.6±2.5)ng/dl,伴随着LPS注射浓度增加而升高。阻断肿瘤坏死因子-α(TNF-α)效应后并不能改善缺血心肌收缩和舒张功能,但能减轻LPS所致心肌细胞损伤。结论:低剂量的LPS对缺血再灌注大鼠心肌功能没有明显影响,而高剂量LPS导致心功能功能障碍和心肌损伤加重。     

精氨酸加压素受体拮抗剂在实验性充血性心力衰竭中的作用

目的 :探讨精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性充血性心力衰竭中的作用。方法 :大鼠左冠拮扎 ,造成左室大面积梗死 ,存活 10周 ,行左心室、股动脉、股静脉插管 ,测定其收缩压 （SBP）、舒张压 （DBP）、平均动脉压 （MBP）、左心室压峰值 （L VSP）、左室舒张末期压 （L VEDP）、左室内压最大上升速率 （+dp/dtmax） ,左室内压最大下降速率 （- dp/dtmax） ,收缩期心力环 （L（1+2 ） ）、舒张期心力环 （L（3+4 ） ）、总心力环 （L o）及心率 （HR）。L VEDP>2 k Pa大鼠随机分为 :1心衰给精氨酸加压素 （AVP） V1/V2受体拮抗剂组 ;2心衰给 5 0 g/L 葡萄糖 （GS）组。另设 3假手术组 ,静注 V1/V2受体拮抗剂。 3组大鼠测定给药前及给药后 10 ,2 0 ,30 ,40 ,6 0 ,90 ,12 0 min时间点血流动力学及心肌舒缩功能指标。结果 :心衰大鼠静注 AVP V1/V2受体拮抗剂 ,对血压和心率无明显影响。用药 2 0 min后 ,L VEDP明显下降 ,并持续到实验结束。 30 min时 +dp /dtmax及 - dp/dtmax明显增加 ,并于 40 min时升至最大 ,伴有 L （1+2 ）、L （3+4 ）和 L o的明显增加。结论 :心衰大鼠静注 AVP V1/V2受体拮抗剂后 ,心肌的收缩、舒张功能得以改善 ,对充血性心衰有一定的治疗作用。     

慢性心力衰竭大鼠心肌肥厚指标的综合评价

目的进一步提高慢性心力衰竭心肌肥厚的诊治水平。方法将80只大鼠随机分为手术组和对照组。手术组腹主动脉缩窄法制备压力超负荷性慢性心力衰竭模型,对照组为假手术组。术后第4、8、12和16周时监测两组血流动力学指标,心功能指标,血清B型钠尿肽（BNP）、I型胶原水平,心脏重量指数及心肌细胞直径（CMD）。结果与对照组相比,手术组BNP水平从术后4周开始显著升高（P〈0.05）并在观察期间进行性升高;I型胶原浓度在术后12周达峰值,CMD均大于同时间段的对照组;术后8周左室内压下降最大速率（-dp/dt）降低,术后12周左室收缩末压（LVSP）升高,左室内压上升最大速率（＋dp/dt）降低;术后16周上述改变更明显。结论血清BNP、I型胶原水平及心肌细胞直径对于早期发现心肌肥厚最为敏感。     

缺血预处理对体外循环中左心功能的恢复及心肌细胞膜流动性变化的影响

目的：观察缺血预处理（IPC）对体外循环（CPB）中心肌细胞膜流动性变化及心功能恢复的影响,评价IPC的心肌保护作用。方法：将72只健康家猫随机分为3组：单纯并行循环（CPB）组、缺血再灌注（IR）组和IPC组。监测CPB中猫左心室内压峰值（LVSP）、左心室等容收缩期压力升高最大速率（dp/dtmax）、左心室舒张期压力下降最大速率（dp/dtmin）等左心功能指标,并应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微黏度（η）,以η的倒数表示心肌细胞膜脂流动性。结果：CPB组体外循环过程中左心功能各指标和心肌细胞膜微黏度均无明显变化；IR组主动脉阻断（ACC）期间η明显上升且于再灌注期间进一步升高,IPC组ACC期间η无明显变化,再灌注期间虽有所升高但明显低于IR组；心功能恢复阶段IPC组猫心LVSP、dp/dtmax和dp/dtmin均明显高于IR组。结论：IPC能够有效维持CPB中缺血再灌注心肌细胞膜脂的流动性,同时可改善左心功能的恢复。     

急性心肌缺血时心室舒张功能的改变

12例麻醉狗结扎左冠状动脉前降支(LAD)后心室内压最大下降速率(peak negative dp/dt,简称-dp/dt_(max))的变化显著早于最大上升速率(dp/dt_(mlx))、ST段和其它血流动力学指标的改变。阻断LAD后左室内压下降时间常数较对照值延长3.9±1.0ms(p<0.005),其延长的例数占83.3%。     

卡维地洛对急性心肌梗死大鼠心肌组织中β-arrestin 2蛋白表达的影响

目的:探讨卡维地洛对急性心肌梗死(MI)大鼠非梗死区心肌组织中β-arrestin 2的影响。方法:30只大鼠随机分成假手术组、模型组和卡维地洛组。建立MI模型,术前3d至术后4d给予药物及0.9%氯化钠,实验结束后测量心功能和非梗死区心肌组织中β-arrestin 2的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠左室收缩末期压(110.72±13.27)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、左室压力最大上升速率(2.62±0.83)和下降速率(-2.11±0.57)明显降低(P<0.05)。与模型组比较,卡维地洛对心功能有明显改善作用,可使左室收缩末期压(130.78±7.94)mmHg明显升高(P<0.05)、左室舒张末期压[(12.34±5.55)mmHg]明显降低(P<0.05),并升高了左室压力最大上升速率和下降速率(P<0.05)。模型组大鼠非梗死区心肌β-arrestin 2蛋白表达增加(P<0.05),卡维地洛可进一步增加非梗死区心肌β-arrestin 2蛋白表达(P<0.05)。结论:卡维地洛可明显改善大鼠MI后左室功能,其机制可能与其增加MI后非梗死区心肌组织中β-arrestin 2的表达有关。     

辛伐他汀联合卡托普利治疗对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响

目的了解辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响。方法糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病对照（DM）组、辛伐他汀（DM-S）组、卡托普利（DM-C）组、辛伐他汀＋卡托普利（DM-CS）组,分别给药4周后测量左室平均心室峰压（LVSP）、平均心室舒张末压（LVEDP）、平均左室内压最大上升（＋dp/dtmax）和下降速率（-dp/dtmax）等心功能参数。结果 DM-CS组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax及其较正值较DM组明显增加（p〈0.05）,心肌间质纤维化受抑。结论辛伐他汀联合卡托普利可改善糖尿病大鼠心肌间质结构和心脏舒缩功能。     

小檗碱抑制心肌梗死后心室重构的作用

目的探讨小檗碱对心肌梗死后心室重构的影响。方法结扎新西兰兔左冠状动脉前降支,制作急性前壁心肌梗死模型。5d后随机分为治疗组[n=14,小檗碱8mg/（kg·d）,耳缘静脉注射,连续5d]和对照组（n=14,注射等量生理盐水,连续5d）。干预后4周分别行血流动力学检查,测量体质量及左、右心室重量;通过免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达。结果治疗组与对照组比较,左心室重量/体质量（LVW/BW）[（1.55±0.12）×10^-3比（1.69±0.13）×10^-3,P〈0.05]、左室舒张末压（LVEDP）均显著降低（4.76±3.56mmHg比8.21±5.88mmHg,P〈0.05）,左室内压最大上升速率（±dp/dtmax）和最大下降速率（-dp/dtmax）显著增加（1.54±0.26mmHg/ms比1.10±0.27mmHg/ms,P〈0.05;1.67±0.38mmHg/ms比1.21±0.33mmHg/ms,P〈0.05）;同时梗死周边正常心肌组织MMP-2、MMP-9分布率显著减少（53.9%±3.1%比88.8%±4.5%,P〈0.05及49.1%±3.9%比94.2%±6．2％,P〈0．01）。结论小檗碱抑制心肌梗死后心室重构,推测和减少心肌组织MMP生成有关。     

缺血预处理前加用益母草碱对大鼠心肌再灌注损伤的影响

目的：观察缺血预处理前加用益母草碱（Leonurine）对大鼠心肌再灌注损伤的影响并探讨其作用机制.方法：将SD大鼠随机分为4组,建立大鼠离体心脏左心作功模型,缺血期间均间断灌注心脏停搏液.结果：再灌注期,缺血预处理前加用益母草碱组心脏的左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）和左室内压下降最大速率（-dp/dtmax）恢复最佳,心肌组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量低、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性高,能明显减轻心肌组织超微结构的损伤.结论：缺血预处理前加用益母草碱能强化缺血预处理对大鼠心肌再灌注的保护作用.     

低灌注处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察低灌注处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤家兔凋亡基因bcl-2、caspase 3表达及心功能的影响。方法家兔16只随机分为2组:心肌I/R组、低灌注处理组。记录两组家兔缺血前、缺血30 min及再灌180 min时的左室收缩峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压最大收缩/舒张变化速率(±dp/dtmax);运用免疫组化法检测心肌组织bcl-2蛋白表达;运用RT-PCR法检测心肌bcl-2、caspase-3 mRNA的表达。结果与对照组比较,低灌注处理组的±dp/dtmax、bcl-2 mRNA表达、bcl-2蛋白表达增高,而caspase-3 mRNA表达降低(P<0.05)。结论低灌注处理上调抑凋亡基因bcl-2、下调促凋亡基因caspase3的表达并能改善心肌I/R家兔的心功能。     

谷氨酰胺对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的研究谷氨酰胺对心肌缺血再灌注损伤时心功能和心肌酶的影响。方法30只sD大鼠取心脏建立Langendorff灌注模型,随机分为三组：（1）对照组（A组,正常灌注90min）;（2）缺血再灌注组（B组,全心缺血30min,复灌60min）;（3）谷氨酰胺组（c组,取心脏前3小时静脉注射谷氨酰胺0．75g/kg,全心缺血30min,复灌60min）。记录三组心脏的血流动力学水平,测定冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定复灌后心肌的热休克蛋白70水平。结果实与缺血再灌注组相比,谷氨酰胺组的左室发展压（LVDP）、左室内压上升/下降速率（±dp/dt）和心率明显增加,左室舒张末期压力（LVEDP）和肌钙蛋白I水平显著降低（P均〈0．05）,谷氨酰胺组热休克蛋白70表达水平显著增加（P〈0．05）。结论谷氨酰胺能改善缺血再灌注损伤大鼠心脏的血流动力学,减轻心肌损伤,这些作用可能与其诱导热休克蛋白70表达相关。     

缝隙连接阻滞剂Heptanol对心脏血流动力学的影响

目的:观察缝隙连接阻滞剂Heptanol对离体SD大鼠心脏机械功能及缺血心肌组织的影响。方法:(1)建立离体SD大鼠心脏Langendorff灌流模型,灌流含有Heptanol的K-H灌流液,观察离体SD大鼠心脏收缩及舒张功能。(2)结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型,观察Heptanol对缺血心脏的机械功能的作用。(3)透射电镜观察Heptanol对缺血心肌结构的影响。结果:(1)Heptanol可以降低正常心脏的左室压力最大上升速率(dp/dt max)和左室收缩峰值(LVSP),对左室舒张末压(LVEDP)没有明显影响。(2)缺血心脏的LVSP、dp/dt max下降,LVEDP上升。Heptanol对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax、LVEDP均无明显影响。(3)透射电镜观察可见缺血使心肌组织遭到破坏,Heptanol可以减轻组织损伤。结论:(1)Heptanol可以使正常心脏的收缩功能下降,对舒张功能无明显影响,不会使缺血心脏的机械功能进一步下降。(2)Heptanol可以减轻由于缺血造成的心肌组织破坏。     

氨吡酮对离体灌流鼠心收缩与舒张功能的作用

在离体等容收缩与舒张的灌流鼠心,观察了氨吡酮对心脏收缩与舒张功能的作用.结果表明,低浓度氨吡酮(Inmol/L,100nmol/L)不能明显增加左室发生压(LVDP)、最大左室压力上升速度(dp/dt max)及下降速度(-dp/dt max),也不能明显缩短时间常数(t);高浓度氨吡酮(1μmol/L明显降低了LVDP(p<0.01)、dp/dt max(p<0.01)、-dp/dt max(p<0.01),并且显著地延长了t值(p<0.05).此表明、氨吡酮并无直接的正性肌力与改善舒张功能的作用,相反,高浓度时反抑制心脏的收缩与舒张功能.     

丹酚酸A对小鼠心脏骤停复苏后心功能的保护作用

目的：探讨丹酚酸A(Sal A)对小鼠心肺复苏（CPR）后心功能的作用。方法：24只雌性C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组小鼠不进行建模,实验组小鼠通过颈静脉注射氯化钾建立CPR模型,CPR后30 s给予注射Sal A(15 mg/kg)(Sal A组)和等体积生理盐水（Vehicle组）,超声心动图分析小鼠左室射血分数和左室缩短分数,血流动力学仪器监测3 h内心脏血流动力学变化,并统计72 h内小鼠生存率。Western blot分析CPR后3 h心肌炎性因子白细胞介素（IL）-10和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。结果：与Vehicle组相比,Sal A组小鼠心脏功能指标包括左室射血分数[（61.19±2.02）%对（40.73±1.53）%]、左室短轴缩短率[（38.55±1.72）%对（26.09±1.82）%]、心输出量[（7.0±1.1）m L/min对（3.6±0.9）mL/min]、左室压力升高最大速率（dp/dtmax,左室收缩功能指标）[（5 407±298.7）mmHg/s对（4 100±479.7）mmHg/s]和左室压力降低最大速率（dp/dtmin,左室...     

氟伐他汀对急性心肌梗死家兔早期左室重构和心功能的影响

目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死（AMI）家兔早期左室重构和心功能的影响。方法将梗死后24 h存活兔随机分成：AMI模型组（M组）、氟伐他汀组（F组）,另设假手术组（S组）。给药4周后,检测各组血流动力学变化,血脂、肌酐、肌酶、羟脯氨酸、基质金属蛋白酶2（MMP-2）水平。结果与假手术组比较,M组左室舒张末压（LVEDP）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVWI）、心肌羟脯氨酸、胶原蛋白、MMP-2含量均显著增加,左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）均显著降低。与AMI模型组相比,氟伐他汀组LVEDP、LVW、LVWI、心肌羟脯氨酸和胶原蛋白、MMP-2含量均显著降低,LVSP、±dp/dtmax均显著增加。结论氟伐他汀具有改善AMI后心功能及早期左室重构的作用,减少心梗后心肌胶原和MMP-2合成的作用可能是其作用机制之一。