各型肝炎血清胆碱酯酶变化的临床分析

对172例急性肝炎、慢性肝炎和肝炎后肝硬化患者所测定的胆碱酯酶进行分析,发现急性肝炎胆碱酯酶活力高于慢性肝炎,慢性肝炎胆碱酯酶活力高于肝硬化,同时对病例进行治疗后测定胆碱酯酶,发现随病情的好转或恶化,胆碱酯酶也随之升高或降低,因此认为胆碱酯酶活力的测定对肝炎的鉴别诊断和判断预后是有价值的。     

各型肝炎血清胆碱酯酶变化的临床分析

对１７２例急性肝炎，慢性肝炎和肝炎后肝硬化患者所测定的胆碱酯酶进行了分析，发现刀性肝炎胆碱酯酶活力高于慢性肝炎，慢性肝炎胆碱酯酶活力高于肝硬化，同时对病例进行治疗后测定胆碱酯酶，发现随病情的好转或恶化，胆碱酯酶也随之升高或降低，因此认为胆碱酯酶活力的测定对肝炎的鉴别诊断和判断预扣是有价值的。     

血清胆碱酯酶同功酶与肝病

对于胆碱酯酶(ChE)的研究,其多分子形式是个颇令人感兴趣的领域。本世纪六十年代以来,不少学者从遗传学、生物学角度探讨了胆碱酯酶同功酶(ChEi),七十年代末,始有肝病患者的胆碱酯酶同功酶研究。 血清胆碱酯酶同功酶的 一般特性     

胆碱酯酶在恶性胸腔积液112例中的诊断价值

目的:探讨胸水胆碱酯酶与血胆碱酯酶的比值在恶性胸腔积液中的诊断价值.方法:分别以丁酰硫代胆碱法检测42例恶性胸腔积液和42例胸膜膜腔渗出液为淋巴细胞性的非肿瘤性胸腔积液患者的胸液胆碱酯酶与血胆碱酯酶的比值.结果:恶性胸腔积液胸液胆碱酯酶/血胆碱酯酶为0.341±0.074,非恶性胸积液组其比值为0.629±0.063,二者比较,P＜0.01.结论:胸腔积液胆碱酯酶/血胆碱酯酶的比值对恶性胸腔积液的诊断有一定参考价值.     

血清胆碱酯酶测定对肝硬化疾病诊断的价值分析

目的 探讨血清胆碱酯酶测定对肝硬化诊断的价值.方法 应用速率法测定了76例正常对照人群和216例肝脏疾病患者血清胆碱酯酶浓度,并同时测定了各组血清中ALT、AST、GGT、TBA的活性.结果 肝硬化患者胆碱酯酶的敏感性高于ALT、AST等.结论 血清胆碱酯酶测定对肝硬化疾病具有重要的诊断意义.     

60例脂肪肝患者血清胆碱酯酶水平分析

目的:观察脂肪肝患者血清胆碱酯酶水平。方法:对60例脂肪肝患者的血清标本进行胆碱酯酶水平检测,同时与100例健康体检人员血清胆碱酯酶水平进行对照。结果:脂肪肝患者血清胆碱酯酶水平明显升高。结论:血清胆碱酯酶是脂肪肝最突出的生化特征之一。     

用免疫法检测2种酶的探讨

80年代初有人应用抗拟胆碱酯酶的多克隆抗体,以免疫沉淀及免疫吸收和免疫扩散等方法检测拟胆碱酯酶及凝血酶原。同年Brimigon等又制备出了抗拟胆碱酯酶的单克隆抗体并用于检测拟胆碱酯酶。我们利用免疫比浊法对血清拟胆碱酯酶活性、凝血酶原时间与酶蛋白进行了检测比较,结果证明血清拟胆碱酯酶活性和凝血酶原时间与酶蛋白成正比。     

胆碱酯酶活力检测在肝脏疾病中的应用分析

目的 探讨胆碱酯酶活力检测在肝脏疾病中的应用.方法 2011年1月～2012年3月门诊和住院治疗的肝脏疾病患者644例,同本院健康体检人员200例进行胆碱酯酶测定.结果 急性肝炎组胆碱酯酶活力的测定值与健康组胆碱酯酶的测定值比较无显著性(P>O.05);慢性肝炎组胆碱酯酶活力下降,其测定值与健康组的测定值比较有显著性差异(P相似文献   

急性有机磷杀虫药中毒血清胆碱酯酶活力测定的临床应用评价

目的：了解血清胆碱酯酶活力在急性有机磷杀虫药中毒诊疗中的临床意义。方法：静脉取血测定血清胆碱酯酶活力,并比较治疗前后血清胆碱酯酶活力变化。结果：病例组血清胆碱酯酶活力低于正常对照组,治疗前与治疗后２４ｈ,４８ｈ血清胆碱酯酶活力无明显回升,随时间延续,血清胆碱酯酶活力逐渐升高,两周后回升至正常水平。结论：血清胆碱酯酶活力测定不宜单独作为急性有机磷杀虫药中毒的临床分度及治疗中减药、停药的依据。但其动态     

全血胆碱酯酶测定对有机磷中毒的诊疗价值

目的 探讨全血胆碱酯酶高低对有机磷中毒患者的诊疗价值.方法 采用胆碱酯酶快速测试盒采用BTB纸片法测定全血胆碱酯酶活力,同时根据测定结果对有机磷中毒程度进行分度并指导临床治疗.结果 测定结果能比较正确地指导胆碱酯酶复活药与抗胆碱药的用法与用量,减少药物不良反应和使用药物的盲目性.结论 胆碱酯酶测定可以正确指导有机磷中毒患者的治疗.     

胰岛素样生长因子系统在人早孕绒毛滋养层细胞中的表达

目的 探讨胰岛素样生长因子系统（IGFs)在体外培养的人早孕绒毛滋养层细胞中的基因表达及其作用。方法 采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术半定量检测体外培养的人早孕绒毛滋养层细胞中IGFsmRNA的表达，结果 体外培养的人早孕绒毛滋养层细胞中可以检测出IGF-ⅡmRNA,IGF-ⅠRmRNA，IGFBP-3mRNA的表达。结论 IGFs可能在早期细胞滋养层的侵入，增殖分化，胎盘形成和胚胎生长发育过程中以自分泌和/或旁分泌方式发挥重要的调节作用。     

胰岛素样生长因子在人胎盘绒毛滋养层细胞的基因表达

目的探讨胰岛素样生长因子系统（IGFs）在体外培养的胎盘绒毛滋养层细胞中的基因表达及其作用。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测58例体外培养的胎盘绒毛滋养层细胞中IGF—ⅠmRNA、IGF—ⅡmRNA、IGF—IRmRNA、IGF-ⅡRmRNA、IGFBP-1mRNA、IGFBP-2mRNA、IGFBP-3mRNA、IGFBP-4mRNA、IGFBP-5mRNA、IGFBP-6mRNA等10种胰岛素样生长因子的基因表达。结果58例体外培养的胎盘绒毛滋养层细胞均有IGF—ⅠmRNA、IGF—ⅡmRNA的基因表达；56例存在IGF—ⅠRmRNA、IGF—ⅡmRNA、IGFBP-3mRNA的基因表达；2例同时检测出上述10种基因。结论IGFs可能在早期细胞滋养层的侵入、增殖分化、胎盘形成和胚胎生长发育过程中以自分泌或旁分泌方式发挥重要的调节作用。     

妊娠早期人体胎盘中多巴胺-β-羟化酶活性的测定

目的探讨妊娠早期人体胎盘中多巴胺－β－羟化酶（ＤＢＨ）活性及其与早期妊娠的关系。②方法应用分光光度法对妊娠６～９周人体胎盘绒毛中ＤＢＨ活性进行了测定。③结果妊娠第８周胎盘绒毛中ＤＢＨ的活性明显高于第６,７周,差异有显著性（Ｆ＝５．７６,ｑ＝５．８８,３．６４,Ｐ＜０．０５,０．０１）,其他各组间比较差异无显著性（ｑ＝０．０６～３．２４,Ｐ＞０．０５）。④结论妊娠早期人体胎盘中已存在着ＤＢＨ,并可能参与妊娠的维持。     

米非司酮对人早孕期绒毛间质Hofbauer细胞数的影响

摘要]目的：通过对比观察米非司酮对人早孕期绒毛间质中Hofbauer细胞数的影响,探讨米非司酮终孕的分子免疫机制。方法：采用免疫组化法检测20例米非司酮药流终孕的早孕期绒毛间质中的Hofbauer细胞数量。20例人流终孕的正常早孕期绒毛为对照组。结果：米非司酮药流组绒毛间质中的Hofbauer细胞数量较人流对照组明显减少（P<0.01）,其单位面积下Hofbauer细胞数（ ±S）分别为(4.08±1.99, 11.03±4.74)。结论：米非司酮可明显降低人早孕期绒毛间质中Hofbauer细胞数,并可能抑制了Hofbauer细胞的免疫调节功能,进而不利于胚胎的存活。 [关键词] 米非司酮 绒毛间质 Hofbauer细胞     

雌激素受体与孕激素受体在葡萄胎组织中的表达及临床意义

目的:探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在葡萄胎组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学(SP)法,检测20例早孕正常绒毛、20例流产绒毛水肿、28例部分性葡萄胎、35例完全性葡萄胎、9例侵袭性葡萄胎组织中ER、PR的表达情况。结果:在正常绒毛、流产绒毛水肿、部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵袭性葡萄胎组织中ER的阳性率为90.0%、95.0%、67.9%、65.7%、22.2%。随着滋养细胞恶性程度的增加,ER染色阳性细胞数及染色强度降低且差异有统计学意义(P<0.05);PR在正常绒毛、流产水肿绒毛、部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵袭性葡萄胎组织的阳性率为5.0%、10.0%、3.6%、2.9%、0%。PR在正常绒毛、流产水肿绒毛、葡萄胎组织中表达很少,在侵袭性葡萄胎组织中无表达。PR染色阳性细胞数及染色强度与滋养细胞恶性程度无关,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ER可作为正常绒毛、流产水肿绒毛、葡萄胎及侵袭性葡萄胎的辅助诊断及鉴别诊断的有效指标。     

妊娠早期人体胎盘中单胺氧化酶活性的测定

目的探讨妊娠早期人体胎盘中单胺氧化酶（ＭＡＯ－Ａ）活性与早期妊娠的关系。②方法应用分光光度法检测了妊娠５～９周人体胎盘绒毛中ＭＡＯ－Ａ活性。③结果随妊娠周数的增加,ＭＡＯ－Ａ活性增加。第８,９周胎盘绒毛中ＭＡＯ－Ａ活性明显高于第５周（Ｆ＝５．４４,ｑ＝３．７３,５．５４,Ｐ＜０．０５,０．０１）和第６周（ｑ＝３．０７,４．８３,Ｐ＜０．０５,０．０１）。其他各组间比较,差异无显著性（ｑ＝０．１０～２．６９,Ｐ＞０．０５）。④结论妊娠早期人体胎盘绒毛中ＭＡＯ－Ａ活性的变化,可能与妊娠过程神经递质或激素的合成和释放有关。     

急性有机磷农药中毒胆碱酯酶活性变化与反跳的关系

应用酶动力学法动态测定４５例中，重度急性有机磷农药中毒者血清胆碱酯酶活性的变化，发现所有患者于中毒第２天胆碱酯酶活性升高，第３天迅速降低，在此低水平数天丙逐渐恢复到正常水平。中毒反跳发生的时间均在胆碱酯酶活性下降的时期内。     

过期妊娠胎盘的超微结构观察

本文选择8例过期妊娠胎盘进行超微结构观察，其改变主要有合体细胞微绒毛形态不规则，微绒毛变矮，部分区域微绒毛稀少，甚至消失。合体细胞浆内粗面内质同明显扩张，吞饮泡减少，线粒体的体积缩小，数量减少。局灶性的合体细胞坏死及细胞滋养层细胞增生。绒毛间质水肿，血管内皮细胞收缩并向腔内突出而导致管腔变小，纤维组织增生以及滋养层基底膜与血管基底膜之；司出现大小不一的囊泡。上述改变都影响到母子血液进行物质交换和胎儿的发育。此外对上述改变的发时机理进行一厂初步探讨。     

先兆子痫胎盘的超微结构

8例先兆子痫胎盘绒毛的超微结构变化是合体滋养细胞退行性变,细胞滋养细胞增生。滋养层下的基底膜增厚,类纤维蛋白沉着及绒毛间质内的毛细血管肿胀,管腔变小等,以目前较流行的关于本病病因的子宫胎盘缺血及弥漫性血管内凝血学说可较合理地解释先兆子痫时胎盘超微结构所见为缺氧所致。