依达拉奉对急性脑出血患者血清NSE、S-100β的影响及疗效观察

目的观察依达拉奉对急性脑出血患者血清NSE、S-100β的影响及临床疗效。方法72例脑出血患者随机分为2组,每组36例,治疗组在常规治疗上加以依达拉奉治疗14d,对照组仅以常规治疗,分别在治疗第1、3、7、14天观察血清NSE、S-100β变化;在发病第1、14、28天对患者采用美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health stroke survey,NIHSS）进行神经功能评分,采用Barthel指数（Barthel Index,BI）对患者进行日常生活活动能力评分。结果两组患者均在第1天NSE水平最高,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组在第3天后,对照组在第7天后,NSE水平开始明显下降,与发病第1d比较有显著差异（P〈0．01）;治疗组在第3、7天的NSE水平明显低于对照组（P〈0．05）,两周后NSE下降到相同的水平（P〉0．05）。两组患者S-100β在第3d达到峰值,与发病第1d比较有显著差异（P〈0．01）,其后逐渐降低;治疗组的第3、7天的S-100β水平明显低于对照组（P〈0．05）,两周后S-100β回到相同水平（P〉0．05）。治疗期间各组未见明显不良反应。治疗前两组患者NIHSS评分、BI评分差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗后第14、28天,两组NIHSS评分、BI评分较治疗前均有明显改善,治疗组NIHSS评分、BI评分在相应时间点优于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论脑出血患者应用依达拉奉治疗可降低血清NSE、S-100β水平,改善神经功能缺损及日常生活活动能力评分,可在临床应用。     

衣达拉奉对急性脑梗死患者血清NSE、S-100β的影响

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效,以及其对血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β的影响。方法68例急性脑梗死患者随机分为观察组（常规治疗＋依达拉奉）和对照组（常规治疗）各34例,观察并比较两组的疗效,以及两组治疗前后血清NSE、S-100β的变化。结果治疗14d后,观察组的总有效率明显高于对照组（X^2=7．852,P〈0．05）。血清NSE和S-100β水平均较治疗前明显下降（P〈0．05、P〈0．01）,且观察组较对照组降低更明显（P〈0．05）。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切,且能明显降低患者血清NSE、S-10015的水平,值得广泛推广和应用。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清SOD、S-100β蛋白的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清SOD、S-100β蛋白的影响。方法将同期收治的71例急性脑梗死患者随机分为治疗组（n=36）和对照组（n=35）。2组均予丹参、肠溶阿司匹林常规治疗,对照组以0.9%氯化钠溶液250 mL＋丹参注射液30 mL、0.9%氯化钠溶液250 mL＋胞二磷胆碱注射液250 mg静滴,1次.d-1;治疗组在此基础上予依达拉奉注射液30 mg溶于0.9%氯化钠溶液100 mL中静滴,2次.d-1。2组均治疗2个疗程,共14 d,分别于治疗前后记录神经功能缺损评分（CSS量表）,评定临床疗效,计算有效率,并于第1、3、7、14日检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、S-100β蛋白的水平。结果 2组患者SOD经治疗后均逐渐下降,但治疗后治疗组血清SOD水平均明显高于对照组（P〈0.05）;2组患者S-100β蛋白均在第3日达到峰值,但治疗组水平明显低于对照组（P〈0.01）,其后均逐渐降低,2周后S-100β蛋白下降到相同的水平（P〉0.05）;治疗第14日后2组CSS评分指数较治疗前均明显减少（P〈0.01）,但治疗组评分少于对照组（P〈0.05）;2组经治疗后,治疗组有效率高于对照组（P〈0.05）。结论依达拉奉能显著改善急性脑梗死患者的神经功能,减少急性脑梗死患者血清SOD消耗量,降低S-100β蛋白水平,对急性脑梗死的神经元有保护作用,其机制为清除自由基、减轻脑缺血及再灌注损伤。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清NSE、hs-CRP的影响

目的研究急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量变化与神经功能缺损的关系及依达拉奉对急性脑梗死的影响。方法选择急性脑梗死患者90例,随机分为对照组(常规治疗)和依达拉奉组(依达拉奉+常规治疗,依达拉奉30 mg+0.9%氯化钠溶液100 mL,静脉滴注,2次/d,连续14 d),检测治疗前、治疗后7 d和14 d患者血清中NSE、hs-CRP和神经功能缺损的变化。结果急性脑梗死组患者血清神经元特异性烯醇酶、超敏C反应蛋白含量与神经功能缺损评分呈明显正相关(P<0.01)。治疗后,依达拉奉组患者血清NSE、hs-CRP水平降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后依达拉奉组的神经功能缺损评分明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清中NSE、hs-CRP含量升高,其含量可反映脑梗死的病情程度,可以作为脑梗死患者脑损害程度的客观指标。依达拉奉可以降低NSE和hs-CRP水平,能有效改善急性脑梗死的脑损害程度。     

尤瑞克林联合依达拉奉对急性颈内动脉系统梗死患者神经元特异性烯醇化酶水平及其预后的影响

目的：探讨尤瑞克林联合依达拉奉对急性颈内动脉系统梗死患者神经元特异性烯醇化酶（ NSE）水平及其预后的的影响。方法检测治疗组及对照组患者外周血清NSE水平动态变化;并进行美国国立卫生院神经功能缺损评分量表（ NIHSS）评分判断预后。结果治疗组治疗后第3、5、7天外周血清NSE下降程度较对照组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;治疗后第14天NIHSS评分明显优于对照组（P＜0．05）。结论尤瑞克林联合依达拉奉能降低急性颈内动脉系统梗死患者外周血清NSE,对神经元细胞起保护作用;以NSE为量化指标,能在一定程度上反映尤瑞克林联合依达拉奉的疗效并预测预后。     

七叶皂苷钠对颅脑创伤患者血清NSE和S-100β的影响

目的：观察七叶皂苷钠对重型颅脑创伤患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S-100β蛋白含量的影响。方法：48例入选患者随机分为对照组和治疗组各24例。治疗组在常规治疗基础上给予七叶皂苷钠10mg,ivd,qd,连用7d。对照组除七叶皂苷钠外其他治疗完全相同。分别在治疗前后不同时间点检测患者血清NSE和S-100β含量,3个月后行GOS评分,然后对所得资料进行统计学分析。结果：治疗后治疗组血清NSE和S-100β含量明显低于对照组（P〈0．05）。治疗组GOS评分显著好于对照组（P〈0．05）。结论：七叶皂苷钠能降低重型颅脑创伤患者血清NSE和S-100β含量,有改善预后的可能。     

依达拉奉治疗急性脑出血37例的疗效评价

目的观察依达拉奉对急性脑出血的临床疗效。方法将66例脑出血患者随机分为治疗组（37例）和对照组（29例）,对照组采用常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上给予依达拉奉应用共14d。两组均在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分、疗效评定及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度测定。结果治疗组在14d后神经功能缺损评分改善明显优于对照组;疗效（有效率91.89%）优于对照组（有效率79.31%）;治疗后依达拉奉组血清NSE的浓度较常规治疗组下降更明显（P〈0.05）。结论依达拉奉可以减轻急性脑出血的炎症反应,降低神经功能缺损程度。     

依达拉奉联合常规治疗对急性脑梗死患者神经功能的影响

摘 要 目的:观察依达拉奉联合常规治疗对急性脑梗死患者神经功能的影响。方法：144例急性脑梗死患者随机分为观察组(n=72)和对照组(n=72),对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用依达拉奉,疗程2周。比较两组患者治疗前后的血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定两组神经功能缺损。结果：治疗后两组的NIHSS评分均较治疗前明显降低(P<0.05),观察组治疗后评分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血清SOD水平均较治疗前明显升高,MDA和NSE水平则明显降低(P<0.05);且治疗后两组患者SOD、MDA和NSE水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：依达拉奉能明显改善急性脑梗死患者的神经功能,其作用机制与清除自由基、降低神经元特异性烯醇化酶有关。     

依达拉奉对急性脑梗死的神经保护和抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响,并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例,随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,检测治疗前、发病72h和治疗后7d、14d患者血清中SOD、MDA和NSE的变化。结果依达拉奉组治疗后患者血清SOD升高、MDA和NSE减少,于发病72h和治疗后7d与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以降低羟自由基水平,保护癌细咆,     

戊乙奎醚对体外循环瓣膜置换术后肺损伤的影响

目的探讨戊乙奎醚对心肺转流(CPB)瓣膜置换术后肺损伤的影响。方法 30例CPB瓣膜置换术患者随机均分为戊乙奎醚组(P组)和对照组(C组),分别在CPB前静注戊乙奎醚0.02 mg/kg和同体积生理盐水。于麻醉诱导后CPB前(T0),CPB结束时(T1),CPB结束后8 h(T2),CPB结束后24 h(T3)测定血乳酸(LA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8水平。记录T0、T1、T2时的肺顺应性、气道阻力、气道峰值压力。结果与C组相比,P组T1、T2时肺顺应性增高,气道峰值压力降低,T2时气道阻力降低(P<0.05)。两组患者CPB后血LA、TNF-α、IL-6I、L-8水平均高于术前(P<0.05),P组T1、T2时LA、TNF-α、IL-6、IL-8水平较C组降低(P<0.05)。结论戊乙奎醚能改善CPB期间微循环功能,抑制炎性介质的释放,减轻CPB瓣膜置换术后肺损伤。     

地塞米松对体外循环心瓣膜置换术患者血S-100β和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的:探讨地塞米松对体外循环下心脏瓣膜置换术患者血S-100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响及其机制。方法:择期体外循环下心脏瓣膜置换术病人30例,年龄31～63岁,体重46～76 kg,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为地塞米松组和对照组。地塞米松组于手术开始前1 h静注地塞米松0.5 mg/kg,对照组静注等量生理盐水。在静注地塞米松前(T_1)、体外循环开始(转机)即刻(T_2)、体外循环结束时(T_3)、手术结束时(T_4)、术后24 h(T_5)、术后48 h(T_6)采集静脉血(T_1取自外周静脉,T_2～T_6取自颈内静脉置管),采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β及脑损伤标志物S-100β蛋白和NSE的浓度。结果:两组病人IL-1β、TNF-α浓度在T_2～T_5均高于T_1(P<0.05),且地塞米松组低于对照组(P<0.05),T_6恢复至T_1水平。两组病人NSE浓度在T_3～T_6时明显高于T_1～T_2(P<0.05),且T_3～T_5时地塞米松低于对照组(P<0.05)。两组病人S- 100β蛋白浓度在T_3～T_5时高于T_1～T_2(P<0.05),T_6时基本恢复至T_1水平,且在T_3～T_4时地塞米松低于对照组(P<0.05)。结论:地塞米松能降低心脏瓣膜置换术病人血S-100β和NSE的水平,其脑保护机制与减少促炎细胞因子释放有关。     

右美托咪啶对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：评价右美托咪啶对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄40～65岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为两组（n=20）：对照组（C组）和右美托咪啶组（D组）。麻醉诱导前D组静脉注射右美托咪啶0.6μg /kg（15min内）,随后以0.2μg？kg-1？h-1速率输注至术毕,C组给予等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后30min（T1）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）、48h（T5）时采集静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度,以及血清TNF-？和IL-6的浓度。记录手术时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后自动复跳率、CPB时间、术后气管拔管时间、ICU停留时间。结果：与T0时比较,T1～4时C、D两组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度升高（P〈0.05）;与C组比较,T1～4时D组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度降低（P〈0.05）;与C组比较,D组术后气管拔管时间和ICU停留时间缩短（P〈0.05）。结论：右美托咪啶能减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制促炎性细胞因子释放有关。     

尖吻蝮蛇血凝酶对心肺转流术下心脏瓣膜置换术患者凝血功能的影响

目的观察尖吻蝮蛇血凝酶对心肺转流术（CPB）下心脏瓣膜置换术患者凝血功能的影响和安全性。方法择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者80例,随机分为对照组;H₁组:手术开始前20 min给药;H₂组:心肺转流开始后20 min给药;H₃组:心肺转流结束肝素拮抗后给药,每组20例,H₁^H₃组均注射尖吻蝮蛇血凝酶2 U,对照组于手术前20 min注射等量0.9%氯化钠注射液。分别于术前20 min（T₀）、术后即刻（T₁）、术后24 h（T₂）测定4组的凝血功能[凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、血浆纤维蛋白原（Fib）]、血小板（PLT）;记录术后24 h内心包纵隔引流量、机械通气时间、重症加强护理病房（ICU）停留时间、实际住院天数及住院费用、输血量等各临床指标以及二次开胸、过敏、肝肾功能异常、深静脉血栓形成及精神神经症状等不良事件的发生情况。结果与对照组比较,T₁、T₂时H₁、H₂和H₃组PT、APTT、TT降低（P<0.05）,与T0时比较,各组患者T₁、T₂时PT、APTT、TT升高;与H₁组比较,H₃组T₁、T₂时PT、TT降低（P<0.05）。H₁、H₂和H₃组术后24 h内心包纵隔引流量和机械通气时间低于对照组（P<0.05）,各组不良事件发生率无明显差异。结论应用尖吻蝮蛇血凝酶可改善心肺转流术下心脏瓣膜置换术患者的低凝状态,且使用安全。     

急性脑梗死患者血液S-100β蛋白和NSE变化

目的观察急性脑梗死患者静脉血中S 10 0 β蛋白和神经元特异性烯醇酶 (NSE)的水平变化及其应用丁咯地尔的干预作用。方法 5 7例急性脑梗死患者随机分为实验组 (n =2 9,每日静脉滴注丁咯地尔 2 0 0mg ,连续 14天 )和对照组 (n =2 8,除不用丁咯地尔外 ,其它治疗同实验组 )。动态监测治疗前后静脉血中S 10 0 β蛋白和NSE的水平变化。 结果两组S 10 0 β蛋白和NSE水平在治疗前无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;S 10 0 β蛋白在治疗后第 3天、7天和 14天实验组明显低于对照组 (P <0 0 1) ,且两组患者治疗后均低于治疗前 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;而NSE水平在治疗后第 7天、14天实验组明显低于对照组 (P <0 0 1) ,且两组患者治疗后也低于治疗前 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论急性脑梗死患者血液中S 10 0 β蛋白和NSE水平明显增高 ;丁咯地尔可降低S 10 0 β蛋白和NSE水平 ,对急性脑梗死患者的神经细胞有较好的保护作用     

还原型谷胱甘肽对体外循环心脏瓣膜置换术患者炎性反应的影响

目的评价还原型谷胱甘肽(GSH)对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者炎性反应的影响。方法择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者60例,随机数字表法分为对照组和GSH组(均n=30)。两组麻醉诱导及维持方法相同,GSH组于麻醉诱导后静脉注射GSH 100 mg·kg-1,对照组加入等量的氯化钠注射液。于麻醉诱导后(T1)、CPB即刻(T2)、CPB结束(T3)、CPB结束2 h(T4)和6 h(T5)采取中心静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ),肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和S100β蛋白的浓度。结果与T1时比较,T2^T5时两组血cTn I、TNF-α、IL-6、IL-1β和S100β蛋白的浓度均显著升高(P<0.05);GSH组T2T5时两组血cTn I、TNF-α、IL-6、IL-1β和S100β蛋白的浓度均显著升高(P<0.05);GSH组T2^T5时血cTn I、TNF-α、IL-6、IL-1β和S100β蛋白的浓度均显著低于对照组(P<0.05)。结论 CPB下心脏瓣膜置换术中GSH 100 mg·kg-1可抑制炎性反应,从而减轻心、脑损伤。     

不同剂量舒芬太尼对心脏瓣膜置换术患者应激反应的影响

目的探讨不同剂量舒芬太尼对心脏瓣膜置换术患者围术期应激反应的影响。方法30例心脏瓣膜置换术患者,随机分为三组即S1组（舒芬太尼总量3μg／kg）、S2组（舒芬太尼总量5μg／kg）和S组（舒芬太尼总量10μg／k）。分别于麻醉前（T0）、开胸后5min钟（T1）、阻断后30min（T2）、开主动脉后2h（T3）和术后24h（T4）各时间点测定动脉血中血糖、皮质醇的含量,并记录三组患者在ICU的停留时间和拔管时间。结果三组患者的血糖、血浆皮质醇在T,时无变化,在T2和T3各时间点均显著高于T0（P〈0．01或P〈0．05）。转流后同一时间点三组患者各指标以S1组最高,S组最低,且S2组和S3组在T2和T3时间点血糖、血浆皮质醇均明显低于S1组（P〈0．05）,但S2组和S组比较差别无显著性,S3组患者ICU停留时间和术后拔管时间明显比S1组和S2组延长（P〈0．05）。结论舒芬太尼（3-10μg／kg）能完全抑制气管插管、CPB转流前手术操作所致的应激反应,但对CPB促发的应激反应不能完全抑制。其中,不同剂量比较发现,舒芬太尼在5μg／kg及10μg／kg时,对应激的平抑效果优于3μg/kg,达一定剂量后不随剂量增加而增加,反使患者拔管时间和术后ICU停留时间延长。因此,5μg/kg可认为是较为理想的剂量。     

心脏瓣膜病患者体外循环对舒芬太尼药动学的影响

目的:研究心脏瓣膜置换术患者低温体外循环对舒芬太尼药动学的影响。方法:随机选择NYHAⅡ～Ⅲ级的心脏瓣膜置病患者16例,随机分为普通外科手术组(Ⅰ组,n=7)和体外循环下心脏瓣膜置换组(Ⅱ组,n=9)两组。入室后建立前臂静脉通路,麻醉后一次性静脉注射舒芬太尼5μg.kg-1。在静脉注射舒芬太尼后1,3,5,10,20,30,60,120,180,240,360 min,采肝素抗凝血浆1 mL置入密封真空试管中,-80℃低温保存直至分析。用液相色谱-质谱联用法测定血浆舒芬太尼浓度,3P97药动学软件计算药动学参数。结果:舒芬太尼在两组患者的药动学可用三室模型完整描述,其三指数函数方程分别为:Cp(t)=27.7e-1.871t+6.9e-0.117t+2.3e-0.019t和Cp(t)=24.8e-0.526t+5.4e-0.053t+0.16e-0.0017t,2组间的π,α,β,t1/2α、t1/2β和CL差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:舒芬太尼在心脏瓣膜病患者药动学可用三室模型描述,低温体外循环与血液稀释及剧烈的血液动力学变化均可影响其药动学特征。     

浅低温不停跳心脏瓣膜置换术心肌酶活性和超微结构的变化

目的探讨浅低温不停跳瓣膜置换手术对心肌的保护作用。方法50例瓣膜置换手术病人分成实验组（不停跳组）和对照组（停跳组）,每组25例。两组分别于体外循环前5min,体外循环后2、6、24和48h采血测定心肌肌酸磷酸激酶（CK）及其同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,并取右房心肌组织观察心肌超微结构的改变。结果对照组再灌注后CK、CK-MB、LDH、AST比实验组明显增高（P〈0．01）,心肌细胞超微结构观察对照组变化明显,实验组基本不变。结论浅低温不停跳心脏瓣膜置换术能有效降低心脏手术患者CK、CK-MB、LDH及AST活性,从而减少心肌缺血再灌注损伤。     

米力农对心脏瓣膜手术患者围手术期血浆C-反应蛋白及细胞因子水平影响

目的　比较米力农对心肺转流下行心脏瓣膜置换术患者围手术期血浆C 反应蛋白 (CRP)及细胞因子TNF α、IL 8、IL 10水平的影响。方法　随机、双盲将择期心瓣膜置换术手术患者 16例分为两组 ,一组为米力农组 (M组 ) ,另一组为控制组 (C组 ) ;每组 8例。M组在主动脉阻断钳开放后立即静脉输入米力农负荷量 0 0 5 0mg·kg-1,10min内输完 ;继之以静脉输注维持量米力农 2× 10 -4mg·kg-1·min-1;C组以同样方法注入安慰剂。分别于全麻诱导前 (基础 ,T1)、主动脉开放后 (T2 )、心肺转流停机后 (T3 )、术毕(T4)、术后 2 4h(T5)、术后 4 8h(T6)抽取患者中心静脉血 ,采用放射免疫法定量测定TNF α、IL 8、IL 10的血浆水平 ;采用放射免疫分析法定量测定CRP血浆水平。结果　M组和C组TNF α在T1、T2 、T3 、T4、T5、T6血浆浓度相比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但M组T2 较T1减低 (P <0 0 5 )。CRP在T5、T6时 ,M组高于C组 (P <0 0 5 )。IL 8血浆浓度在T4时 ,M组值高于C组 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 ) ;IL 10血浆浓度在T5、T6位点上 ,M组值高于C组 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 )。CRP在M组和C组中术后 2 4h和术后 4 8h均较T1有显著升高 (P <0 0 5 ) ;IL 8在M组和C组中T2 、T3 、T4、T5、T6时均增高 (P <0 0 5 )?