IN-1和NT-3联合作用对大鼠脊髓组织c—fos和c—jun基因表达变化的影响

目的探讨脊髓损伤后给予IN-1以及和NT-3联合作用后c—fos及c-jun的表达有无变化。方法健康Sprague—Dawley（SD）大鼠120只,随机分为损伤对照组、IN-1组及IN-1和NT-3联合作用组。各组分别在相应时间点取材行RT-PCR检测c—fos和c-jun基因表达的变化。结果IN-1作用后c—fos、c-jun表达分别出现下降和升高,联合应用NT-3后更为明显,其中c—fos的峰值手术对照组为0．974±0．126、IN-1组为0．834±0．047、联合作用组为0．698±0．052,c—jun的峰值手术对照组为0．642±0．048、IN-1组为0．712±0．050、联合作用组为0．814±0．041。结论NT-3、IN-1作用机制之一可能通过抑制c—fos表达,促进c-jun表达对脊髓损伤起保护作用。     

大剂量维生素C对胰腺癌PANC-1细胞侵袭能力及MMP2表达的影响

目的 探讨大剂量维生素C对胰腺癌细胞株PANC-1细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达和侵袭能力的影响,为临床维生素C治疗胰腺癌可行性提供理论依据.方法 采用transwell侵袭实验比较不同浓度维生素C组PANC-1细胞的侵袭能力,并运用RT-PCR和Western b1ot检测并比较各组细胞MMP2 mRNA和蛋白水平的表达情况.结果 1.0、5.0和10.0 mM浓度维生素C处理组MMP2 mRNA的相对丰度值较空白对照组显著降低（0.510±0.004 vs 0.792±0.006,0.391±0.007 vs 0.792±0.006,0.282±0.008 vs 0.792±0.006,P＜0.05）.1.0、5.0和10.0 mM浓度维生素C处理组MMP2蛋白的相对丰度值较空白对照组显著降低（0.519±0.004 vs 0.761±0.014,0.310±0.007 vs 0.761±0.014,0.297±0.008 vs 0.761±0.014,P＜0.05）.1.0、5.0和10.0 mM浓度维生素C处理组穿过transwell的细胞数相较空白对照组显著降低（452±22 vs 653±28,340±32 vs 653±28,409±33 vs 653±28,P＜0.05）.结论 大剂量维生素C可以降低PANC-1细胞MMP2的表达,并可减弱其侵袭能力.     

大鼠脊髓损伤后MMP-9表达和细胞凋亡的研究

目的探讨MMP-9在SCI后继发性细胞凋亡中的作用,为继发性脊髓损伤的治疗提供新的思路。方法成年雄性SD大鼠84只,随机分为假手术组与损伤组（spinal cordinjury group,SCI group）,两组大鼠均于SCI后1h、6h、12h、1d、3d、5d、7d（每个时间点n=6）处死大鼠取材。免疫组织化学染色观察损伤脊髓组织MMP-9表达并测平均光密度值（optical density,OD）,原位缺口末端标记法（TUNEL法）观察损伤脊髓组织细胞凋亡并计算凋亡指数（apoptotie Index,AI）。分别对各时间点损伤脊髓组织MMP-9平均光密度和细胞凋亡指数进行组间、组内比较,并对损伤组各时间点MMP-9平均光密度和细胞凋亡指数进行相关性分析。结果大鼠SCI后损伤节段脊髓组织中MMP-9表达和细胞凋亡指数明显增多,24h达高峰,持续至3d后逐渐下降,7d仍有表达。结论大鼠SCI后损伤节段脊髓组织的MMP-9表达与细胞凋亡呈正相关关系（相关系数r=0．936,P〈0．05）。     

大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤患者的疗效观察与护理

目的：总结大剂量甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤患者的疗效观察与护理。方法：通过对78例急性脊髓损伤患者早期应用大剂量甲基强的松龙治疗的观察与护理,对出现不良反应或并发症的症状进行严密观察、对症处理及加强护理。结果：该组病例经治疗和护理后神经功能改善明显,其中26例发生不良反应或并发症均得到控制。结论：大剂量甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤时,治疗前的详细询问和治疗中及治疗后的观察与护理是确保治疗成功的关键。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3表达和神经元凋亡的影响

目的探讨原花青素（PC）对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3表达和神经元凋亡的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Caspase-3蛋白表达,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果缺血再灌注组与假手术组比较,Caspase-3表达增加,凋亡细胞明显增加;PC治疗组与缺血再灌注组比较均显著减少Caspase-3表达,减少凋亡细胞,高、低剂量组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。PC治疗组脑组织缺血损伤病理学改变均明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。PC治疗组脑梗死体积均较缺血再灌注组减小,且高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过减少Caspase-3表达,抗凋亡有关。     

局部应用神经生长因子联合胰岛素对糖尿病大鼠烫伤创面愈合及HIF-1α和VEGF表达的影响

目的探讨局部应用神经生长因子（NGF）和胰岛素对1型糖尿病大鼠烫伤创面中缺氧诱导因子-1α（HIF—1α）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响及创面愈合机制。方法雄性wistar大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型60只,1月后在大鼠背部造成深Ⅱ度烫伤创面,将大鼠随机分为无干预组（B）、胰岛素治疗组（C）、NGF治疗组（D）、NGF联合胰岛素治疗组（E）,并设立正常烫伤对照组（A）,每组15只。观察伤后3、7、11、15、21d各组创面愈合情况,检测创面组织HIF-1α和VEGF的表达。结果E组创面愈合率第7天为[（25．35±2．32）％,P〈0．05],与其他各组相比较显著增加;C、D组创面愈合率较B组显著增加分别为[（16．68±1．95）％,（18．29±1．70）％,P〈0．05];D组自第15天起较A组显著增加[（54．84±3．60）％,P〈0．05];自第7天起E组HIF-1α和VEGF的表达显著低于其他各组（P〈0．05）。结论局部应用NGF联合胰岛素可加速创面愈合,其机制可能通过促进创面微血管再生,纠正局部缺氧。     

鞘内反复注射布托啡诺对神经源性疼痛大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的观察布托啡诺反复鞘内注射对神经源性疼痛大鼠脊髓c-fos的影响，探讨布托啡诺鞘内注射治疗神经源性疼痛的可行性。方法30只SD大鼠随机分为3组，即空白对照组（C组，n=10），模型组（M组，n=10），实验组（B组，n：10）。B组和M组鞘内置管，右肢制备坐骨神经慢性压迫损伤模型。术后第6天开始布托啡诺12μg/10μl鞘内注射，连续给药7d。第12天于给药2h后大鼠灌注固定，采用免疫组化方法检测脊髓背角Fos蛋白。结果B组大鼠2只导管脱出。与C组相比。M组和B组Fos阳性神经细胞明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；与M组相比，B组Fos阳性神经元明显降低（P〈0．01）。结论布托啡诺反复鞘内给药可以通过减少脊髓Fos表达而发挥镇痛作用，布托啡诺可以通过反复鞘内给药治疗神经源性疼痛。     

大鼠急性脊髓损伤后引起肺损伤肺中NMDA受体的表达及意义

目的探讨大鼠急性SCI后引起肺损伤肺组织中NMDA受体的表达及其意义。方法36只Wister大鼠SCI造模后分为模型组（A组）和MK-801处理组（B组）,在12h、1d、3d 3个时间点（各6只）处死大鼠,B组动物均于处死前6h腹腔给予0．1mg／kg MK-801。另设6只为对照组,取肺组织测W／D、肺泡灌洗液中细胞和蛋白漏出量,并观察肺显微形态的变化。结果病理结果示A组大鼠伤后12h即有出血、水肿,伤后3d达到高峰,MK-801可以改善上述情况且可明显减轻SCI后W／D、红、白细胞记数及蛋白含量的升高（P〈0．05）。结论大鼠急性SCI后早期出现肺组织出血和水肿,这可能是早期呼吸功能衰竭和肺部感染的病理基础,并可能以激活上调NMDA受体而引起急性肺损伤。     

严重烫伤后早期大鼠胃黏膜组织中热休克蛋白70表达变化及胰岛素干预作用

目的研究热休克蛋白（HSP70）在严重烫伤早期大鼠胃黏膜组织中动态表达变化及胰岛素和HSP70对严重烫伤早期大鼠胃黏膜组织的保护作用,探讨胰岛素促进HSP70表达的可能机制。方法采用大鼠烫伤模型,以免疫组织化学的方法和显微图像分析方法观察伤后3、6、12、24和48h不同时相点胃黏膜组织中HSP70的表达情况及胃黏膜组织的病理形态学变化。结果治疗组除12h时相点（9．40±1．52,P=0．065）外其余不同时相点HSP70的表达水平分别高于烫伤组相同时相点HSP70的表达水平[（6．80±1．10,8．60±0．55,10．80±1．64,11．40±1．34）,P〈0．05],治疗组各时相点胃黏膜损伤指数分别低于烫伤组相同时相点损伤指数[（4．05±O．36,11．97±1．15,20．98±2．83,13．92±O．94,1．60±0．55）,P〈0．05]。病理形态学变化显示对照组胃黏膜组织结构完整无损伤,烫伤早期SD大鼠胃黏膜组织损伤明显,治疗组SD大鼠胃黏膜组织损伤较烫伤组明显减轻。相关分析结果显示,HSP70与胃黏膜损伤指数、血糖之间呈正相关（r=0．904,0．961,P〈0．01）。结论胰岛素能够明显增强严重烫伤早期SD大鼠胃黏膜组织内HSP70的表达,促进胃黏膜组织HSP70的合成,可能是胰岛素保护胃黏膜组织的重要机制之一。     

沙鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp22和VEGF表达的变化及神经保护作用

目的观察蒙古沙鼠前脑缺血再灌注损伤脑组织中Hsp22和VEGF的表达变化,探讨二者表达的相关性和保护机制。方法将健康雄性蒙古沙鼠45只,随机分为正常对照组、假手术组和脑缺血再灌注（I/R）组。其中假手术组和脑缺血再灌注组又分为4个亚组：6h组、1d组、3d组和7d组,5只／组。观察各组沙鼠前脑组织的病理变化及Hsp22和VEGF的表达情况。结果HE染色脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞肥大、增生,细胞和细胞间质水肿,神经元坏死。Hsp22和VEGF在沙鼠缺血再灌注前脑组织中的表达趋势相同呈正相关的关系（P〈0．05）。结论缺血再灌注沙鼠脑组织中Hsp22和VEGF的表达有关。     

牵拉性脊髓损伤后FK506对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3凋亡通路的干预作用

目的：探讨大鼠脊髓牵拉性损伤后应用FK506对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）凋亡通路的干预作用。方法：成年雄性Wistar大鼠96只，随机分为脊髓牵拉性损伤后应用FK506治疗组和应用生理盐水对照组．于伤后不同时间点（6h、1、3、7、14、21d）取材，应用尼氏染色观察神经元病理变化，免疫组化和图像定量分析法检测Caspase-3蛋白表达，四肽酶荧光底物法检测Caspase-3活性水平，原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导duTP标记技术观察神经细胞凋亡。结果：尼氏染色显示治疗组病理学改变明显轻于对照组；治疗组和对照组均存在Caspase-3的表达和神经细胞凋亡，两者都于伤后7d达高峰，但治疗组较对照组明显减少（P〈0．05，P〈0．01）；Caspase-3活性检测治疗组与对照组相比显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论：FK506能抑制Caspase-3蛋白的表达，降低Caspase-3活性，减少神经细胞凋亡从而减轻继发性脊髓损害。     

儿童哮喘患者热休克蛋白60、70抗体表达及危险因素的条件Logistic回归分析

目的 观察小儿哮喘热休克蛋白60、70的表达及其在小儿哮喘中的作用,并探讨小儿哮喘发病的危险因素.方法 对本院120例小儿哮喘患儿进行热休克蛋白60、70检测,采用Logistic回归分析小儿哮喘（完整病例资料,并有门诊长期随访）的相关因素.结果 小儿哮喘17个可能的危险因素分析,上呼吸道感染史、剧烈运动、天气变化诱发感冒、绒毛玩具、卧室地毯、被动吸烟、过敏性疾病家族史、居住闹市区、容易情绪变化、经常接触刺激性气味及Hsp60、70抗体与小儿哮喘有关（P〈0.05）,多因素条件Logistic回归分析结果显示,哮喘可能存在的危险因素有：上呼吸道感染史,天气变化,个人过敏性疾病史,过敏性疾病家族史,Hsp60、70抗体.而剧烈运动、饮食因素、被动吸烟等因素未能增加哮喘发病危险度.结论 上呼吸道感染等多种因素可增加哮喘发病的危险度,加强对本病的宣教力度,提倡持续、规范化用药治疗,对防治哮喘具有指导意义.     

膝关节注射透明质酸钠对力竭性跑台运动大鼠滑膜组织COMP的影响

目的 观察关节腔注射透明质酸钠(HA)对力竭性跑台运动大鼠滑膜组织中软骨寡聚基质蛋白(COMP)表达的影响,探究滑膜中COMP对HA治疗效果是否具有评价作用.方法 将36只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组、力竭性运动组和力竭性运动加HA注射组,12只/组.力竭性运动加HA注射组1次/周,共5次的膝关节腔HA注射,...     

利尿剂在三聚氰胺及三聚氰酸致大鼠急性肾损伤中的治疗作用

Objective To investigate the effect of diuretic (furosemide) therapy on kidney injury induced by melamine and cyanuric acid in rats. Methods 36 male Spragne Dawley rats were random disided into 3 groups. Group A was treated with 2mL of water daily, group B was treated with melamine and cyanuric acid ( each 100 mg/kg) daily for 4 days and then 2ml of water daily, group C was treated with the same as group B at the first 4 days and then treatment with furosemide (20mg/kg) daily. Samples of blood and 24h urine were collected to detective biochemical indexes, and kidney sections were performed on days 4 and 11 ( each end point, n = 6). The kidneys were observed with histopathology and renal crystal deposition scores were determined. Results On the 4th day, group B and group C were resulted in acute kidney injury such as oliguria [ ( 3. 39 ± 1.02 ) ml, ( 3. 20 ± 0. 86 ) ml ] and high serum creatinine [ ( 153.54 ±27. 08)μmol/L, (160. 11 ± 19. 55)μmol/L] and renal melamine cyanurate crystal were found in the renal tissues. On the 11th day, the renal crystal deposition score in the rats was reduced by 9. 52% ( P >0. 05). Compared with those of the 4th day in group B, it reduced by 63.63%( P <0.05) in group C. Urine volume were increased significantly compared with those of the 4th day( P < 0. 05 ) in group C [ from (3.20±0. 86)ml to (25.96 ±5.97)ml] and group B [ from(3. 39 ± 1.02)ml to (8. 57 ± 1.66)ml] , and Urine volume in group C was increased significantly more than that in group B ( P < 0. 05 ). The serum creatinine was obviously reduced as compared with those of the 4th day in group B and C( P <0.05), from[ (153. 54±27.08) μmol/L] to [ ( 106. 10 ±5.53) μmol/L] in group B and from [ ( 160. 11 ± 19. 55) μmol/L] to [ (67. 17 ± 12. 80 ) μmol/L] in group C, but the serum creatinine in group B was still higher than that in group A and C ( P < 0. 05). Conclusions Furosemide can attenuate the damage of acute kidney injury induced by melamine and cyanuric acid.     

神经营养素-3对大鼠脊髓损伤后神经丝蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达的影响及意义

目的研究神经营养素-3(NT-3)对大鼠脊髓损伤后神经元中丝蛋白(NF200)及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨NT-3在脊髓损伤修复中的作用。方法SD大鼠24只,分为假手术组、损伤对照组和NT-3组,每组8只,于损伤前和损伤后1 d、7 d、14 d、21 d和28 d用BBB评分评定大鼠运动功能,然后处死动物用免疫组化染色及图像分析方法观察NF200及星形胶质细胞GFAP的表达。结果BBB评分,14 d、21 d和28 d点NT-3组明显高于损伤对照组;脊髓损伤后NF200及GFAP表达增加,且NT-3干预后表达更为明显,与其他2组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论NT-3促进星形胶质细胞增生及神经元功能的活跃,可能是促进神经纤维再生的一个重要因素。     

运动对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和脂联素表达的影响

目的 探讨运动干预对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠循环及组织中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和脂联素表达的影响.方法 29只雄性S-D大鼠随机分为对照组9只和造模组20只,分别给予基础饲料与高脂高糖饲料喂养,6周后将造模成功的18只大鼠再随机分为模型组9只和运动组9只,运动干预6周后,测定血清TNF-α（放免法）和脂联素（酶联免疫吸附法）及肝脏和骨骼肌中TNF-α和脂联素mRNA表达（RT-PCR法）.结果 与对照组比较,模型组空腹血糖和胰岛素升高（5.06±0.38 vs 7.49±1.13,13.61±2.94 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数降低（-4.21±0.22 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α升高（2.39±0.44 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,血清脂联素降低（0.86±0.08 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达增强,脂联素mRNA表达明显减弱.与模型组比较,运动组空腹血糖及胰岛素明显降低（5.77±1.17 vs 7.49±1. 13,25.69±4.27 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数上升（-5.10±0.31 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α降低（2.40±0.59 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,脂联素升高（0.86±0.10 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达减弱,脂联素mRNA表达增强.结论 运动干预明显改善胰岛素抵抗,其机制可能与调节TNF-α和脂联素的表达有关.