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特发性肺间质纤维化与肺肌成纤维细胞 总被引:7,自引:0,他引:7
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明、发病机制不清、缺乏治疗手段的致命性弥漫性肺间质疾病,其病理特征是肺泡上皮损伤、成纤维细胞灶(fihrohlast foci)的形成以及细胞外基质的过度沉积,最终导致了肺组织结构的异常重塑。近年来的研究发现成纤维细胞灶主要由表达α-平滑肌肌动蛋白(α—smooth muscle actin,α-SMA)的肌成纤维细胞构成,是造成细胞外基质异常沉积的主要细胞。大量成纤维细胞灶的出现可提示纤维化处于进行性活动期,可作为IPF进入不可逆纤维化过程的一个组织病理上的指标。 相似文献
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特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明、慢性纤维化性的间质性肺炎,以间质纤维化、肌成纤维细胞过度分化增殖以及细胞外基质沉积为主要病理特征,最终导致肺结构破坏,呼吸功能衰竭.IPF预后差,治疗手段十分有限.目前认为,IPF发生的始动因素是不明原因的肺泡微损伤,继而导致转化生长因子β (TGF-β)的激活和肺泡基底膜的破坏.激活的TGF-β可促进上皮细胞的凋亡、上皮间质转化、成纤维细胞分化为肌成纤维细胞及细胞外基质的沉积,最终导致肺组织纤维化的形成及肺功能的丧失.本文主要对TGF-β在IPF的发生、发展过程中的作用作一简要阐述. 相似文献
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特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是最常见的一种间质性肺疾病,目前其发病机制仍不十分明确,病理特征是各种原因所导致的肺泡上皮细胞损伤和不正常的组织修复,从而导致肺部正常组织结构的破坏,代之以异常增生的成纤维细胞及肌成纤维细胞,即形成所谓的成纤维细胞灶(fibroblast foci)[1]
,这些细胞分泌大量细胞外基质及合成胶原纤维,最终导致肺纤维化的形成[2].成纤维细胞灶是IPF的重要病理特征,成纤维细胞灶数最的增加是IPF进展和预后不良的重要因素[3].因此,近年来关于成纤维细胞灶的功能、细胞来源、调控因素等逐渐成为研究的热点.现将成纤维细胞灶的研究进展进行综述. 相似文献
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《中华老年心脑血管病杂志》2021,(10)
正近年来,中国心血管病患病率持续上升,心血管疾病病死率居于首位。临床上,心血管疾病在中老年群体中十分常见。多种心血管疾病与心肌纤维化有关,缺血性心脏病和心内膜心肌纤维化是终末期心力衰竭的主要原因[1]。在心肌受损时,心肌再生能力十分有限,主要表现为心肌成纤维细胞转化为肌成纤维细胞表型并导致心脏纤维化。心肌纤维化是病理性细胞外基质重构的过程,其特征是胶原代谢紊乱,间质和血管周围胶原过度弥漫性沉积[2]。最初,细胞外基质沉积是一种适应性、保护性机制,但是过度和持续的细胞外基质沉积,最终会导致不可逆的病理变化,包括心室扩张、心肌细胞肥厚和凋亡,组织顺应性下降,最终加速心力衰竭进展[3]。因此,寻找心肌纤维化的关键靶点并阻止纤维化过程,对减缓心血管疾病的发生发展至关重要。 相似文献
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特发性肺纤维化与细胞凋亡 总被引:7,自引:1,他引:7
特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF) ,是以上皮细胞损伤及基底膜脱落、间质炎症、成纤维细胞增殖、过度细胞外基质(ECM)沉积、肺泡气体交换单位重塑为特点的一种肺部疾病。由于气体交换单位进行性丢失,患者最终死于呼吸衰竭。它的病因至今未明。传统观点认为,慢性炎症是成纤维细胞增殖和肺部结构改变的主要因素。近来大量研究显示成纤维细胞增殖与纤维化形成可以独立于炎症而发生,临床抗炎治疗收效甚微,这对传统观点提出了挑战。成纤维细胞异常增生、成纤维细胞灶的形成提示IPF病理变化中肯定存在细胞凋亡与增殖的失衡。… 相似文献
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特发性肺间质纤维化(IPF)是特发性间质性肺炎中最常见的一种,呈慢性、进行性、不可逆性进展,是一种致死性疾病.IPF发病始动于肺泡上皮损伤,随后上皮细胞修复异常、肺成纤维细胞分化为肌成纤维细胞并聚集成灶、肺结构重塑、细胞外基质过度沉积,导致肺结构破坏[1].IPF发病机制尚未完全阐明,且治疗手段有限,预后差,因此对治疗IPF新药的探索,具有重要的临床意义.他汀类药物是3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,主要用于高胆固醇血症的治疗.除调脂作用外,越来越多的研究证明他汀类药物还有抗炎[2]、抗氧化、免疫调节[3]等作用,因此可能对治疗IPF有效,但尚在探索中.现对他汀类药物在IPF中的研究现状及进展综述如下. 相似文献
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沈叶 《中华肺部疾病杂志(电子版)》2010,3(5):22-24
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是指原因不明,病理改变以普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP)为特征的一种慢性间质性肺疾病。主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺间质纤维化,其病理改变以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎症和组织损伤所致的结构破坏为特征。 相似文献
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成纤维细胞、肌成纤维细胞与肺纤维化 总被引:1,自引:0,他引:1
肺纤维化(PF)形成过程中涉及细胞外基质大量沉积,其主要来自于成纤维细胞(FB)。成纤维细胞灶主要由一种特殊成纤维细胞——表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的肌成纤维细胞(MF)构成,是造成细胞外基质异常沉积的主要细胞,FB和MF共同参与了PF形成。FB与MF之间存在一定的联系、区别,其中涉及到FB向MF表型转化,其转化的机制受多种因素调节、多种信号途径参与,是一个错综复杂的过程。 相似文献
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心脏纤维化参与多种心脏疾病的发生发展,可导致心脏重塑和功能障碍,最终引起心力衰竭甚至死亡。心脏成纤维细胞异常增殖并分化为心脏肌成纤维细胞以及心脏细胞外基质过度沉积等是心脏纤维化的主要病理基础。瞬时受体电位(TRP)通道是一种非选择性的阳离子通道,主要介导Ca2+内流来调节细胞功能。越来越多的研究表明,在心肌中TRP通道除调控多种生理功能外,同时参与心脏纤维化的发生发展。本文主要对心脏纤维化的发生机制及TRP通道作为治疗心脏纤维化的新靶点进行综述。 相似文献
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《世界华人消化杂志》2016,(11)
肝纤维化是由各种慢性肝损害所导致的病理过程,主要表现为大量的细胞外基质沉积或瘢痕形成.肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)以及门脉成纤维细胞(portal fibroblasts,PFs)向肌成纤维细胞(myofibroblasts)转化,是生成细胞外基质的关键步骤.RhoA主要功能是调控细胞骨架,参与了HSCs/PFs活化的调节,具有明显的促纤维化作用.本文就该信号通路在肝纤维化发生、发展中作用的研究进展作一综述. 相似文献
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《中国循证心血管医学杂志》2017,(7)
<正>成纤维细胞的过度增殖和大量细胞外基质的沉积是纤维化的主要病理特征,Sestrin2(Sesn2)是高度保守的应激反应蛋白Sestrin家族的一员,具有抗氧化活性。最近研究发现Sesn2在诸多器官纤维化发生发展过程中起到重要调节作用。本文就Sesn2在肺脏、肝脏、肾脏、心脏等常见器官纤维化中的作用及其可能的分子机制做一综述,以期为抗纤维化治疗提供新的分子靶点。1纤维化概述纤维化是以成纤维细胞过度增殖和大量细胞外基质 相似文献
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肾脏纤维化的发生机制及治疗新观点 总被引:2,自引:0,他引:2
肾脏纤维化,以肾小球硬化和肾小管间质纤维化为特征,是多种慢性肾脏疾病最终结局。本质上,肾纤维化是以细胞外基质的过度积聚和沉积为特征的过程。产生基质的细胞活化是肾纤维化形成的关键。生理情况下,成纤维细胞(fibroblasts)产生适量的胶原基质充填肾单位、血管和肾被膜之间的空隙。随年龄增长肾脏体积逐渐增大,成纤维细胞主要起肾间质重塑作用。当损伤及炎症因素持续存在时,成纤维细胞增殖并产生过量的细胞外基质。新合成的成纤维胶原成分在肾组织沉积。此外,肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞是主要的产生细胞外基质的细胞。肾纤维化早期, 相似文献
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肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变,肝星状细胞(HSC)激活分泌大量的细胞外基质(ECM)沉积在肝内引起肝纤维化.碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是从牛脑垂体中分离纯化而来,能促进多种细胞产生ECM,导致肝纤维化形成. 相似文献