细胞间黏附分子-1在大鼠急性坏死性胰腺炎相关性肺损伤中的表达和意义

目的:探讨细胞间黏附分子在大鼠急性坏死性胰腺炎相关性肺损伤中的表达和意义.方法:80只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为两组,假手术组(SHAM)和胰腺炎肺损伤组(ALI).术后6、12、24、48 h分别处死大鼠观察胰腺,肺脏病理学形态改变;检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6含量;称肺干湿重比;检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;荧光定量PCR检测肺组织细胞间黏附分子-1 (ICAM-1) mRNA表达;免疫印迹法检测肺组织中ICAM-1蛋白表达.结果:ALI组各时点肺湿干质量比较SHAM组有显著差异(P＜0.05),MPO活性测定各时点均较SHAM组升高(P＜0.05);ALI组血清淀粉酶、TNF-α、IL-6含量均较SHAM升高(P＜0.05);ALI组ICAM-1 mRNA表达较SHAM组明显升高,并且随时间进展而逐渐增加,12h达高峰,并维持在高水平表达;同时ICAM蛋白表达也逐渐升高,12h达高峰后持续高水平表达;TNF-α与ICAM-1 mRNA及蛋白质表达变化呈正相关趋势.结论:在大鼠急性坏死性胰腺炎肺组织中,ICAM-1在基因及蛋白水平上呈过度表达,并且与肺组织损伤程度密切相关,前炎性因子TNF-α在ICAM-1的过度表达中起到了重要作用.     

血管内皮黏附分子的功能和TNF-α及IL-1的致炎机制

目的通过观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)作用后大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)中血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)表达的改变,初步探讨血管内皮黏附分子的功能和TNF-α,IL-1的致炎机制。方法应用免疫组织化学法和流式细胞仪检测TNF-α和IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达的改变。结果流式细胞仪检测发现,TNF-α作用后大鼠PMVEC中PECAM-1较对照组显著减少,而IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达无显著改变;免疫组化检测发现,TNF-α和IL-1作用后大鼠PMVEC细胞间连接部的PECAM-1染色较对照组明显变淡。结论TNF-α,IL-1等炎性刺激物可能通过改变内皮细胞中黏附分子的表达和分布而发挥重要作用。     

β2-整合素与急性肺损伤

急性肺损伤 (ALI)的发病涉及细胞因子、黏附分子等一系列炎症因子。白细胞的黏附、聚集、激活、脱颗粒和呼吸爆发可启动和加剧ALI的炎症损伤 ,而白细胞的一系列活动与黏附分子密切相关。黏附分子有 5个家族 :整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙依赖黏附素和H -细胞黏附分子超家族 (CD4 4 )。其中整合素家族中的成员—β2 -整合素 (CD11/CD18)与白细胞的功能变化和ALI的炎症损伤关系最为密切。1　β2 -整合素分类和特性β2 -整合素 (CD11/CD18)是一类在白细胞表面表达的跨膜糖蛋白。CD11/CD18在白细胞表面表达的数量和…     

重症急性胰腺炎时ICAM-1和LFA-1变化及丹参注射液干预的影响

目的观察大鼠重症急性胰腺炎胰腺ICAM-1和血液中LFA-1变化及丹参注射液干预的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组,治疗对照组,丹参治疗组,制模后不同时相点取大鼠胰腺及血液标本测相应指标变化。结果 SAP组随着大鼠胰腺病损的加重,ICAM-1及LFA-1表达逐渐升高;丹参治疗组胰腺病损均较SAP组相同时相点为低,ICAM-1及LFA-1的表达低于治疗对照组。结论在大鼠SAP时,ICAM-1及LFA-1起重要作用,而丹参注射液可起到抑制ICAM-1及LFA-1表达的作用。     

血管内皮黏附分子的功能和TNF—α及IL—1的致炎机制

目的 通过观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）作用后大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）中血小板内皮细胞黏附分子-1（PEGAN-1）表达的改变，初步探讨血管内皮黏附分子的功能和TNF-α，IL-1的致炎机制。方法 应用免疫组织化学法和流式细胞仪检测TNF-α和IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达的改变。结果 流式细胞仪检测发现，TNF-α作用后大鼠PMVEC中PECAM-1较对照组显减少，而IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达无显改变；免疫组化检测发现，TNF-α和IL-1作用后大PMVEC细胞间连接部的PECAM-1染色较对照组明显变淡。结论 TNF-α，IL-1等炎性刺激物可能通过改变内皮细胞中黏附分子的表达和分布而发挥重要作用。     

大黄素对急性坏死性胰腺炎的防治作用

目的研究大黄素对急性坏死性胰腺炎(Acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠是否有保护作用。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,对照组、ANP组、大黄素预防组,大黄素治疗组。大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型,预防组于造模前90min给予大黄素25mg/kg,两次,每次间隔1h,治疗组于造模后30min给予大黄素25mg/kg,两次,每次间隔1h。各组大鼠于造模后24h处死,观察大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、AMY、TNF-α、IL-1β水平变化,并检测胰腺/体重比值、胰腺病理变化。结果 ANP组肾素、AngⅡ、AMY、TNF-α、IL-1β、胰腺/体重比值均较对照组明显升高;胰腺组织广泛坏死,弥漫性水肿及大量炎细胞浸润,胰腺小叶结构破坏严重。大黄素预防组和治疗组血浆AMY、TNF-α、IL-1β、胰腺/体重比值较ANP组明显下降,胰腺组织病理损伤明显减轻,而血浆肾素、AngⅡ水平较ANP组变化不明显。结论大黄素对血浆肾素、AngⅡ水平无明显影响,但可减少AMY、TNF-α、IL-1β的产生,减轻胰腺组织的病理损伤,对ANP损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物拮抗哮喘大鼠气道炎症的机制探讨

目的:探讨银杏叶提取物(Egb)拮抗哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法:30只SD大鼠随机分3组(每组10只),分别为对照组、哮喘组和治疗组.采用卵蛋白腹腔注射和雾化吸入激发法复制哮喘大鼠模型.对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞总数及细胞分类计数;ELIA法检测大鼠血清白细胞介素13(IL-13)的浓度;免疫组化法测定肺组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达.结果:与对照组比较,哮喘组大鼠BALF中白细胞总数及细胞分类计数百分比、血清IL-13浓度均升高,肺组织ICAM-1表达增强(P＜0.05).Egb能够减少气道炎细胞浸润,降低血中IL-13水平,并抑制肺组织ICAM.1的表达(P＜0.05).结论:IL-13和ICAM-1在哮喘中发挥重要作用;Egb能够通过降低IL-13的水平,抑制肺组织ICAM-1的表达,减少气道炎细胞募集,从而减轻气道炎症.     

黏附分子在大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨大鼠骨骼肌缺血再灌注（I/R）时黏附分子的动态变化及其在骨骼肌I/R损伤中的作用。方法42只Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=6）、缺血组（n=6）、缺血再灌注组（n=30）。分别于缺血期,再灌注1、2、4、8、12h测定白细胞上黏附分子β2整合素（CD11b/CD18）和骨骼肌血管中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达情况,测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶,及各组的组织学改变。结果随着骨骼肌再灌注的时间的延长,黏附分子的表达逐渐增多,再灌注8～12h表达最多,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,时程上与黏附分子表达同步。结论黏附分子的表达与骨骼肌I/R损伤密切相关。     

犬颈动脉血管再狭窄造模前后全血Mac-1表达的动态变化

背景:越来越多的研究提示炎症启动了新内膜的形成,最终导致再狭窄.目的:观察球囊扩张法建立犬颈动脉再狭窄动物模型后外周血单核细胞表面Mac-1(CD18,CD11b)、LFA-1(CD11a/CD18)阳性表达的动态变化.设计、时间及地点:对比观察动物实验,于2004-09/2005-04在苏州大学免疫实验室完成.材料:成年健康杂种犬10条,体质量15-17 kg,由苏州大学医学院实验动物中心提供.方法:在数字减影血管造影下用球囊扩张法建立犬颈动脉再狭窄的动物模型,术前,术后2 h,4 h,12 h,24 h,48 h,72h,1周分别抽墩周围静脉血,使用流式细胞仪检测单核细胞表面的Mac-1和LFA-1的阳性表达水平.术后8周取扩张颈动脉及对侧正常动脉作病理学检查.主要观察指标:OMac-1和LFA-1的阳性表达水平.②扩张颈动脉病理学检查.结果:实验动物术后8周行血管造影榆台,狭窄率为(65.00±15.47)%;病理学检查显示内膜明显增厚;单核细胞表面Mac-1在各时间段的表达,经方差分析差异有显著性意义(F=1.553,P=0.152).术后12 h左右开始升高,48～72 h左右达到高峰,与术前比较.差异均有显著性意义(P<0.05).术后1周时已接近术前基线水平(P>0.05).单核细胞表面LEA-1在各时间段的表达,经方差分析差别无显著性意义(F=1.553,P>0.05).结论:血管损伤可以上调单核细胞表面Mac-1的表达,提示其町能参与了血管成形术后内膜增生过程中的急性系统炎症反应.     

三种细胞外基质蛋白对大鼠小胶质细胞活化的影响

目的:细胞外基质蛋白是整合素重要的配体,通过信号转导系统可影响细胞的形状、代谢、功能、迁移、增殖和分化.细胞外基质蛋白是否参与小胶质细胞的活化过程,是否参与小胶质细胞调控表达整合素而进一步参与一些疾病的进展,目前尚不清楚.实验拟观察纤维结合蛋白、玻璃体结合蛋白和层黏连蛋白3种细胞外基质蛋白对大鼠小胶质细胞整合素表达的影响.方法:实验于2006-05/2007-08在华中科技大学同济医学院临床神经研究中心完成.①实验材料:新生Wistar大鼠由同济医学院实验动物中心提供,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.②实验方法:体外分离培养和纯化大鼠小胶质细胞,应用纤维结合蛋白、玻璃体结合蛋白和层黏连蛋白包被培养板,以未加任何细胞外基质成分的为对照.③实验评估:采用流式细胞术检测3种细胞外基质蛋白对小胶质细胞MHCⅠ类分子的表达和整合素表达的影响.结果:①相对于对照组,添加纤维结合蛋白和玻璃体结合蛋白的培养基使小胶质细胞MHCⅠ类分子表达明显增加(P < 0.001),添加层黏连蛋白的培养基使小胶质细胞MHCⅠ类分子表达明显下降(P < 0.05).②相对于对照组,添加纤维结合蛋白的培养基可以上调小胶质细胞α4亚基的表达、α5亚基和Mac-1整合素(即αMβ2)表达(P均 < 0.005),添加玻璃体结合蛋白的培养基同样可上调α4亚基表达、α5亚基和Mac-1表达(P < 0.05,P < 0.005).层黏连蛋白对α4亚基,α5亚基和Mac-1整合素表达无影响,但可以上调小胶质细胞表达αⅤ亚基(P < 0.005),纤维结合蛋白和玻璃体结合蛋白对αⅤ亚基表达无影响.纤维结合蛋白、层黏连蛋白和玻璃体结合蛋白可小胶质细胞LFA-1(即αLβ2)表达增加(P < 0.001,P < 0.005),α6亚基表达下调(P < 0.005).结论:细胞外基质成分纤维结合蛋白和玻璃体结合蛋白可促进小胶质细胞的活化,使小胶质细胞α4β1和α5β1和Mac-1的表达增加.层黏连蛋白不能促进小胶质细胞的活化.     

三七总皂甙对急性坏死性胰腺炎大鼠肺和胰腺NF-κB活性的影响

目的探讨三七总皂甙能否抑制急性坏死性胰腺炎大鼠肺NF-κB的活性，减轻ANP时肺脏病理损害。方法SD大鼠30只。随机分为3组：即假手术模型组（SO组），急性坏死性胰腺炎组（ANP组），三七总皂甙预处理组（PNS），每组10只。SO组和ANP组造模前1h腹腔注射0．9％生理盐水（0．1ml／100g），PNS组造模前1h腹腔注射50mg／ml三七总皂甙（0．1ml／100g）。5％牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射制备大鼠急性坏死性胰腺炎模型。SO组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹，不注入牛磺胆酸钠。各组造模后于6h点处死大鼠，取肺组织测定湿／干重比和测其中NF-κB活性。结果ANP组造模后6h肺组织NF-κB阳性细胞数明显高于SO组（P〈0．01），经PNS处理，NF-κB阳性细胞数和阳性单位较ANP组明显下降（P〈0．05）。结论NF-KB在大鼠急性坏死性胰腺炎肺组织中明显激活；三七总皂甙可以在体内抑制NF-κB在肺组织中的激活，减轻各脏器的病理损害，可望用于治疗ANP。     

miR-494负调控ROCK1、PTEN抑制急性胰腺炎细胞凋亡的机制研究

目的:探讨miR-494负调控ROCK1、PTEN进而抑制胰腺细胞凋亡并参与急性胰腺炎发生发展的机制研究。方法:雨蛙素处理大鼠胰腺腺泡AR42J细胞,ELISA法检测细胞培养上清液中淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-6水平以验证急性胰腺炎细胞模型。RT-PCR检测正常AR42J细胞（对照组）、急性胰腺炎细胞模型（模型组）中的miR-494表达水平。流式细胞法检测对照组、转染阴性对照miRNA的急性胰腺炎细胞模型（阴性对照组）以及转染miR-494的急性胰腺炎细胞模型（miR-494转染组）的细胞凋亡情况。Western Blot检测对照组、阴性对照组以及miR-494转染组中促凋亡蛋白ROCK1、PTEN的表达情况。结果:雨蛙素处理AR42J细胞8 h、12 h时的细胞培养上清液中的淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著高于0 h及对照组,差异均有统计学意义（ P<0.05）,提示模型构建成功。急性胰腺炎细胞模型构建后8 h、12 h、24 h的miR-494表达水平均显著高于4 h时及对照组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。模型组的细胞凋亡比例显著高于对照组,miR-494转染组的细胞凋亡比例显著低于模型组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。miR-494转染组ROCK1、PTEN蛋白的表达水平均显著低于模型组和阴性对照组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:急性胰腺炎发生时过表达的miR-494能够抑制促凋亡蛋白表达,从而抑制胰腺腺泡细胞凋亡并促进急性胰腺炎发生发展。     

赤芍煎剂对急性胰腺炎大鼠细胞因子表达的影响

目的 观察赤芍煎剂对急性胰腺炎(AP)大鼠的治疗效果及对NF-κB,TNF-α,IL-6表达水平的影响.方法SD大鼠40只随机分为5组:正常对照组(A组)、AP模型组24 h点(B组)、AP模型组72 h点(C组)、赤芍煎剂治疗组24 h点(D组)和赤芍煎剂治疗组72 h点(E组),每组8只.采用L-精氨酸腹腔内注射的方法诱发急性胰腺炎模型,造模后立即灌胃生理盐水(B,C组)、赤芍煎剂(D,E组),于造模后24 h,72 h时间点处死各组大鼠.采血检测血清淀粉酶;取胰腺组织分3份:HE染色行光镜检查、Western Blot法检测NF-κB p65蛋白表达、实时荧光定量PCR技术进行TNF-α、IL-6的mRNA定量分析.结果 造模24 h后与A组比较,B,D组大鼠血清淀粉酶均升高(P<0.05).D组与B组比较淀粉酶水平明显降低(P<0.05).造模后72 h,E,C组淀粉酶水平均下降接近正常组水平(P>0.05).D,E组较同时间点B,C组的病理改变和病理学评分均明显减轻(P<0.05).Western blotting结果显示,D,E组较同时间点B,C组NF-κB p65蛋白的表达明显减少[D组与B组相比,(0.07±0.006)vs.(0.71±0.029),P<0.05;E组与C组相比,(0.18±0.014)vs.(0.65±0.026),P<0.05].实时荧光定量PCR结果显示:模型组TNF-α,IL-6 mRNA的表达明显高于赤芍煎剂治疗组(P<0.05).结论赤芍煎剂对AP大鼠治疗作用的机制可能与其抑制NF-κB活化、在整体水平上抑制细胞因子基因表达、使机体免受过量细胞因子的损伤等因素有关.     

PI3K/PKB信号转导通路活性在重症急性胰腺炎急性肺损伤中的变化

目的 探讨重症急性胰腺炎急性肺损伤中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(P13K/PKB)信号转导通路的活性变化规律.方法 健康成年雄SD大鼠40只,随机分为SO组(n=10)、SAP组(n=30),BD针胰胆管逆行注入牛磺胆酸法建立重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型.SAP组3、6、12h检测血淀粉酶、血气分析、肺含水量,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,光镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分.免疫组化法检测肺组织ICAM-1和P-PKB的表达,蛋白印迹(Western blot)法检测PI3K/PKB信号通路的活性变化.SO组在术后12h检测上述相关指标.结果 肺损伤程度逐渐加重,组织含水量及MPO活性逐渐升高(P<0.05),PaO_2明显降低(P<0.05).制模后3h随p-PKB的活性逐步增强,ICAM-1表达逐渐增多,两者呈正相关(r=0.910,P<0.05);PI3K/PKB信号通路逐步被激活,至12h达到峰值,与肺损伤程度呈正相关(r=0.871,P<0.05).结论 P13K/PKB信号传导通路被激活是重症急性胰腺炎急性肺损伤的重要发病机制之一.     

急性坏死性胰腺炎时P物质在肠壁的表达及与肠黏膜通透性之间的关系

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时大鼠回肠组织中P物质的表达，探讨P物质表达与肠黏膜病理学改变和肠黏膜通透性的关系。方法将150只健康成年SD大鼠随机分为假手术组（50只）和ANP组（100只）。假手术组开腹后只翻动胰腺；ANP组经胰胆管恒速逆行注射质量分数为5％的牛磺胆酸钠制备ANP模型。分别于制模成功后0、6、12、24和48h处死两组大鼠，并留取标本；利用同位素法测定肠黏膜通透性，分别用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测P物质在肠组织中的mRNA和蛋白表达水平。结果ANP组大鼠制模后各时间点血清淀粉酶水平显著升高，肠组织中P物质的mRNA和蛋白表达水平均明显上调，肠黏膜通透性[^99m锝-亚锡喷替酸法（^99mTc—DTPA）排泄率]较假手术组也明显升高（P均〈0．01）。P物质mRNA表达水平分别与肠黏膜病理学评分（r=0．67，P〈0．01）和肠黏膜通透性指数（r=0．78，P〈0．01）呈明显正相关。结论ANP时大鼠回肠组织中P物质表达升高，P物质的表达水平与大鼠肠黏膜通透性相关。     

红光对大鼠局部损伤组织中细胞因子1L-1B和PGE2的影响

目的:观察红光照射对急性闭合性软组织损伤大鼠损伤组织中细胞因子白介素-1β(interlenkin-1β,IL-1β)、前列腺素E2(postaglandin E2,PGE2)的浓度和机械痛敏的影响,评价其对肌肉损伤后炎症和疼痛治疗的作用。方法:健康的雄性Wistar大鼠66只,随机分为正常对照组(n=6)、自然愈合组(n=30)和红光照射组(n=30)。采用自制的"重物自由落体"打击装置通过单次撞击建立大鼠急性腓肠肌损伤模型。造模前和造模后第1,2,3,5和7天分别用von Frey细丝测量大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)的变化;并于造模后第1,2,3,5和7天通过ELISA测定受损组织中细胞因子IL-1β和PGE2的含量。结果:自然愈合组大鼠损伤后各时间点MWT与红光照射组MWT相比均下降更明显(P<0.01);损伤后第1,2,3,5和7天,自然愈合组大鼠损伤组织中细胞因子IL-1β和PGE2的表达量各时间点均显著高于正常对照组和红光照射组大鼠(P<0.01,P<0.05)。结论:红光照射治疗明显降低了损伤组织中促炎和致痛细胞因子IL-1β、PGE2的表达,从而证明其具有抗炎、镇痛作用。     

重症急性胰腺炎大鼠IL-8 IL-10及NF-κB的表达

目的 通过观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）及胰腺NF-κB的表达，探讨重症急性胰腺炎的发生发展机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（假手术组）、模型组（重症急性胰腺炎组），每组20只，造模后24h测定血淀粉酶、IL-8及IL-10，切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变，进行NF—κB的免疫组织化学染色。结果模型组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10的浓度均显著高于对照组，模型组NF-κB免疫组化染色较对照组显著增强。结论IL-8、IL-10及NF—κB在重症急性胰腺炎的发生发展中起重要作用，重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF—κB的活化。     

髓系细胞触发受体-1对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能的影响

目的 探讨髓系细胞触发受体-1（triggering receptor-1 on myeloid cells,TREM-1）的表达与重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）肠屏障功能障碍的关系。方法 雄性Wistar大鼠64只,随机（随机数字法）分为假手术组(SO)和SAP组,每组32只,采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型,分别于造模后2,6,12,24h时点取血和回肠组织。改良分光光度法检测血浆D-乳酸、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）和内毒素浓度。逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)方法检测回肠组织TREM-1、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）mRNA的表达水平。对数据进行单因素方差分析和spearman相关性分析,P＜0.05表示差异具有统计学意义。结果SAP组各时点血浆D-乳酸、DAO和内毒素的水平均高于假手术组(P ＜0.01,P＜0.05);SAP组各时点回肠组织TREM-1,IL-1β和TNF-α mRNA的表达水平较假手术组显著增高(P ＜0.01,P＜0.05),TREM-1 mRNA表达水平与IL-1β及TNF-α mRNA表达水平均呈正相关(r=0.956,P =0.044;r =0.986,P=0.015),IL-1β mRNA表达水平与TNF-α mRNA表达水平无明显相关性(P=0.133)。结论 SAP时,大鼠肠组织内TREM-1表达上调,促进炎症介质释放和肠黏膜损伤加重,TREM-1在SAP肠屏障功能障碍的发生发展中起重要作用。     

西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子及ALT、AST表达的影响

[目的]探讨西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)表达的影响.[方法]选择SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、干预组.对照组经腹正中切口并显露胰腺、十二指肠,不做夹闭操作,模型组及干预组采用经十二指肠乳头逆行胰胆管注射5％牛黄胆酸钠的方法建立急性胰腺炎的模型,对照组和模型组经颈静脉置管微量泵注射生理盐水,干预组给予西维来司钠治疗.干预后6h和12 h时,对胰腺组织进行病理评分,检测并比较各组血清中炎性因子白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及ALT、AST水平.[结果]建模后6h、12 h时,模型组大鼠的胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶(AMY)、ALT、AST、IL-2、IL-6、IL-8含量均显著高于对照组(t=10.129～21.664,P＜0.01),干预组大鼠的胰腺组织病理学评分以及血清AMY、ALT、AST、IL-2、IL-6、IL-8含量均显著低于模型组(t=6.055～12.551,P＜ 0.05,P＜0.01).[结论]西维来司钠能减轻急性胰腺炎大鼠的胰腺病理损伤、抑制炎症反应、保护肝功能.