CYP1A1和CYP2E1基因多态性与燃煤型砷中毒发病风险关系

目的探讨CYP1A1基因和CYP2E1基因多态性与燃煤型砷中毒发病风险的关系。方法以130例燃煤型砷中毒患者为病例组, 以140名健康居民为对照组, 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测CYP1A1 Msp I、CYP2E1 Dra I和 CYP2E1 Pst I位点基因多态性, 并进行基因联合作用分析。结果CYP1A1基因 Msp I位点 m1/m1(纯合野生型) 基因型和m1/m2+m2/m2(杂合型+纯合突变型)基因型在病例组和对照组的分布频率分别为34.2%、65.8%和30.9%、69.1%; CYP2E1基因 Pst I位点 c1/c1(纯合野生型) 基因型和c1/c2+c2/c2(杂合型+纯合突变型)基因型在病例组和对照组的分布频率分别为62.6%、37.4%和57.4%、42.6%;CYP2E1基因 Dra I位点 DD(纯合野生型) 和DC+CC(杂合型+纯合突变型) 基因型在病例组和对照组的分布频率分别为58.7%、41.3%和61.4%、42.6%;上述3个多态位点各基因型在两组间的分布差异无统计学意义(P=0.341、0.574、0.972)。未发现CYP1A1 Msp I、CYP2E1 Pst I和 CYP2E1 Dra I多态位点与燃煤型砷中毒的发病风险存在统计学关联(P_校正= 0.433、0.219、0.832);上述多态位点各基因型之间未发现存在联合作用。结论CYP1A1和CYP2E1基因多态性与燃煤型砷中毒的发病风险无关。     

CYP7A1基因多态性对脂代谢异常人群影响

目的 了解胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)基因多态性对中老年脂代谢紊乱的影响。方法 2008年3月-2009年3月对江苏省南京市2 200名常住汉族中老年人(45~75岁)进行实验室检查,从高脂血症患者中随机抽取223例作为血脂异常组,从健康体检者中随机抽取228人作为对照组,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和CYP7A1基因多态性。结果 CYP7A1-204 A/C多态位点等位基因A、C频率在血脂异常组和正常对照组分别为30.0%、70.0%和30.7%、69.3%,等位基因频率和基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg 平衡定律(P＞0.05);血脂异常组中AA、AC和CC 3种基因型的TC水平分别为(4.34±1.08)、(5.67±1.02)、(5.52±1.08)mmol/L,AC、CC型与AA型比较差异均有统计学意义(P＜0.05);AA型患者的HDL-C和LDL-C水平分别为(0.88±0.28)、(1.65±0.69)mmol/L,均低于AC型[(1.15±0.27)和(2.28±0.61) mmol/L]和CC型[(1.17±0.32)和(2.31±0.80) mmol/L](P＜0.05);正常对照组中仅TC水平在CC型[(4.94±0.75) mmol/L]和AC型[(5.48±0.91) mmol/L]间差异有统计学意义(t=5.104,P＜0.05)。结论 携带CYP7A1基因突变型的个体,发生脂代谢紊乱的风险增高。     

CYP1A1基因多态性与女性子宫内膜癌易感性关系的Meta分析

目的综合评价CYP1A1基因多态性与女性子宫内膜癌遗传易感性的关联度。方法通过检索万方、CNKI、维普和PUBMED数据库,获取CYP1A1基因多态性与女性子宫内膜癌易感性关系的病例-对照研究。以子宫内膜癌组与对照组人群基因型分布的OR值为效应指标,采用REVMAN4．2软件进行Meta分析,并根据一致性检验的结果选用合适的模型进行数据的合并。结果入选文献共4篇,其中英文文献1篇,中文文献3篇,累计病例数和对照数分别为908和1585例。CYP1A1CC（纯合子模型）合并后OR值为1．19（95％CI：0．81～1．74）。CYP1A1（杂合子模型）合并后OR值为1．37（95％CI：1．12—1．67）,CYP1A1等位基因C合并后OR值为1．19（95％CI：1．03—1．39）。结论CYP1A1的基因多态性与子宫内膜癌的易感性有关。     

细胞色素P450基因多态及血清硒与肺癌的关系

目的 探讨细胞色素P450(A)(CYP1A1)的MSPI基因多态性、血清硒水平单独作用以及联合作用与肺癌发生危险性的关系。方法 采用成组病例一对照研究方法，病例58例，对照62例。用PCR-RFLP技术测定CYP1A1的MsPI多态性。用双道原子荧光光度计(GHAFS)测定血清硒水平。结果 CYP1A1的MsPI基因多态性单独作用时与肺癌危险性关系无显著性差异；病例组血清硒水平显著低于对照组(P=0．001)：以血清硒水平大于等于0．109mg／L。携带CYP1A1野生型者为参照组，则血清硒水平低于0．109mg／L且携带CYPlAl突变型或杂合型或携带野生型者OR分别为9．00(P=0．006)，3．94(P=0．195)，5．40(P=0．036)，而血清硒水平大于等于0．109mg／L携带突变型或携带杂合型者OR分别为1．69(P=0．500)，1．13(P=0．705)。结论 CYP1A1基因多态性单独作用时与肺癌发生无显著相关，血清硒水平与肺癌发生呈负相关；CYP1A1基因多态性与血清硒水平联合作用时明显提高肺癌发生的危险性，在肺癌发生中存在协同作用。     

毒物代谢酶CYP2E1基因多态性与慢性苯中毒易感性的关系

目的 探讨CYP2E1基因多态性与苯中毒遗传易感性的关系。方法 选取苯中毒组和苯接触组工人共142名,进行健康及生活方式(吸烟、饮酒等)调查、内科体检、外周血常规检验;PCR扩增基因DNA CYP2E1 5'端上游调节区RsaI、PstI位点以及第六内含子区DraI位点片断,限制性内切酶检测基因多态性;现场空气苯浓度测定。结果 苯中毒组男性携带c1／c2基因型者患慢性苯中毒的危险性为c1／c1型的3．5倍(95％ CI 1．010—12．382),携带CD基因型者患慢性苯中毒的危险性是DD基因型的4．0倍(95％ CI l．704—15．374)。男性携带c1／c2或CD联合基因型患慢性苯中毒的危险性为c1／c1 DD联合基因型的7．8—13倍。苯中毒组接苯工龄高于苯接触组,防护措施状况差于接触组,差异有显著性。饮酒、吸烟对CYP2E1有诱导或促进作用,本次观察尚未发现两组差异有显著性。结论 慢性苯中毒发生是基因—环境等多种因素作用的结果,男性携带c1／c2和CD基因型者发生慢性苯中毒的相对危险度增大,可能与性别、遗传、生理状况及生活方式等多种因素有关。苯作业场所的防护措施对工人的保护作用相当重要,接苯工龄越长,发生慢性苯中毒的危险性将增加。     

雌激素代谢酶CYP17、CYP1A2基因多态性与子宫肌瘤易感性的关系

目的:探讨参与雌激素合成和代谢的CYP17和CYP1A2基因多态性与成都地区子宫肌瘤发病的关系。方法:应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对100例子宫肌瘤患者和100例对照组人群CYP17基因启动子区T-C多态和CYP1A2基因2964位点G-A多态性进行分析。结果:两组均存在CYP17基因T-C多态,但两组基因型TT、TC、CC频率和等位基因T、C频率的比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组均存在CYP1A2基因G-A多态,但两组基因型GG、GA、AA频率和等位基因G、A频率的比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:CYP17基因启动子区T-C多态和CYP1A2基因2964位点G-A多态性与成都地区子宫肌瘤发病风险无相关性。     

CYP2E1和GST基因多态性对二甲基甲酰胺代谢及毒性的影响

二甲基甲酰胺（DMF）是一种广泛应用的工业原料。DMF的毒性与其在体内的代谢过程有关。CYP2E1是DMF的主要Ⅰ相代谢酶,Ⅱ相代谢酶谷胱甘肽-S-转移酶（glutathione S-transferase,GST）则可能在DMF的解毒过程中起重要作用。代谢酶的基因多态性对毒物的代谢及毒作用有较大的影响。本文就CYP2E1和GST基因多态性与DMF的代谢及毒性的关系进行综述。     

吉林市汉族妇女GSTM1基因和CYP1A1基因Exon7位点多态性与 子宫内膜异位症易感性的研究

目的:探讨在吉林地区汉族妇女中细胞色素P450(CYP1A1)基因Exon7位点多态性即Ile-Val位点的多态性及GSTM1基因多态性和子宫内膜异位症易感性的相关关系。方法:以病例对照的研究方法,采用PCR技术检测216例子宫内膜异位症和216例对照人群的CYP1A1基因Ile-Val位点及GSTM1基因多态性的表达。结果:吉林地区汉族人群中GSTM1空白基因型分布频率0.463,内异症人群中空白基因型分布频率0.667,两组差异有统计学意义(P<0.05),空白基因型患内异症的危险是功能基因型的1.896倍;Ile-Val三种多态基因型在内异症组和对照组分布差异有统计学意义(P<0.05),Ile/Val、Val/Val基因型患内异症的危险分别是Ile/Ile基因型的1.901倍和3.056倍;CYP1A1 Ile/Val联合GSTM1空白基因型个体的OR值为3.409(95%C I 1.897~6.125,P<0.01),而CYP1A1Val/Val联合GSTM1空白基因型个体的OR值增高至7.143(95%C I 2.584~19.742,P<0.01)。结论:CYP1A1 Exon7的Ile/Val、Val/Val基因型及GSTM1空白基因型与内异症的易感性有关,二者联合效应具有协同作用,可望作为内异症易感人群筛选的重要指标。     

CYP1A1、GSTM1基因多态性与食管癌遗传易感性

目的探讨细胞色素氧化酶P450(CYP)1A1、谷胱苷肽硫转移酶(GSTM1)的基因多态性与食管癌遗传易感性关系．以及基因-基因、基因-环境之间的交互作用。方法收集新发食管癌患者89例(病例组)及同期非食管疾患患者98例(对照组)，调查与食管癌相关的危险因素；基因多态性检测采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法；比较病例组和对照组CYP1A1的MspI多态、Ile／Val多态和GSTM1基因多态性的分布情况，并结合环境因素进行单因素、多因素Logistic回归分析以及联合作用分析。结果MspI多态的突变型杂合子m1／m2(基因型B)和突变型纯合子m1／m2(基因型C)在病例组与对照组的分布差异有统计学意义，ORB值为1．93(95％CI=1．01—3.84)，ORC值为3．62(95％CI=1．61～8．14)，Ile／Val多态的突变型和GSTM1缺失型在两组的分布差异无统计学意义：MspI多态的突变型和GSTM1缺失型对食管癌发生的交互作用差异有统计学意义，OR值为3．57(95％CI=1．36～9．41)；MspI多态的突变型与摄入较多新鲜蔬菜水果和蛋类呈拮抗作用，联合作用指数(S)分别为0．26和0．48．MspI多态的突变型与食管癌家族史呈协同作用，S为2．36。结论MspI多态的突变型与食管癌易感性有关，它与摄入较多新鲜蔬菜水果和蛋类及食管癌家族史对食管癌的发生存在交互作用；具有MspI突变基因型和或食管癌家族史的个体属食管癌高危险人群，在肿瘤防治方案中应加以注意。     

CYP 1B1基因A119S多态性与妊娠期肝内胆汁淤积症风险关系的研究

目的:探讨CYP1B1基因A119S多态性与妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)发生危险性的关系。方法:用等位基因特异性PCR(AS-PCR)法,对73例妊娠期肝内胆汁淤积症患者和90例正常女性的CYP1B1 A119S多态位点进行检测分析,确定出多态性的3种基因型,即野生型G/G、杂合型G/T、突变型T/T。结果:CYP1B1基因A119S多态性G/G、G/T、T/T 3种基因型分布频率,ICP组分别为3.8%、39.7%和16.5%,对照组分别为64.4%、26.7%和8.9%;ICP组G、T等位基因频率为63.7%,36.3%,对照组为77.8%,22.2%。CYP1B1 A119S多态性基因型及等位基因型在两组间分布频率的差别有统计学意义(P<0.05)。基因型T/T与G/G比较、G/T与G/G比较,OR值分别为2.719(1.007～7.341)倍和2.190(1.096～4.375)倍;等位基因T使ICP危险性增加了1.995(1.226～3.246)倍。结论:CYP1B1 A119S多态位点3种基因型的分布与ICP发病风险有一定关联,突变基因型增加了ICP的发病风险。     

CYP2E1基因1019位点多态性与肺癌易感性的Meta分析

目的：研究CYP2E1基因1019位点多态性与肺癌易感性的关系。方法：检索数据库,按纳入标准进行筛选,对纳入文献用Review Manager 4.2软件进行Meta分析,得到合并OR值（95%CI）,并进行一致性检验及发表偏倚检验。结果：共纳入文献11篇,累积病例1 278例,对照1 568例,与野生纯合基因型c1c1相比较,突变杂合基因型c1c2、突变纯合基因型c2c2和（c1c2＋c2c2）合并的OR值分别为0.74（0.63,0.87）、0.90（0.63,1.28）和0.73（0.63,0.86）。结论：CYP2E1基因1019位点c2突变子是肺癌的保护因素。     

细胞色素CYP1A1基因多态与慢性苯中毒遗传易感性

目的探讨细胞色素CYP1A1酶的基因多态与慢性苯中毒遗传易感性的关系。方法采用病例对照设计,以268名苯中毒工人为病例组,268名接触苯而无中毒表现的工人为对照组。应用TaqManPCR分析技术检测CYP1A1基因rs1048943,rs4646421,rs4646422和rs4646903共4个SNPs位点。结果CYP1A1基因rs1048943,rs4646421,rs4646422和rs46469034的不同基因型在病例组和对照组间的分布差异无统计学意义(P>0.05);单倍型分析显示,病例组中携带CYP1A1基因Hap5(rs4646421-T、rs4646422-G、rs1048943-A和rs4646903-C)单倍型个体的比例显著低于对照组(14.18%vs.19.40%),携带此单倍型的个体慢性苯中毒的发病风险是携带Hap1(rs4646421-C、rs4646422-G、rs1048943-A和rs4646903-T)单倍型个体的0.708倍(OR=0.708,95%CI:0.503~0.998,P=0.048)。多因素Logistic回归分析提示,吸烟对慢性苯中毒发病风险具有一定的修饰作用(OR=0.19,95%CI:0.07~0.57,P=0.003)。结论该研究人群携带CYP1A1基因Hap5单倍型个体可降低慢性苯中毒的发病风险,但CYP1A1基因多态与慢性苯中毒的遗传易感性的相关关系仍需进一步研究。     

CYP2D6和UGT1A6基因多态性与慢性苯中毒的危险性

目的　探讨CYP2D6基因和UGT1A6基因多态性与慢性苯中毒易感性的关系。方法　采用病例-对照研究, 选择152名苯中毒工人为病例组, 152名接触苯而无中毒表现的工人为对照组。采用PCR RFLP技术检测CYP2D6第9外显子g.4268位点和UGT1A6第1外显子t.181位点的多态性。结果　携带CYP2D6 g.4268 C/C基因型的个体较携带有CYP2D6 g.4268 G/G或G/C基因型的个体发生苯中毒的危险性高1 72倍(95%CI: 1 08~2 78, P=0 03); 在不吸烟的人群中, 携带CYP2D6 g.4268 C/C基因型的个体比携带G/G或G/C基因型的个体发生苯中毒的风险性高1 75 倍(95%CI:1 03~2 94,P=0 04); 在不饮酒的人群中, 携带CYP2D6 g.4268 C/C基因型个体比携带CYP2D6 g.4268 G/G和G/C基因型的个体发生苯中毒的危险性高1 82倍(95% CI:1 09~3 03,P=0 02)。UGT1A6 t.181 的各基因型在病例组和对照组的分布频率差异无显著性(P>0 05)。结论　携带CYP2D6 g.4268 C/C基因型的个体对苯中毒可能易感。     

吸烟者CYP1A1和GSTM1基因多态性与DNA损伤关系

[目的]探讨吸烟者Ⅰ相代谢酶CYP1A1和Ⅱ相代谢酶GSTM1基因多态性与DNA损伤的关系。[方法]选择吸烟量、性别、年龄、生活方式基本相同的吸烟者123例,应用Pyrosequencing技术进行个体基因型测定,彗星试验测定外周血淋巴细胞DNA损伤程度。[结果]在123名吸烟者中,CYP1A1突变型(CYP1A1Val/Val)占CYP1A1等位基因型的28.5%,GSTM1缺失型(GSTM1null)占GSTM1等位基因型的56.1%。具有CYP1A1Val/Val和GSTM1null基因型的个体有19名,占吸烟者总数的15.4%。同时具CYP1A1突变型和GSTM1缺失型纯合个体,淋巴细胞的拖尾形成率为97.5%,尾长达120.9μm,尾矩为42.4μm,显著高于野生型个体(P<0.05),且尾部DNA的荧光强度明显升高,而突变杂合型个体DNA损伤无明显加重。[结论]CYP1A1突变型与GSTM1缺失型共同携带者对DNA损伤敏感,多个突变基因对DNA损伤可能具有协同作用。     

GSTT1及CYP1A1基因多态性与肺癌易感性关系

目的 探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)和谷胱甘肽硫转移酶T1(GSTT1)基因多态性与肺癌易感性的关系.方法 用等位特异性PCR(AS-PCR)及多重PCR技术分析106例肺癌患者和250名健康人的CYP1A1、GSTT1基因多态性、基因型分布频率和交互作用.结果 携带CYP1A1(Val/Val)/GSTT1(-)基因型的人患肺癌的风险明显增加(P=0.025);吸烟与肺癌易感性有关(P=0.037),吸烟者患肺癌的风险明显增加(OR=1.628.95%CI=1.028～2.577);携带CYP1A1(Val/Val)基因的吸烟者较携带CYP1A1(Ile/Ile)基因型的不吸烟者易患肺癌(P=0.033);携带GSTT1(-)的吸烟者患肺癌的风险明显增加(P=0.045).结论 CYP1A1突变型和GSTT1(-)基因型是肺癌的可疑易患因素,二者对肺癌的发生有协同作用,但单独携带CYP1A1突变型或GSTT1(-)基因型肺癌易感性差异无统计学意义,吸烟与肺癌易感性有关;CYP1A1突变型、GSTT1(-)基因型与吸烟在肺癌的发生上有相互促进作用.     

CYP1A1及GSTP1基因多态性与肺癌易感性关系

目的 探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)Exon7和谷胱甘肽硫转移酶P1(GSTP1)Ile¹⁰⁵Val基因多态性与内蒙古地区汉族人群肺癌易感性关系。方法 采用等位基因特异性扩增法分析216例汉族对照人群和116例肺癌患者CYP1A1 Exon7和GSTP1 Ile¹⁰⁵Val基因多态性。结果 携带CYP1A1 Exon7突变杂合型和纯合型的个体患肺癌的危险均升高(OR值分别为1.460和1.593),而携带GSTP1 Ile¹⁰⁵Val突变杂合型和纯合型的个体患肺癌的风险均降低(OR值分别为0.970和0.602);CYP1A1 Exon7和GSTP1 Ile¹⁰⁵Val基因在肺癌易感性方面无协同作用;CYP1A1 Exon7与吸烟有协同作用(OR=2.637,95%CI=1.056~6.530,P=0.032),GSTP1 Ile¹⁰⁵Val与吸烟无协同作用。结论 CYP1A1 Exon7突变基因型为肺癌的可疑易感因素,CYP1A1 Exon7突变基因型和吸烟对肺癌易感有协同作用,GSTP1 Ile¹⁰⁵Val突变基因型可降低肺癌易感性。     

广西壮族人群CYP1B1基因Leu 432 Va1多态性分析

目的 研究CYP1B1第432密码子在广西壮族人群中遗传特征,为进一步研究CYP1B1基因多态性与疾病的发生易感性奠定基础。方法 采用人工修饰双等位基因特异性引物扩增法(diASA-AMP)技术对288名广西壮族正常成人进行CYP1B1 Leu 432 Va1基因分型,探讨性别间差异及与国内外其他人群分布频率差异。结果 广西壮族女性和男性人群CYP1B1 Leu 432 Va1均以C等位基因为主,分别为89.1%和91.4%;CC野生纯合子型、CG杂合子型和GG突变纯合型在女性人群中分别为78.3%、21.3%和0,男性人群则为83.6%、15.6%和0.8%;统计分析表明,广西壮族CYP1B1 Leu 432 Va1等位基因和基因型分布频率无性别差异,与朝鲜人群相应位点基因型分布频率无差异,但与国内江苏汉族、上海和四川女性相比具有统计学差异(P<0.05),与日本、印度、波兰、尼日利亚、美国白人和美国黑人等人群相应位点基因型分布频率有明显差异(P<0.01)。结论 广西壮族人群CYP1B1基因Leu 432 Va1呈多态性分布,基因型分布频率无性别差异,存在种族差异。     

CYP1A1和GSTM3基因多态性与肺癌易感性关系

目的 研究CYP1A1 Exon7和GSTM3基因多态性与内蒙古地区汉族肺癌易感性的关系。方法 采用等位基因特异性扩增法(ASA)和限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术对324例汉族非肺部疾病患者和174例汉族肺癌患者进行CYP1A1 Exon7及GSTM3基因多态性分析;同时研究其与吸烟及肺癌之间的相互关系。结果 肺癌组与对照组的 CYP1A1 Exon7、GSTM3基因多态性差异均无统计学意义(P>0.05);吸烟人群患肺癌的危险性是不吸烟人群的2.107倍(OR=2.107,95%CI=1.44~3.080);携带CYP1A1 Exon7基因突变纯合型(Val/Val)的个体患肺癌风险增高(OR=1.576);携带CYP1A1 Exon7基因突变杂合型和突变纯合型(Ile/Val+Val/Val)并且吸烟的个体患肺癌的风险增高(OR=2.503)。结论 吸烟为肺癌的易感因素,CYP1A1 Exon7基因突变杂合型和突变纯合型是肺癌的可疑易感因素,和吸烟在肺癌易感性方面具有协同作用;GSTM3基因多态性与肺癌易感性无关。     

CYP1A1基因多态性和GSTM1缺失与肺癌易感性的关系

[目的]探讨CYPlAl基因异亮氨酸(Ile)-缬氨酸(Val)位点多态性和GSTMl缺失与肺癌易感性的关系。[方法]以病例-对照方法,采用PCR技术检测82例原发性肺癌患者和91例对照者的CYPlAl基因Ile-Val位点多态性与GSTMl基因的缺失。[结果]Ile-Val3种多态基因型在肺癌组和对照组分布差异有显著性(P<0.05),Ile／Val、Val／Val基因型在肺癌组的分布频率明显高于对照组;logistic回归分析结果显示Ile／Val、Val／Val基因型患肺癌的危险性分别是Ile／Ile基因型的1.969(95％CI:1.012-3.828)倍和3.150倍(95％CI:1.278-7.761);GSTMl基因缺失在两组的分布频率差异有显著性(P<0.05,OR=2.157)。进一步联合CYPlAl多态性分析显示GSTMl缺失的个体同时携带Ile／Val或Val／Val基因型患肺癌的危险性较单独具有一种危险因子患肺癌的危险性显著增加(OR=5.538)。[结论]CYPlAl第7外显子的Ile／Val、Val／Val基因型和GSTMl缺失与肺癌的易感性有关,可望作为肺癌易感人群筛选的重要指标。     

CYP1A2基因沉默及其对三氯乙烯毒性影响

目的 构建细胞色素氧化酶1A2(CYP1A2)基因沉默载体,转染L02人正常肝细胞(简称“L02细胞”),建立CYP1A2沉默细胞株并观察其对三氯乙烯(TCE)毒性的影响.方法 设计合成短发卡RNA(shRNA),连接到pLKO.1-puro质粒中构建CYP1 A2 shRNA慢病毒表达载体,感染L02细胞.筛选CYP1A2沉默细胞株,采用荧光定量聚合酶链式反应和免疫印迹法鉴定.分别采用浓度为0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol/L的TCE(设为相应的染毒剂量组)对L02细胞和CYP1A2沉默细胞染毒12h,同时设置二甲基亚砜溶剂对照组(即0.00 mmoL/L染毒剂量组),观察凋亡基因[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9]和癌基因(c-fos、c-myc、K-ras、p53)等基因表达的变化.结果 测序证明插入pLKO.1-puro载体的CYP1A2基因干扰序列与设计的shRNA 序列一致.CYP1A2沉默细胞的CYP1A2mRNA和CYP1A2蛋白相对表达水平分别较L02细胞下降75.9％和82.4％(P＜0.01).TCE染毒后,0.25 ～4.00 mmol/L 4个染毒剂量组CYP1A2沉默细胞Bcl-2表达水平均高于相应染毒剂量组L02细胞(P＜0.01);部分0.25 ～4.00 mmol/L染毒剂量组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和c-fos、c-myc k-ras、p53相对表达水平均低于相应染毒剂量组的L02细胞(P＜0.05或P＜0.01).结论 CYP1A2沉默降低TCE对L02细胞凋亡基因和癌基因的活化作用.