急性吗啡染毒大鼠体内吗啡的定位研究

The distribution of morphine in acute morphine-treated rats was studied by immunohistochemistry (PAP). Samples were examined for morphine distribution and localization in internal organs at 10-160 min after intraperitoneal injection of morphine. The results showed that morphine was distributed in the heart, hepatocytes, epithelial cells of the bile canalicular cells in liver, spleen, kidney, adrenal glands, stomach parietal cells, small intestinal villus, pancreas islet, sublingual glands and submandibular glands. Morphine was found in the cardiac tissue, liver, spleen, pancreas islet, small intestinal villus at 10 min after injection and in the cardiac tissue, stomach parietal cells at 160 min after injection. The cause of the postmortem the distribution of morphine in internal organs at different times after injection was discussed. The results of this study may be used as a basis for the choice of samples for the forensic toxicological analysis.     

大鼠外伤性脑干损伤脑干的双重免疫组化及超微病理研究

报告建立大鼠外伤性脑干损伤模型，并以死后脑干伤作对照，用神经微丝（ｎｅｕｒｏｆｉｌａｍｅｎｔ，ＮＦ）及胶质纤维酸性蛋白（ｇｌｉａｌｆｉｂｒｉｌａｒｙａｃｉｄｉｃｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＡＰ）双重免疫组化染色观察了脑干神经轴索及星形胶质细胞的变化，且对轴索的直径和星形胶质细胞数进行了图像分析及统计处理。用透射电镜观察了延脑网状结构的超微结构变化。结果发现：轴索直径在脑干伤０．５、１ｈ组与死后伤组间无显著性差异，而３ｈ组与死后伤组间差异有显著性。ＧＦＡＰ阳性细胞数在脑干伤０．５ｈ时无明显变化，而伤后１、３ｈ显著性增加。电镜观察到延脑网状结构内的神经髓鞘层面分离，ＮＦ排列紊乱，疏密不一等病变。本研究明确了颅脑损伤早期死亡与脑干损伤的关系，并发现ＮＦ－ＧＦＡＰ双重免疫组化染色可诊断伤后存活１ｈ或更长时间的大鼠外伤性脑干损伤。     

两种吗啡依赖模型大鼠脑内单胺神经递质的变化以及青藤碱的调节作用

目的 探讨吗啡依赖大鼠催促戒断模型与条件性位置偏爱模型大鼠脑内单胺类递质的变化以及中药活性成分青藤碱对其的影响.方法 采用剂量递增法复制吗啡依赖大鼠模型,经纳洛酮催促,引发躯体戒断症状.连续给予吗啡(5 mg/kg,sc)6d,采用倾向性训练程序训练大鼠,建立大鼠条件性位置偏爱模型.两个模型分别给予青藤碱低、高两个剂量(30 mg/kg,60 mg/kg,im)治疗.下丘脑去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量采用荧光分光光度法测定.结果 1.吗啡依赖大鼠经纳洛酮催促后,戒断评分值明显升高,同时伴有下丘脑NE和5-HT水平升高[分别为(7.07±1.41)μg/g脑组织和(1.15±0.35)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅰ[分别为(3.34±0.97)μg/g脑组织和(0.49±0.21)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).大鼠脑内DA水平下降[(0.28±0.12)μg/g脑组织],与空白对照组1[(0.39±0.14)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.05).2.在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱模型,大鼠脑内DA和5-HT水平升高[分别为(1.13±0.36)μg/g脑组织和(1.23±0.34)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[分别为(0.43±0.11)μg/g脑组织和(0.47±0.18)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).NE则无明显改变[(3.28±1.10)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[(3.57±1.17)μg/g脑组织]比较,差异无显著性(P>0.05).青藤碱连续用药可显著抑制催促戒断症状和吗啡引起的位置偏爱的形成,对脑内单胺神经递质水平有明显的降低作用.结论 吗啡依赖的形成和戒断与脑内单胺神经递质有密切关系,吗啡的躯体戒断症状与NE和5-HT升高的关,而位置偏爱效应主要与DA水平升高有关.青藤碱能抑制纳洛酮催促戒断症状,消除吗啡诱导的大鼠位置偏爱的形成,对脑组织单胺类神经递质水平的紊乱具有调节作用.     

吗啡依赖和戒断大鼠行为及垂体阿黑皮源基因表达

目的 :结合行为学观察从分子水平上研究吗啡依赖和戒断机理及丁丙诺啡对吗啡戒断的影响。方法 :观察吗啡戒断大鼠的戒断体征及条件性位置偏爱情况 ;利用核酸分子杂交技术研究其垂体阿黑皮源 ( POMC)基因表达的变化。结果 :停用吗啡后 ,大鼠条件性位置偏爱的消失迟于戒断体征 ,吗啡依赖及戒断时垂体 POMC m RNA含量下降。结论 :垂体 POMC基因表达的改变可能是精神依赖产生的生理基础之一     

实验性吗啡依赖大鼠肾皮质组织化学变化

目的通过观察吗啡依赖大鼠肾脏碱性磷酸酶和酸性磷酸酶组织化学变化,探讨吗啡依赖对大鼠肾脏的影响。方法皮下注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型,用组织化学和图像分析技术观察肾脏酶组织化学的变化。结果吗啡依赖组大鼠肾近曲小管上皮细胞内碱性磷酸酶组织化学反应与对照组相比明显减弱(P<0.05),酸性磷酸酶组织化学反应明显增强(P<0.05)。结论吗啡依赖可引起大鼠肾脏损害。     

呋喃丹及其代谢产物呋喃酚在大鼠体内的死后分布研究

建立生物样品中呋喃丹及其代谢物呋喃酚的高效液相色谱-质谱联用内标分析法,研究两者大鼠体内的死后分布规律。灌胃给予大鼠4倍LD₅₀(44 mg/kg)浓度为1.8 mg/mL自制呋喃丹混悬液,死亡后分别于0,12,24,48,72和96 h取材,HPLC-MS/MS法测定心血、心、肝、脾、肺、肾、脑、左下肢肌、胃壁等检材中呋喃丹及呋喃酚含量。结果显示,死后0 h呋喃丹在大鼠体内分布如下:胃壁>肺、肝>肾、脾>心脏、心血、脑,并逐渐从胃壁、肺及心血向肝、肾、心及骨骼肌中转移。而呋喃酚在大鼠体内分布如下:胃壁>心血>肝、肾>脾、肌肉、肺、脑>心,心血、心、肝、脾、肾中的呋喃酚浓度死后显著上升(P<0.05)。呋喃丹的降解及呋喃丹在不同组织间的扩散迁移共同导致了呋喃丹及其代谢产物呋喃酚组织浓度的死后变化。本研究建立的呋喃丹及呋喃酚组织含量HPLC-MS/MS检测方法及获得的死后分布规律可作为呋喃丹中毒死亡案件的法医学鉴定提供参考,并且为全面正确采取检材进行毒物分析提供方向。     

实验性急性胰腺炎对心肌影响的动态观察

目的：探讨大鼠急性胰腺炎（AP）早期血清淀粉酶、心功能以及心肌酶指标的变化，为临床工作提供相关依据。方法：将SD大鼠（35只）随机分为对照组（7只）和实验组（28只），实验组采用十二指肠结扎法复制大鼠急性胰腺炎模型，并依据术后实际情况将大鼠分为术后3h、6h、9h、12h实验组共4组，每组7只。对照组行假手术。观察2组大鼠术后血清淀粉酶（AMY）、心率（R）、平均动脉压（MAP）、心室率（VR）、平均左室内压（LMVP）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶-1（LD-1）、a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）的动态变化。结果：AP术后12h实验组AMY明显升高，与其余各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；术后9h实验组与12h实验组R、MAP、VR、LMVP均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；AP术后12h实验组AST、AKP、LDH均明显升高，与其余各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；AP术后3h实验组CK、CKMB均明显升高，与其余各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；AP术后12h实验组LD-1、HBDH升高，与对照组及9h实验组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组心肌组织无炎细胞浸润，间质无水肿；3h实验组心肌间质仅有轻度水肿；6h、9h实验组心肌间质有少量炎细胞浸润，部分心肌细胞溶解、坏死；12h实验组心肌间质出现较多炎细胞浸润，部分心肌间质有出血。结论：十二指肠结扎法所致大鼠急性胰腺炎模型过程中，血清淀粉酶、心肌酶指标和心功能指标基本呈现先增高后降低的趋势，这可能是急性胰腺炎引起心功能不全的原因之一，对其心功能指标和心肌酶指标的测定可早期发现急性胰腺炎所致心功能的损害。     

影响大鼠吗啡依赖和戒断反应的实验因素

在饮水中溶入硫酸吗啡，逐日提高吗啡浓度，ＳＤ大鼠在饮入吗啡后第１０天产生明显的吗啡依赖。而同样方法饮入盐酸吗啡效果较差。每日皮下注射盐酸吗啡或硫酸吗啡１周后，纳洛酮催瘾下的戒断症状均明显强于口服饮入硫酸吗啡鼠。慢性吗啡处理大鼠戒断状态下心血管功能受麻醉、药物依赖性程度及吗啡给入途径的影响；清醒动物纳洛酮催瘾时血压升高、心率加快；戊巴比妥麻醉下血压降低、心率减慢，而且自饮吗啡成瘾鼠麻醉状态下的降压窦     

不同方法使用东莨菪碱脱毒效果的比较

目的：观察东莨菪碱（scopolamine,Spm)和氯丙嗪（chloprmazine,Clo)对吗啡戒断反应的影响。方法：采用吗啡依赖大鼠模型,不同剂量单多次皮下注射（sc)东莨菪碱及合并使用氯丙嗪处理动物后,腹腔注射（ip)纳洛酮5mg/kg诱发戒断反应,观察戒断症状。结果：单次sc东莨菪碱1.0mg/kg及多次sc东莨菪碱0.5mg/kg可明显抑制吗啡依赖大鼠的身体戒断反应,合并注射氯丙嗪20.0mg/kg时的效果更好.结论:东莨菪碱通过Ach受体可以抑制吗啡戒断反应,氯丙嗪则可能通过作用于蓝斑墙 枢部位α2受体与东莨菪碱起到协同作用.     

吸食鸦片类毒物死者体内吗啡的免疫组化检测

用免疫组化ＰＡＰ法对４例吸食鸦片类毒物死亡尸体各组织器官中的吗啡进行定位观察。结果发现：吗啡广泛分布于中枢神经系统大脑皮质、海马、基底节、丘脑和脑干内的部分神经细胞及小脑浦肯野氏细胞胞浆内，部分神经纤维及部分血管壁组织亦有吗啡分布。此外，吗啡还分布于心、肝、脾、肺、肾、肾上腺、胰腺、胸腺、甲状腺和睾丸等脏器被膜及间质结缔组织内。该研究结果进一步证实吗啡在中枢神经系统中的死后再分布不明显，而在外周各组织器官中存在死后再分布现象。作者认为，用免疫组化ＰＡＰ法检测组织器官中的吗啡可作为吸食鸦片类毒物死亡的诊断依据之一。     

嘌呤对慢性吗啡处理大鼠热痛阈与急性戒断的影响

目的：研究嘌呤碱基与嘌呤核苷对吗啡依赖大鼠的热痛阈与急性戒断的影响。 方法：28只大鼠随机分成对照组、吗啡依赖组、吗啡依赖+嘌呤碱基组、吗啡依赖+嘌呤核苷组,每组7只。通过热敏感甩尾实验,记录大鼠热敏感甩尾潜伏期;通过纳洛酮催促,对大鼠急性戒断症状进行观察与评定。 结果：与对照组相比,吗啡依赖组、吗啡依赖+嘌呤碱基组、吗啡依赖+嘌呤核苷组均产生明显的药物抗痛觉效应（P<0.05）;吗啡与嘌呤碱基或与嘌呤腺苷同时作用大鼠的甩尾潜伏期与吗啡依赖组相比有延长的趋势（P>0.05）;吗啡与嘌呤碱基或与嘌呤核苷同 时作用的大鼠戒断后,湿狗样抖动及腹泻/排便的发生次数比吗啡单独作用组明显增加（P<0.05）。 结论：本实验观察到系统应用腺嘌呤/鸟嘌呤、腺苷/鸟苷对吗啡依赖大鼠既可提高其基础热痛阈,又可加重其部分急性戒断症状。     

不同时程吗啡依赖戒断大鼠海马CA1区BDNF 及PSD-95的表达

目的观察不同时程吗啡依赖大鼠戒断1周后海马CA1区脑源性神经生长因子(BDNF)及突触后致密质95(PSD-95)的表达变化,探讨吗啡依赖戒断对海马CA1区的影响。方法建立不同时程(1周、2周、4周)吗啡依赖大鼠模型并自然戒断1周后,应用RT-PCR方法观察海马CA1区BDNF及PSD-95的表达情况。结果吗啡依赖1周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较生理盐水对照组下降(P<0.01),吗啡依赖2周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠有所上升(P<0.05),但仍低于生理盐水对照组(P<0.01),吗啡依赖4周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠、吗啡依赖2周戒断组大鼠均下降(P<0.01)。结论BDNF及PSD-95在吗啡依赖大鼠自然戒断1周后的海马CA1区的表达降低,吗啡依赖戒断对海马CA1区损伤明显。     

L-精氨酸在创伤性休克治疗中的作用

目的探讨外源性L-精氨酸(L-Arg)在创伤性休克治疗中的作用与机制。方法建立创伤性休克动物模型,随机分为休克组和处理组,于创伤前、休克末、复苏后1、3、5 h股动脉取血检测内皮素,并于相应时间点测定组织氧分压,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果两组大鼠休克末及复苏后各时间点血浆内皮素浓度及组织氧分压较伤前有显著性差异(P<0.05),复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平,处理组于复苏后5 h血浆内皮素浓度显著低于休克组(P<0.05),复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克组升高并有显著性差异(P<0.05)。处理组大鼠12、24 h存活率同休克组相比均有显著性差异。结论外源性L-Arg可降低血浆内皮素浓度,改善内脏器官的组织氧分压,并能明显提高休克模型的存活率。     

Intrathecal co-administration of ketamine and morphine preventing activation of astrocytes and decreasing releases of IL-1β and IL-6 from spinal cord in rats of morphine tolerance

Objective: To investigate the effects of intrathecal administration of ketamine, a non-competitive N-methy-D-aspartate receptor antagonist, combined with morphine on the activation of astrocytes and releases of IL-1β and IL-6 from spinal cord in the rats of morphine tolerance. Methods: Twenty-seven Sprague-Dawley male rats were randomly divided into sham-operated, morphine tolerance, and morphine plus ketamine group. The subarachnoid catheterization of all the rats was prepared by the method of Jianping Yang.Morphine 20 μg in 10 μl was administrated intrathecally to induce spinal morphine tolerance once daily for 5 consecutive days. Morphine and ketamine 250 μg in 10 μl total volume was given in morphine plus ketamine group. Three groups all received intrathecal morphine 5 μg in 10 μl for morphine challenge test at 24 h after last administration of the morphine. After morphine challenge test, lumbar spinal tissues were taken for measurement of glial fibrillary acidic protein (GFAP) of astrocyte in lumbar spinal horn cord by immunohistochemistry and IL-1βand IL-6 of spinal cord by ELISA. Results: The decrease of ％MPE induced by chronic intrathecal morphine was inhibited by ketamine and hyperalgesia and allodynia induced by morphine-withdrawl were alleviated. The average areas, the average absorbency (-A), the integral absorbency (A) of GFAP immuno-reactive cells in the dorsal horn, and IL-1β and IL-6 of spinal cord were significantly larger in morphine tolerance group than in morphine plus ketamine group. Conclusion: Co-administration of ketamine and morphine enhance antinociceptive effect of morphine and prevent the development of morphine tolerance. Ketamine might attenuate the activation of astrocytes and inhibit the release of IL-1β and IL-6 from spinal cord in repeated intrathecal morphine rats.     

小儿先天性心脏病术后肠道通透性的研究

目的 心脏手术中体外循环（extracorporeal circulation,ECC）的运用可引起肠道细胞的缺血缺氧,导致营养吸收障碍和肠粘膜屏障受损,缺血状态下肠道上皮通透性的增加早于肠道粘膜形态学的改变,所以测定肠道通透性的改变可反应先心病术后早期肠粘膜屏障功能的损伤.方法 选取先天性心脏病患儿10名,除外肠道病变和感染性疾病.分别于术前、术后24h、术后96h测定肠道通透性和血中内毒素浓度.采用高效液相色谱分析法（HPLC）测定尿中乳果糖（L）和甘露醇（M）的排泄比率（L/M）作为测定肠道通透性的指标,采取静脉血利用鲎试剂与合成基质（鲎三肽）的偶氮显色法来测定样品中微量的内毒素浓度.结果 先天性心脏病患儿手术后24 h肠道通透性增加（P＜0.01）,血中内毒素浓度较术前上升（P＜0.01）,术后96 h肠道通透性恢复,而血中内毒素仍维持在较高水平（P＜0.05）.结论 小儿先天性心脏病术后肠道通透性增高,并出现内毒素血症.     

两种吗啡依赖大鼠模型脑内单胺神经递质水平的比较

目的 通过对吗啡诱导的躯体依赖与精神依赖两种大鼠模型脑内单胺类递质水平的比较,探讨其在吗啡依赖形成中的作用.方法 采用剂量递增法复制吗啡依赖大鼠模型,然后用纳洛酮催促,引起躯体戒断症状.连续给予吗啡 (5 mg/kg,ip) 6 d,引起大鼠产生显著的条件性位置偏爱效应.脑组织去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量采用荧光分光光度法测定.结果 吗啡依赖大鼠催促戒断后脑内NE和5-HT水平明显升高,DA水平下降.吗啡在引起大鼠明显位置偏爱的同时,使大鼠脑内DA和5-HT水平显著升高,NE无明显改变.结论 吗啡依赖的形成和戒断与脑内单胺神经递质有密切关系,吗啡依赖的躯体戒断症状与NE升高有关,而吗啡诱导的精神依赖则与脑内DA水平升高有关.     

盐酸阿米替林在大鼠体内死后的分布研究

目的观察并研究盐酸阿米替林在大鼠体内死亡后的分布。方法建立盐酸阿米替林的中毒致死大鼠模型,大鼠经2倍LD50（39．2mg／kg）剂量盐酸阿米替林灌胃后,观察中毒症状,死亡后取脑、心、肺、肝、脾、肾、肌肉（左腿）、心血、周围血等组织、脏器和体液,薄层色谱扫描法检测其中盐酸阿米替林含量。结果大鼠在灌药后3～5min即出现抽搐症状,间隔3min抽搐1次,每次抽搐持续2～4秒,2h内死亡。2倍LD50剂量盐酸阿米替林灌胃后,各脏器阿米替林浓度由高向低分别为肺〉肝、肌肉、肾、脾〉心、脑、心血、外周血。结论使用薄层色谱分析法检测盐酸阿米替林,其方法简便、快速,中毒死亡大鼠肺、肝、肾、脾和肌肉中盐酸阿米替林含量较高,可作为疑似阿米替林中毒案件毒物分析的检材。     

特殊染色在电流斑鉴定中的应用

目的通过对生前电击、死后电击及正常的皮肤组织运用Mowory(ABPAS)法和Alcian blue染色来鉴别生前电击与死后电击电流斑的不同。方法自行设计电击系统一套,雄性Wistar大鼠18只,分为:生前电击死组、死后电击组和非电击对照组,每组各6只。生前电击死组及死后电击组均于电击后即刻取电击处皮肤组织;非电击对照组脱颈处死后即刻取对应部位皮肤组织。三组皮肤组织均行中性甲醛固定,制成石蜡切片后分别进行Mowory(ABPAS)法、Alcian blue-核固红、HE染色。结果生前电击死组、死后电击组与非电击对照组皮肤网织层采用Mowory(ABPAS)法和Alcian blue-核固红法染色均有明显区别;生前电击死组与死后电击组大鼠皮肤网织层采用Mowory(ABPAS)法染色无明显区别,而采用Alcian blue-核固红法染色时生前电击死组网织层染色呈红色,死后电击组网织层染色呈蓝色,存在明显差异。结论 Alcian blue-核固红法较Mowory(ABPAS)法不仅对生前与死后电流斑的鉴定有重要的价值,而且有助于不典型电流斑的认定。     

高盐饮食上调肾局部肾素-血管紧张素系统参与大鼠高血压肾损害的发生

目的：探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统（renin-agiotensin system,RAS）在高盐诱发大鼠高血压及其肾损害发病机制中的作用。方法：8周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照组（NS,n=9）,普通饲料喂养;高盐组（HS,n=9）,含8%（质量分数）NaCl的高盐饲料喂养;高盐饮食+氯沙坦组（HS+L,n=9）,高盐饲料喂养同时每日给予氯沙坦20 mg/kg灌胃。实验共6周,期间每2周监测血压和24 h尿蛋白,6周后处死大鼠,放射免疫法测定血浆、肾脏匀浆以及尿液的肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平,Real-time PCR、免疫组织化学染色分别检测肾脏血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）mRNA、蛋白表达水平,ELISA测定血、肾皮质匀浆液以及尿AGT水平。结果：与NS组相比,HS组大鼠第2周始血压显著升高［（156±2） mmHg vs. （133±3） mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）, P<0.05）］,第6周时尿蛋白显著增加［（14.07±2.84） mg/24 h vs. （7.62±3.02） mg/24 h, P<0.05］;HS+L组与HS组大鼠血压差异无统计学意义（P>0.05）,但第6周时HS+L组尿蛋白比HS组显著降低［（9.69±2.73） mg/24 h vs. （14.07±2.84） mg/24 h, P<0.01］。与NS组相比,HS组血浆肾素活性、AGT和血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,ANGⅡ）水平无显著变化（P>0.05）,肾皮质肾素活性、AGT 和ANGⅡ水平均显著升高（P<0.05）,尿AGT和ANGⅡ排泄率均显著升高（P<0.05）;与HS组相比,HS+L组大鼠血浆肾素活性、AGT和ANGⅡ水平均显著升高（P<0.05）,肾皮质肾素活性、ANGⅡ和AGT水平均显著降低（P<0.05）,尿AGT和ANGⅡ排泄率均显著降低（P<0.01）,尿AGT排泄率与肾皮质AGT水平呈显著正相关（P<0.05）。结论：高盐可能通过上调肾脏局部RAS的表达参与大鼠的肾损害,尿AGT排泄率可能反映肾脏局部RAS激活的程度。     

吗啡对小鼠血清一氧化氮含量的影响

目的探讨吗啡对小鼠血清一氧化氮(NO)的影响。方法①吗啡急性用药实验将小鼠随机分为5组(每组10只),其中4组按100me／kg腹腔注射盐酸吗啡,将小鼠在注射吗啡后0．5h,1h,2h,4h分批处死并收集血清,另1组注射生理盐水为对照组,在注射后1h处死小鼠并收集血清。②吗啡成瘾性实验另将小鼠随机分为5组(每组10只),其中4组每d按100me／kg注射盐酸吗啡,共注射10d,在末次注射后6h分别将吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组小鼠处死并收集血清,其余2组小鼠在自然戒断1d及6d后处死并收集血清;另1组注射生理盐水为对照组,每d按0．5ml／只注射生理盐水,共注射10d,在末次注射后6h后处死小鼠并收集血清。③采用硝酸还原酶法检测血清NO浓度。结果①吗啡急性用药实验在注射吗啡后0．5h,1h,2h血清NO浓度分别为(121．09±16．66)μnol／L,(132．00±27．51)μnol／L,(127．35±13．μmol)umol／L,均显著高于对照组(86．62±7．87)μmol／L,(P<O．01),4h的小鼠血清NO浓度为(94．63±7．82)μmol／L,与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。②吗啡成瘾性实验吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组及自然戒断1d组血清NO浓度分别为(114．60±15．15)μmol／L,(122．12±22．73)μmol／L和(132．81±39．98)μnol／L,对照组为(92．14±14．98)μnol／L,3组结果均高于对照组(P<0．05,P<0．01,P<0．01),自然戒断6d组小鼠血清NO浓度与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。结论注射吗啡及吗啡成瘾和戒断可升高小鼠血清NO浓度。