L-NMMA对过量氟暴露引起的小鼠MC3T3E1成骨细胞中NO/iNOS表达的影响

目的 探讨L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)与过量氟化钠(NaF)共培养对小鼠颅顶前成骨(MC3T3E1)细胞中一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 将MC3T3E1成骨细胞分为空白组(只含培养基)、NaF染毒组(0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)及L-NMMA染毒组(0、5、10、20、40、80 mol/L),采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK8)检测细胞存活率,并筛选最佳染氟浓度和最佳L-NMMA用药浓度;再将MC3T3E1成骨细胞分为对照组(0.0 mmol/L NaF)、低氟组(1.0 mmol/L NaF)、高氟组(4.0 mmol/L NaF)、低氟+L-NMMA组(1.0 mmol/L NaF+20μmol/L L-NMMA)、高氟+L-NMMA组(4.0 mmol/L NaF+20μmol/L L-NMMA)、L-NMMA组(20μmol/L L-NMMA),处理24 h,采用硝酸还原酶法检测细胞中NO含量,蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR法分别检测iNOS蛋白及mRNA表达水平。结果 与对照组相比,1.0、2....     

溶血磷脂酸激活大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮通路

目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮(L-Arg/NOS/NO)通路的影响,并探讨其与血小板功能变化的关系.方法:LPA(10-6,10-5和5×10-5 mol/L)与大鼠血小板混悬液共孵育,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO-2)含量;同位素示踪法检测血小板NOS活性及L-Arg转运;荧光探针法测定血小板内游离钙浓度.结果:LPA孵育30和60 min, 血小板NO释放分别增加了35%和56%(P＜0.01),LPA(10-6,10-5和5×10-5 mol/L)呈浓度依赖性增加了血小板NO的生成,EC50为17.8 μmol/L,95%CI为13.1～24.2 μmol/L(P＜0.01).LPA浓度依赖性增加了 NOS活性和血小板L-Arg的转运(P＜0.01).LPA(5×10-5 mol/L)孵育30和60 min,显著升高血小板[Ca2 ]i水平(P＜0.01).NOS抑制剂L-NAME预处理的血小板,LPA升高[Ca2 ]i的反应分别增强20%和32%(P＜0.01);加入NO供体L-Arg预处理,则明显抑制LPA升高[Ca2 ]i,分别减少14%和18%(P＜0.01).结论:LPA通过激活血小板L-Arg转运和NOS活性,上调L-Arg/NOS/NO通路,增加血小板NO生成.     

硫化氢下调大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路

目的观察硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）对血小板L-精氨酸／一氧化氮合酶／一氧化氮（L-Arg／NOS／NO）通路的影响以探讨H2S和NO这两种气体信号分子间的相互作用。方法离体孵育大鼠血小板，加入H2S气体溶液（10^-6～10^-3mol／L）孵育2h，采用Greiss法测定血小板孵育液亚硝酸盐（NO2^-）含量；同位素示踪法检测血小板NOS活性及L-Arg转运。结果一次性给予H2S（10^-3～10^-3mol／L）孵育2h，呈浓度依赖的抑制了L-Arg／NO通路，血小板孵育液中NO2^-含量比对照组分别降低6％、11％（均P〉0.05）、24％、36％和52％（均P〈0．01）；NOS活性分别下降1％、14％（P〉0.05）、25％、37％和42％（P〈0.01）；L-Arg转运分别减少12％（P〉0．05）到72％（P〈0.01）；IC50分别为53、02、41．63及21、53μmol／L（P〈0.01）。结论H2S通过抑制血小板L-Arg转运和NOS活性，下调L-Arg／NOS／NO通路，从而减少血小板NO生成。     

高血压疾病时血液系统L-精氨酸载体转运动力学的改变

目的 探讨原发性高血压（EH）时人体血液系统L－精氨酸（L－Arginine,L-Arg)载体转运功能的改变。方法 EH患者12例及健康成年人16例,提取血小板（Pt)和红细胞（RBC）,分别测定Pt RBC的L-Arg转运的动力学特征。结果 EH患者Pt和RBC对^3H-L-Arg转运呈高新和性载体转运方式,在不同浓度点EH患者的^3H-L-Arg转运率均比对照组明显低下（P＜0．01）。Eadie-Hofstee Plot分析,EH患才Pt L-Arg的最大转运速率（Vmax)为对照组的79％（P＜0．05）,而t^3H-L-Arg转运的米氏常数值（Km)无明显差异。RBC的L－Arg转运总能力Y^ 载体转运系统的转运能力明显低于正常组（P＜0．01）,而Y^ L载体转运系统的转运能力无明显改变。L－Arg总转运的最大速率与Y^ 载体转运系统的最大速率分别较对照组降低36．8％和42．5％（P＜0．01）,各组之间Km无明显差异。结论 EH患者Pt和RBC L－Arg载体转运系统存在明显异常。     

细菌内毒素体外刺激小鼠腹腔巨噬细胞分泌一氧化氮实验模型的条件优化

目的优化细菌内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生NO实验模型的条件。方法采用Hank’s液灌洗小鼠腹腔,收集腹腔留
居巨噬细胞,利用铜绿假单胞菌脂多糖（LPS）作为内毒素刺激巨噬细胞产生NO,以Griess法检测培养上清液中NO的浓度,考
察细胞浓度、LPS浓度、LPS刺激时长、培养液体积等因素对巨噬细胞产生NO的影响,优化实验条件,并用已知药物验证模型的
可靠性。结果本实验条件下,细胞浓度对NO的产生具有关键性影响,最适浓度为6×10
6个细胞/ml,96孔板中每孔100μl;LPS
浓度<1μg/ml时,NO的产生随LPS浓度的增加而增加（P<0.001）,LPS浓度>1μg/ml时,NO的增加的幅度明显下降,当LPS
浓度为10μg/ml时,NO产生达到峰值;NO的产生随LPS刺激时间的延长,其含量相应增加,24与48h之间的增加幅度大于
48h与72h之间的增加幅度（P<0.05）;培养上清中NO的含量与培养液的体积有一定关系,100μl时的NO含量最高。阿司
匹林(1mmol/L)、地塞米松(10μmol/L)、环孢霉素A(10μmol/L)均能明显抑制LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生NO（P<0.001）。
结论巨噬细胞浓度、LPS浓度、LPS刺激时长是建立内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞分泌一氧化氮实验模型的主要影响因素。推
荐方案为：巨噬细胞浓度5×10
6个细胞/ml,100μl/孔;LPS浓度10μg/ml;LPS刺激时长24h或48h;培养液体积100~200μl。
     

小檗碱对脂肪细胞糖代谢的影响

目的探讨小檗碱对脂肪细胞糖代谢的影响。　方法检测药物处理 2 4h或 4 8h后 3T3-L1脂肪细胞对培养液中的葡萄糖消耗量 ,以 2 -脱氧 - 3H -D -葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率。　结果在低糖 (5 .5mmol L)和高糖 (2 5mmol L)培养液中 ,小檗碱皆有显著的降糖作用 ,0 .1～ 2 0 0 μmol L小檗碱能使葡萄糖的消耗量增加2 6 % ～ 2 0 1 % ,其作用呈剂量效应 ,1 0 μmol L小檗碱能明显增强 1、1 0 0nmol L胰岛素的降糖作用 (P <0 .0 1 )。0 .1、1、1 0 μmol L小檗碱使 3T3 -L1脂肪细胞的葡萄糖转运率明显增加 ,50、1 0 0 μmol L小檗碱使其葡萄糖转运率明显降低。　 结论小檗碱能显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运和消耗     

ZLJ-601抗炎作用及其机制研究

目的:考察对甲磺酰基苯乙烯环酮类衍生物ZLJ-601对大鼠急性胸膜炎的作用以及对体外培养巨噬细胞炎症细胞因子释放和吞噬功能的影响,对其抗炎作用机制进行初步研究。方法:将角叉菜胶注入大鼠胸膜腔造成急性炎症模型,观察药物对急性炎症渗出、白细胞游出、炎症介质(PGE2、NO)释放及脂质过氧化产物(MDA)生成的影响。用脂多糖刺激原代小鼠腹腔巨噬细胞,观察药物对其释放细胞因子(IL-1)及NO的影响;利用巨噬细胞吞噬中性红实验考察药物对巨噬细胞吞噬功能的影响。结果:ZLJ-601能显著地抑制急性炎症中的渗出、白细胞游走和PGE2、NO释放,能减少MDA的生成;ZLJ-601在1×10-5、1×10-6mol/L均能抑制脂多糖刺激的巨噬细胞NO的释放,在1×10-5mol/L能抑制IL-1的释放;在1×10-5~1×10-7mol/L均能增强巨噬细胞吞噬功能。结论:ZLJ-601有较强的抗炎活性,作用机制包括抑制炎症细胞因子及其炎症介质的释放和增强巨噬细胞吞噬功能。     

辛伐他汀对内皮细胞分泌NO、NOS的影响

目的研究HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对内皮细胞分泌NO和NOS活力的影响，并探讨其机制，以阐明其在治疗动脉粥样硬化中的降脂外作用。方法培养人脐静脉内皮细胞（ECV304），分别用不同浓度TNF-α刺激，在50ng／mlTNF-α刺激的基础上用不同浓度的辛伐他汀（0．1μmol／L、10μmol／L、10．0μmmol／L）及10μmmol／L辛伐他汀＋0．2mmol／L甲羟戊酸共育。用硝酸还原酶法测定培养上清NO的浓度，用化学比色法测定NOS的活力。结果不同浓度的TNF-α刺激24h后．培养液上清液NO浓度、eNOS活力明显低于空白对照组（P〈0．05），iNOS活力明显高于空白对照组（P〈0．05）。与TNF-α（50ng／ml）刺激组相比．各浓度的辛伐他汀明显增加NO的生成，提高eNOS的活性（P〈0．01），降低iNOS活力．而该作用可被甲羟戊酸逆转。结论TNF—α可以抑制血管内皮细胞NO的生成，降低cNOS的活性，辛伐他汀可以增加NO的生成。提高eNOS的活性，而该作用可被甲羟戊酸逆转。辛伐他汀降脂外作用部分是通过抑制甲羟戊酸的合成而实现的。     

小檗碱对脂肪细胞糖代谢的影响

目的探讨小檗碱对脂肪细胞糖代谢的影响.方法检测药物处理24h或48h后3T3-L1脂肪细胞对培养液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-3H-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率. 结果在低糖(5.5mmol/L)和高糖(25mmol/L)培养液中,小檗碱皆有显著的降糖作用,0.1～200μmol/L小檗碱能使葡萄糖的消耗量增加26%～201%,其作用呈剂量效应,10μmol/L小檗碱能明显增强1、100nmol/L胰岛素的降糖作用(P＜0.01).0.1、1、10μmol/L小檗碱使3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖转运率明显增加,50、100μmol/L小檗碱使其葡萄糖转运率明显降低.结论小檗碱能显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运和消耗.     

Effects of Nitric Oxide on Proliferation and Apoptosis of Cultured Bovine Trabecular Meshwork Cell

Nitric Oxide (NO) shows a dualism in thepathogenesis of glaucoma:in one side,NO can im-prove outflow facility of aqueous humor and dropintraocular pressure (IOP) ;on the other side,ithas direct toxic effect on retinal ganglion cell[1] .Our preveious studies demonstrated,in some ex-tent,pressure could induce inducible nitric oxidesynthase(i NOS) m RNA expression,so to increase NOS synthesis and NO level[2 ] .In this experimentwe discussed the effects of NO on the proliferationand apopto…     

非对称二甲基精氨酸诱导大鼠心肌细胞肥大的作用

目的：探讨非对称二甲基精氨酸（ADMA）诱导心肌细胞肥大的作用机制。方法：原代取材新生SD大鼠的心肌细胞进行细胞培养。原代培养的第4天，用不同浓度的ADMA（4～16μmol／L）和L-精氨酸（L-arg）（0．8～3．2mmol/L）处理心肌细胞，24h后测定细胞上清液中一氧化氮（NO）的含量、一氧化氮合酶（NOS）的活性，细胞内氧活性物质（ROS）的水平、RNA含量、总蛋白量以及心肌细胞表面积。结果：①4μmol／L，8μmol／L，16μmol／L的ADMA分别能剂量依赖性使细胞内NO的含量减少，NOS的活性降低（P〈0．05）；②16μmol／L的ADMA能使心肌细胞内ROS的水平升高、细胞内RNA含量和总蛋白含量增加以及心肌细胞表面积增加（P〈0．05）；⑧0．8mmol／L，1．6mmol／L，3．2mmol/L的L-arg对ADMA诱导的心肌细胞内ROS水平的升高、细胞内RNA含量和总蛋白含量的增加以及心肌细胞表面积的增加产生剂量依赖性的抑制作用（P〈0．05）。结论：ADMA能够诱导心肌细胞肥大，NO的前体L-arg能够剂量依赖性地抑制ADMA诱导的心肌细胞肥大。     

白黎芦醇对脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞活化的抑制作用

目的探讨脂多糖（LPS）诱导的大鼠腹腔巨噬细胞（PMA）活性变化及白黎芦醇（RESV）对它的抑制作用。方法分离大鼠PMA，随机分为对照组、LPS组和RESVI-V组。培养24h后，分别用免疫组化方法检测核网子-kB（NF-kB）活性，酶联免疫吸附法和硝酸还原法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和一氧化氮（NO）水平。结果对照组仅有少量NF-kB的活化。LPS诱导后，PMA出现大量NF-kB的活化，继而细胞上清液中TNF-α、IL-1和NO的水平显著升高。RESV治疗后NF-kB的活性较PMA组逐渐降低，具有剂量依赖性，并且相应的细胞上清液中TNF-α、IL-1和NO水平明显降低。结论RESV可以抑制PMA中NF-kB的活化，从而减少TNF-α、IL-1和NO的过度分泌。     

L-精氨酸对Hela细胞增殖的调控作用研究

目的：研究L-精氨酸(L-arg)作为一氧化氮(NO)合成底物，在不同浓度情况下对人宫颈癌细胞(He1a)增殖的调控作用。方法：四甲基偶氮唑(MTT)法检测Hela细胞的增殖活性；同时检测细胞培养液中亚硝酸盐浓度观察一氧化氮合成的变化。结果：1～30mmol／L的L-arg抑制Hela细胞生长活性；当培养液中L-arg浓度达50～100mmol／L时可改变细胞生长状态，呈悬浮状，但细胞活性提高；培养液中的亚硝酸盐(NO2^-)浓度伴随L-arg浓度的增加而升高。结论：L-精氨酸对肿瘤细胞的生长繁殖具有双重调节功效。     

L-精氨酸对兔气管上皮细胞纤毛运动的影响

目的观察一氧化氮(nitric oxide,NO)前体L-精氨酸(L-arginine,L-arg)对兔气管上皮细胞纤毛摆动的影响。方法体外培养兔气管上皮组织块,采用高速数字化显微成像技术对纤毛摆动进行定量分析,观察10mmol/L L-arg及100μmol/L一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methylester,L-NAME)对上皮纤毛摆动的影响。结果①Hanks平衡盐溶液(Hank’s balanced salt solution,HBSS)对照组兔气管上皮细胞纤毛摆动在25min内无明显变化;②10mmol/L L-arg处理组纤毛摆动频率(ciliary beating frequency,CBF)随时间延长逐渐增加,其中加药20min及25min后,CBF与加药前相比差异有统计学意义;③100μmol/L L-NAME预孵育10min后再加入10mmol/L L-arg共同孵育25min,CBF在各个时间点与对照组相比无明显变化;④100μmol/L L-NAME单独作用35min内CBF无明显变化。结论L-arg可促进兔气管上皮细胞纤毛摆动,其作用机制是通过激活NOS产生NO而实现的。     

螺内酯对自发性高血压大鼠血管外膜诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯干预自发性高血压大鼠(SHR)对血管外膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨醛固酮在血管损伤性疾病中的作用及机制.方法 10周龄雄性SHR大鼠20只,分成2组:螺内酯组(10只,20 mg·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯灌胃)和对照SHR组(10只,等量自来水灌胃),10周龄雄性WKY大鼠10只作为正常对照组(等量自来水灌胃),共干预6周.各组均于干预前后每周测1次尾动脉收缩压.6周后处死,取主动脉,测定血管外膜L-精氨酸(L-Arg)摄取、iNOS活性(~3H-瓜氨酸生成法)及NOx含量(Griess 法测定).结果 对照SHR组血管外膜iNOS活性[(12.55±2.27)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.88±0.19)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]及NOx含最[(2.07±0.39)μmol/L]较对照WKY组[分别为(5.96±1.87)pmol·mg~(-1)·min~(-1),(0.51±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)(1.55±0.32)μmol/L,均P<0.01]显著增高,与对照SHR组比较,螺内酯组血管外膜iNOS活性[(8.32±1.84)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.61±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]和NOx含量[(1.64±0.27)μmol/L]显著下降(均P<0.01).结论 螺内酯能够抑制SHR血管外膜L-Arg-iNOS-NO系统.醛固酮参与血管外膜L-Arg-iNOS-NO通路的激活,这种激活除了通过参与血压升高间接发挥作用外,可能还具有直接作用.     

二氧化硫衍生物舒张大鼠离体主动脉血管环的效应及其机制研究

目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide, SO2)及其衍生物的舒张血管作用及其机制.方法:离体大鼠主动脉环灌流,应用去甲肾上腺素(noradrenaline, NE)预收缩主动脉环后,观察其对SO2供体--亚硫酸钠/亚硫酸氢钠混合液(Na2SO3/NaHSO3, 3:1物质的量比)的舒张反应;观察应用KATP通道阻断剂格列本脲和钙通道阻断剂尼卡地平对Na2SO3/NaHSO3血管效应的影响;观察应用内源性SO2生成酶抑制剂天冬氨酸异羟肟酸(hydroxamate,HDX)和Na2SO3/NaHSO3预孵育血管组织后NE缩血管效应的变化.结果:大鼠离体主动脉环对Na2SO3/NaHSO3呈浓度(0～12 mmol/L)依赖性的舒张反应,IC50值为(7.28±0.12) mmol/L,最大舒张率(Emax)为78.79%±3.24%.格列本脲(1×10^-6 mol/L)抑制低浓度Na2SO3/NaHSO3(≤4 mmol/L)的舒血管效应,而对高浓度(＞6 mmol/L)的舒血管效应无明显影响.经尼卡地平(1×10^-9 mol/L)预孵育的血管环对NE的收缩反应明显减弱,Na2SO3/NaHSO3则不能舒张该血管.反之,预先用HDX(1×10^-4 mol/L)孵育阻断内源性SO2生成后,血管环对NE的收缩反应增强[EC50从(6.48±0.84)×10^-7 mol/L降至(3.97±1.63)×10^-7 mol/L,P＜0.01];而用Na2SO3/NaHSO3预先孵育的血管对NE的收缩反应曲线右移[EC50从(6.48±0.84)×10^-7 mol/L升至(4.93±0.81)×10^-5 mol/L,P＜0.01].结论:SO2具有明显的舒张血管平滑肌作用,其作用机制与钙离子通道及KATP通道有关,推测机体内源性SO2具有血管功能调节意义.     

Insulin sensitivity and the diffuseness of coronary artery disease in humans

Objective To study the relationship between insulin sensitivity and diffuse coronary artery disease.Methods Ninety-two consecutive patients underwent coronary angiography were enrolled in the study. Relationships between the results of angiograms and both glucose tolerance and blood lipids were analyzed.Results The mean age of the 92 patients (70 males, 22 females) was 65.4±6.3 y. In the 78 patients diagnosed by angiography as coronary artery disease, diffuse lesion was more common in diabetic patients than in those without a diabetes history (12/13 vs 24/65, P=0.00026). Fasting glucose ［(6.06±2.43)×10(-3) mol/L vs (4.80±1.47)×10(-3) mol/L, P=0.009］, glucose levels at one hour ?(12.37±4.38)×10(-3) mol/L vs (9.10±3.97)×10(-3) mol/L, P=0.001］, two hours ［(11.12±5.64)×10(-3) mol/L vs (7.49±4.29)×10(-3) mol/L, P=0.003］ and three hours ［(8.11±5.51)×10(-3) mol/L vs (5.56±3.46)×10(-3) mol/L, P=0.020］ after food were higher in patients with diffuse coronary disease than in those with non-diffuse coronary disease. Differences in the insulin sensitivity index (ISI) between the two groups was statistically significant (-4.36±0.52 vs -3.89±0.69, P=0.003). The incidence of multiple-vessel disease in diabetic patients was higher than that in non-diabetic patients (12/13 vs 33/65, P=0.00565). Glucose levels at two hours ［(10.22±5.57)×10(-3) mol/L vs (7.67±4.43)×10(-3) mol/L, P=0.034］ and three hours ［(7.90±5.47)×10(-3) mol/L vs (5.22±2.79)×10(-3) mol/L, P=0.007］ after food were higher in patients with multiple-vessel disease than in those with single-vessel disease. Impaired insulin sensitivity without a history of diabetes mellitus was commonly seen in patients with coronary artery disease.Conclusions The diffuseness of coronary artery disease is associated with insulin sensitivity and blood glucose levels. Insulin resistance is a common phenomenon in non-diabetic patients.     

Relationship of transforming growth factor beta1 and basic fibroblast growth factor to detrusor underactivity following bladder outlet obstruction: experiment with rats

OBJECTIVE: To investigate the relationship of transforming growth factor beta1 (TGFbeta1) and basic fibroblast growth factor (bFGF) to detrusor underactivity following bladder outlet obstruction (BOO). METHODS: Female Wistar rats underwent ligation of the urethra to establish BOO models and were divided into BOO model 2-week group (11 rats) and BOO model 6-week group (10 rats). 8 rats underwent sham operation as control group. The detrusor urinae was taken out and stimulated by carbachol to measure the detrusor contraction force (DCF). RT-PCR method was employed to measure the mRNA expression of TGFbeta1 and bFGF in the detrusor urinae. Urine TGFbeta1 and bFGF were determined by ELISA. RESULTS: The maximum DCF levels of the BOO 2-week group under the 1 x 10(-4) mmol/L and 1 x 10(-3) mmol/L carbachol concentrations were 0.96 g +/- 0.11 g and 1.98 g +/- 0.21 g respectively, both significantly higher than those of the sham operation group (0.85 g +/- 0.18 g and 1.82 g +/- 0.19 g respectively, both P < 0.05). The maximum DCF levels of the BOO 6-week group under the 1 x 10(-5), 1 x 10(-4), 1 x 10(-3) and 1 x 10 (-2) mmol/L carbachol concentrations were 0.19 g +/- 0.02 g, 0.65 g +/- 0.06 g, 1.12 g +/- 0.08 g, and 1.40 g +/- 0.19 g respectively, all significantly lower than those of the BOO 2-week group (0.24 g +/- 0.03 g, 0.96 g +/- 0.11 g, 1.98 g +/- 0.21 g, and 2.16 g +/- 0.21 g respectively, all P < 0.05) and those of the sham operation group (0.23 g +/- 0.04 g, 0.85 g +/- 0.18 g, 1.82 g +/- 0.19 g, and 2.12 g +/- 0.26 g respectively, all P < 0.05). The mRNA expression of TGFbeta1 of the BOO 6-week group, BOO 2-week group, and sham operation group was 0.72 +/- 0.21, 0.34 +/- 0.10, and 0.32 +/- 0.01 respectively, there was a significant difference between the BOO 6-week group and the BOO 2-week group (P < 0.01). The mRNA expression level of bFGF of the BOO 6-wwek group was 0.38 +/- 0.13, significantly higher than those of the BOO 2-week group and sham operation group (0.21 +/- 0.07 and 0.10 +/- 0.05 respectively, both P <0.05). DCF was negatively correlated with the mNRA expression of TGFbeta1 and the mNRA expression bFGF in detrusor (both P < 0.05). The urine TGFbeta1 of the BOO 6-week group was (606 +/- 216) microg/mol Cr, significantly higher than that of the BOO 2-week group [(131 +/- 49) microg/mol Cr] and that of the sham operation group [(107 +/- 22) microg/mol Cr, both P <0.05]. CONCLUSION: With the progression of BOO, there is a sustained rise of bFGF mRNA expression in detrusor; however, the TGFbeta1 mRNA expression only increases during the decompensation stage. Urine TGFbeta1 level is very high 6 weeks after BOO, which may help predict the contraction function of bladder after BOO.