缺血后处理及川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注氧自由基的影响

目的:探讨缺血后处理及川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注氧自由基的影响.方法:成年雌性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为:假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪治疗组(I/R T组)和缺血后处理组(IPO组).各组动物于再灌注24 h时取血,检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),同时留取肾组织进行匀浆,测定匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAC).结果:与I/R组大鼠相比,I/R T组和IPO组大鼠的BUN和Cr均下降(P<0.01),SOD升高(P<0.01),MDA下降(P<0.01),CAT升高(P<0.05),TAC升高(P<0.01);与I/R T组大鼠相比,IPO组大鼠的BUN,Cr,SOD,MDA,CAT和TAC均无统计学差异(P>0.05).结论:缺血后处理能够抑制肾脏缺血再灌注损伤后氧自由基的过度生成,对缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其保护效应与川芎嗪治疗无明显差异.     

参麦注射液对肢体缺血-再灌注后肾脏脂质过氧化损伤的保护作用

①目的　探讨参麦注射液(SMI)对实验性家兔肢体缺血-再灌注所致肾的脂质过氧化损伤保护作用。②方法　将24只 家兔随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注+参麦注射液组(I/R+SMI)。各组均经缺血4小时后再灌注4小 时取材,分别测定血浆、肾组织及出肾血、入肾血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时测定血清肌酐(Cr)含量。③ 结果　肢体缺血-再灌注后血浆及肾组织中MDA含量较假手术组显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05),而参麦注射液治疗组血 浆及组织中MDA含量较缺血再灌注组显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05);I/R组出肾血中MDA含量明显高于入肾血(P< 0.05),SOD活性明显低于入肾血(P<0.01);而Sham组和I/R+SMI组出、入肾血中MDA含量和SOD活性无显著差异;I/R组血清Cr较 Sham组明显升高,而I/R+SMI组与I/R组相比血清Cr明显降低,但仍高于Sham组。④结论　肢体缺血-再灌注可引起肾脏的脂质 过氧化损伤,参麦注射液对肢体缺血-再灌注引起的肾脏脂质过氧化具有保护作用。     

缺血后处理上调内源性抗氧化物酶活性诱导兔脊髓保护效应

目的 观察缺血后处理是否通过增加再灌注期间内源性抗氧化物酶的活性以减轻兔脊髓缺血-再灌注损伤.方法 雄性新西兰大白兔78只随机分为3组:假手术组(Sham组,n=18):操作同I/R组,但不阻闭腹主动脉;缺血.再灌注组(I/R组,n=30):阻闭腹主动脉20 min后再灌注;缺血后处理组(PostC组,n=30):阻闭腹主动脉20 min,再灌注即刻行30 s再灌注/30 s缺血,3个循环,其他同I/R组.在再灌注的30 min、1、3、6、24和48 h分别取材,采用分光光度法行脊髓抗氧化物酶活性及丙二醛(MDA)含虽测定(各时间点n=5,Sham组n=3).再灌注6、24和48 h在取材前分别行后肢运动功能评分.结果 ①再灌注6、24和48 h时PostC组后肢运动功能评分显著高于I/R组(均P<0.05).②PostC组脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性在再灌注早期(30 min～6 h)显著高于I/R组(均P<0.05).PostC组各时间点脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与I/R组相比,差异无统计学意义.③PostC组脊髓组织MDA含量在再灌注24 h和48 h明显低于I/R组(P<0.01).结论 缺血后处理可通过上调脊髓SOD及CAT活性,减轻脊髓缺血再灌注损伤,产生保护效应.     

1,6-二磷果糖对大鼠肝脏缺血再灌注肝肾功能损害的保护作用

目的 探讨大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion.I/R)损伤对肝肾功能的影响、可能机制以及1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)对其的防治作用.方法 wistar大鼠24只,随机分为对照组(假手术组)、肝门阻断肝脏缺血30min再灌注4h组(I/R组)及应用FDP后肝门阻断肝脏缺血30min再灌注4h组(FDP组),测定各组血浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)R肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 肝脏I/R导致肝肾功能明显损伤,表现为I/R组ALT、AST、BUN、Cr含量显著升高(与对照组比较,P<0.01);I/R组MDA含量明显升高(与对照组比较.P<0.05)而SOD活力降低(与对照组比较,P<0.05);FDP组ALT、AST、BUN、Cr含量明显降低(与l/R组比较,P<0.05);MDA含量明显降低(与I/R组比较,P<0.05)而SOD活力升高(与I/R组比较,p<0.05).结论 FDP对大鼠肝脏I/R后肝肾功能具有保护作用,保护机制可能与抑制自由基损伤有关.     

参麦注射液对兔肺缺血再灌注损伤时脂质过氧化的影响

目的 探讨兔肺缺血/再灌注损伤时脂质过氧化的变化和参麦注射液的影响,为临床防治提供理论依据.方法 实验兔70只,随机分为3组:假手术组(C组,n =10)、缺血/再灌注组(I/R1、3、5h组,n=10)和参麦注射液干预组(SM1、3、5h组,n=10).采用在体兔单侧肺原位缺血/再灌注损伤模型,参麦注射液干预组于缺血前20min经耳缘静脉注射参麦注射液15ml/kg,其余处理同缺血/再灌注组.分别于上述时间点抽取动脉血,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度;提取肺组织,检测肺湿干重比(W/D)以及肺泡损伤数定量评价指标(IQA).结果 与C组比较,I/R3h组和I/R5h组SOD活性下降(P＜0.01),MDA浓度、W/D及IQA均升高(P＜0.01);与I/R组比较,SM组在相应时间点的SOD活性升高(P＜0.01),MDA浓度、W/D和IQA均下降(P＜0.01).结论 参麦注射液可通过抑制氧自由基的生成,减轻脂质过氧化对肺缺血/再灌注损伤的肺组织发挥积极的保护作用.     

大鼠缺血再灌注损伤对心肌超微结构的影响及LXA4的保护作用

目的探讨脂氧素A4(LXA4)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)超微结构的保护作用.方法72只SD雄性大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(I/R1组)、MIRI二组(I/R2组)、MIRI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(LX2组),每组12只.建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测IL-1β、IL-8、cTnI血清浓度;同时测定SOD活性、MDA含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;电镜下观察心肌超微结构的变化.结果 I/R1、LX1与C1组相比,I/R2、LX2与C2组相比,血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),SOD、MDA以及凋亡率增高(P<0.05).LX1与I/R1组,LX2与I/R2组相比,血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),MDA含量及凋亡率均降低(均P<0.05);SOD活性提高(P<0.05);同时心肌超微结构损伤明显改善,线粒体排列整齐,电子密度增高,肿胀及空泡明显减轻.结论 LXA4通过抑制组织促炎细胞因子、氧自由基损伤,降低细胞凋亡来减轻心肌超微结构的损伤,对大鼠MIRI起明显的保护作用.     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制.方法 采用摘除右肾夹闭左侧肾蒂45 min再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注损伤模型.2 w前已行右肾切除术的30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组).IPO组在夹闭左侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,重复6次后,完全恢复肾血流.再灌注6 h处死大鼠抽取颈动脉血和切取左肾.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学改变 ,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和IPO组Cr和BUN浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,肾细胞凋亡率升高,病理损伤明显.与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量降低,肾细胞凋亡率降低,病理损伤减轻.结论 缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与增强肾脏抗氧化能力和制肾组织细胞凋亡有关.     

大豆异黄酮对家兔心肌缺血再灌注的影响

目的:研究大豆异黄酮对家兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:健康家兔24只,雌雄不拘。体重2.5±0.5kg,随机均分为三组。假手术组(sham组,静注生理盐水1ml/kg)、模型组(I/R组,静注生理盐水1ml/kg)、大豆异黄酮组(sif组,静注soyifolavones10mg/kg)。采用冠状动脉左前降支结扎法复制家兔心肌缺血再灌注损伤模型。I/R组和sif组于再灌注前15分钟分别耳缘静脉注射静注生理盐水1ml/kg和sovisoflaVones10mg/kg;sham组开胸后仅在冠状动脉下穿线,但不结扎,于相同时间静注生理盐水1ml/kg。分别观察缺血前、缺血后45分钟、再灌注90分钟家兔的心电图S-T段、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及心肌受损和组织形态学改变情况。结果:①I/R组较sham组心电图S-T段明显抬高(P<0.05),血清CK、LDH活性、MDA含量显著增高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),光镜下见细胞核周出现明显空泡化。电镜下可见肌丝断裂、线粒体破坏、核浓缩。②与I/R组比,sif组再灌后S-T段明显降低(P<0.05),血清CK、LDH活性明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),再灌注后心肌损伤和病理形态学改变明显减轻。结论:①Sif对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用;②Sif抗心肌缺血再灌注损伤作用机制与增强心肌抗氧能力,清除氧自由基,减轻生物膜损伤有关。     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

异丙酚对体外循环肺损伤的保护作用

目的研究临床剂量异丙酚对体外循环(Extracorporeal c ircu lation,ECC)氧自由基所致的肺损伤是否有保护作用。方法选择择期30例首次心脏瓣膜置换术患者并随机分为对照组(C组)和异丙酚组(P组),每组15例。于ECC前(T1)、腔静脉开放5 m in(T2)、30 m in(T3)、60 m in(T4)时测定桡动脉血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度,计算胸肺顺应性(Cs)和动态肺顺应性(Cd),呼吸指数(R I)。结果C组Cs、Cd在T2,T3,T4较T1及同时间点的P组明显下降(P<0.05),C组R I在T2,T3较T1及同时间点的P组明显升高(P<0.05),T4与T1无明显差异但仍高于P组。C组SOD T2,T3,T4显著低于P组(P<0.05),MDA显著高于P组(P<0.05)。T2,T3,T4两组MDA显著高于T1(P<0.05),但是P组升高的程度不如C组。结论临床剂量的异丙酚可能通过减少ECC氧自由基产生,增加机体清除氧自由基的能力,从而减轻ECC所致的肺脏缺血/再灌注损伤。     

乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用

目的:探究乳化异氟烷后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响?方法:雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):空白对照组(S组)?缺血再灌注组(IR组)?乳化异氟烷组(EI组)?脂肪乳组(IL组),建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型?分别于平衡末(T0)?缺血缺氧前即刻(T1)?再灌注30 min(T2)和再灌注60 min(T3)时,记录潮气量(tidal volume,VT)?肺静脉氧分压(oxygen partial,PaO2)?肺顺应性(compliance,CL)和气道阻力(airway resistance,R)的数值;测定肺湿/干重比(W/D)并观察肺组织HE染色情况;检测肺组织中SOD和MDA的表达水平?结果:与T0时刻比较,4组生理数据在T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05或0.01)?与S组比较,IR组和IL组在T2?T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05或0.01);与IR组比较,EI组和IL组在T2?T3时刻VT?CL和PaO2上升而R下降(P < 0.05或0.01);与EI组比较,IL组在T2时刻PaO2下降,在T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05)?与S组比较,IR组?IL组W/D和MDA表达水平上升而SOD表达水平下降(P < 0.05或0.01),EI组SOD表达水平下降(P < 0.01);与IR组比较,EI组W/D和MDA表达水平下降而SOD表达水平上升(P < 0.05或0.01),IL组W/D下降而SOD表达水平上升(P < 0.05);与EI组比较,IL组SOD表达水平下降而MDA表达水平上升(P < 0.05)?病理显示EI组肺损伤轻于IR组和IL组?结论:8%乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与减轻肺缺血再灌注损伤后氧化应激有关?     

七氟醚和异丙酚对单肺通气致缺血-再灌注损伤保护作用的比较

［摘要］目的　研究比较七氟醚和异丙酚对单肺通气致缺血-再灌注损伤保护作用．方法　36例胸外科手术单肺通气患者随机分成2组:七氟醚组和异丙酚组．七氟醚组:硫喷妥钠诱导+1%～2.5%七氟醚加40%/60% O2/N2O混合气吸入维持麻醉．异丙酚组:丙泊酚诱导+异丙酚和瑞芬太尼静脉输注维持麻醉．在麻醉诱导前（T1）、双肺通气前1 min（T2）、双肺通气30 min后（T3）和术后第 6 h（T4）各时间点,记录血流动力学参数和抽取血液样本测定血气变化、缺血修饰白蛋白（IMA）水平和丙二醛（MDA）含量．结果　在T2、T3时在异丙酚组患者心率低于七氟醚组, 差异无统计学意义（P ＞0.05）,2者在PCO2和pH值差异无统计学意义（P＞0.05）．在T2、T3时七氟醚组患者PO2明显低于异丙酚组（P ＜0.05）．在T4时,七氟醚组患者IMA水平和MDA含量低于异丙酚组（P ＜0.05）．结论　七氟醚能够对胸外科手术单肺通气患者的缺血-再灌注损伤提供保护作用．     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组）,观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较,B组缺血再灌注24h后,血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01）,血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后,C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）;C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）;C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现,依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

异丙酚与安氟醚或七氟醚静吸复合麻醉对氧自由基的影响

目的:观察异丙酚与安氟醚、七氟醚静吸复合麻醉对氧自由基的影响.方法:32例择期手术的全麻病人,随机分为4组(每组8例),分别给予安氟醚麻醉(A组)、七氟醚麻醉(B组)、异丙酚-安氟醚麻醉(C组)、异丙酚-七氟醚麻醉(D组).其中A、B组为对照组,C、D组为观察组.分别于麻醉前及麻醉诱导后15min、1h和2h采集静脉血测红细胞超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA).结果:麻醉后,A、B两组SOD值均逐渐下降,MDA值均逐渐升高,麻醉诱导后2hSOD、MDA值较麻醉前差异均有显著性(P<0.05),但A、B两组相比较,SOD、MDA值差异均无显著性(P>0.05);C、D两组SOD值较麻醉前均有下降趋势,但差异均无显著性(P>0.05),MDA值较麻醉前均逐渐下降,并于麻醉诱导后2 h差异均有显著性(P<0.05),但C、D两组相比较SOD、MDA值差异均无显著性(P>0.05).A与C组之间相比较及B与D组之间相比较,SOD值在麻醉诱导后2h差异均有显著性(P<0.05);MDA值在麻醉诱导后1 h及2 h差异均有显著性(P<0.05、P<0.01).结论:安氟醚和七氟醚均能产生自由基使MAD升高、SOD下降;临床麻醉剂量的异丙酚能有效地清除自由基、降低MDA.     

心肌缺血再灌注损伤大鼠胱硫醚β-合酶/硫化氢和血红素氧合酶-1/一氧化碳的相互作用

目的 研究胱硫醚母β-合酶(CBS)/硫化氢(H2S)体系和血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)体系在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的相互作用.方法 30只SD大鼠随机分为5组(n=6):对照组(C组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、心肌缺血再灌注+锌原卟啉(HO-1抑制剂)组(I/R+Z组)、心肌缺血再灌注+羟氨(CBS抑制剂)组(I/R+H组)、心肌缺血再灌注+锌原卟啉+羟氨组(I/R+Z+H组).I/R+Z组、I/R+H组和I/R+Z+H组夹闭左冠状动脉前30 min分别腹腔注射锌原卟啉45μmol/kg、5 mmol/L羟氨1 ml和5 mmol/L羟氨1 ml+锌原卟啉45μmol/kg,C组和I/R组腹腔注射等量生理盐水.缺血30 min再灌注2 h后处死大鼠取心肌组织,测定大鼠心肌组织中H2S、NO、GSH、MDA含量、SOD活性及CBS-mRNA和HO-1-mRNA表达的变化;电镜下观察心肌组织线粒体的变化.结果 与C组相比,I/R组H2S、CO和MDA含量增高,GSH含量和SOD活性降低,CBS-mRNA和HO-1-mRNA表达增高.与I/R组相比,I/R+Z组CO含量降低,H2S和GSH含量增高,CBS-mRNA表达增高,HO-1-mRNA表达降低;I/R+H组H2S和GSH含量降低,CO含量增高,CBS-mRNA的表达降低,HO-1-mRNA表达增高;I/R+Z+H组H2S、CO、GSH含量和SOD活性降低,MDA含量增高,CBS-mRNA和HO-1-mRNA的表达均降低;I/R+Z+H组大鼠心肌组织线粒体损伤加重(P<0.05).结论 CBS/H2S体系和HO-1/CO体系在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中有相互作用.     

围术期持续输注小剂量异丙酚对房或室间隔缺损修补术患儿心肌的保护作用

目的:观察围术期持续输注小剂量异丙酚对房或室间隔缺损修补术患儿心肌的保护作用。方法:40例择期行房或室间隔缺损修补术的患儿,随机分成两组(n=20):异丙酚组和对照组。异丙酚组在麻醉诱导后靶控持续小剂量输注异丙酚0.5 mg.kg-1.h-1至术后4 h。分别在术前、开放主动脉后1 h、术后24 h、48 h从中心静脉采取血样,测定肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与术前比较,开放主动脉后1 h、术后24 h、48 h两组患者血清CK、CK-MB、cTnI、MDA均升高(P<0.05),SOD降低(P<0.05)。与对照组比较,在开放主动脉后1 h、术后24、48 h时,异丙酚组血清CK、CK-MB、cTnI、MDA均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。结论:围术期持续输注小剂量异丙酚对房或室间隔缺损修补术患儿有良好的心肌保护作用。     

七氟醚预处理在单肺通气肺缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 探讨七氟醚预处理对单肺通气肺缺血再灌注损伤局部脑氧饱和度、肺顺应性、炎性应激及氧化应激状态的影响.方法 选取2015年10月至2017年7月于本院诊治行肺叶切除术患者88例作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组(n=44)和观察组(n=44),对照组患者给予丙泊酚麻醉处理,观察组患者在对照组治疗基础上给予七氟醚预处理(单肺通气前预先吸入1.0％～2.0％七氟醚30 min),比较麻醉诱导前(T0)、单肺通气15 min(T1)以及双肺通气15 min(T2)3个时间点两组患者局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO2)、肺动态顺应性(dynamic lung compliance,Cdyn)、炎性因子[细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]与氧化应激水平[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA)]水平.结果 两组T0时刻左侧rSO2、右侧rSO2、Cdyn、ICAM-1、TNF-α、SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组T1、T2时刻左侧rSO2、右侧rSO2及Cdyn水平均显著高于对照组(P＜0.05).两组T1、T2时刻ICAM-1、TNF-α、MDA水平均显著高于T0时刻,且T2时刻水平显著高于T1时刻,观察组T1、T2时刻水平均显著低于对照组(P＜0.05).与T0比较,T1、T2时刻两组SOD水平均显著降低,且观察组水平显著高于对照组(P＜0.05).结论 七氟醚预处理可有效改善单肺通气肺缺血再灌注患者局部脑缺氧状态和肺顺应性,减轻炎性应激反应,改善患者氧化应激状态.     

三种全程麻醉方式对二尖瓣瓣膜置换术患者cTnⅠ和CK-MB的影响

目的比较丙泊酚静脉麻醉、七氟醚吸入麻醉及丙泊酚、七氟醚静吸复合麻醉三种全程麻醉维持方式对二尖瓣瓣膜置换术患者体外循环缺血再灌注损伤心肌的影响。方法选择45例患者,随机分丙泊酚组(P组)、七氟醚组(S组)、丙泊酚复合七氟醚组(PS组),每组15例,分别采用丙泊酚、七氟醚、丙泊酚复合七氟醚全程维持麻醉。在诱导后、体外循环前、体外循环后、手术结束即刻分别记录患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)。在手术前(T0),升主动脉开放后2 h(T2)、4 h(T4)、8 h(T8)、24 h(T24)、48 h(T48),采集动脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果三组各时点HR、MAP、CVP差异无统计学意义(P>0.05)。三组患者血浆cTnI、CK-MB在T2、T4、T8、T24、T48明显升高,P组、PS组于T8达高峰,而S组于T4达高峰。与P组、PS组相比,S组cTnI在T2、T4、T8、T24、T48明显降低(P<0.05),CK-MB在T2、T4、T8、T24、T48明显降低(P<0.05)。结论对于在体外循环下行二尖瓣瓣膜置换术的患者,与全程丙泊酚或丙泊酚复合七氟醚维持麻醉相比,全程七氟醚维持麻醉有较好的心肌保护作用。     

不同剂量异丙酚对体外循环患者肺功能的影响

目的:探讨不同剂量异丙酚在体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术中对肺功能的影响。方法:选择42例在体外循环下行心脏瓣膜置换术的患者,随机分为对照组(C组)、异丙酚1组(P1组,2μg/mL)及异丙酚2组(P2组,4μg/mL)。P1、P2组气管插管后靶控输注异丙酚,直至手术结束。对照组术中不输注异丙酚。于CPB前(T1)、肺脏再灌注(腔静脉开放)后30 min(T2)、60 min(T3)、120 min(T4)各时间点抽取桡动脉血,检测血气、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、丙二醛(MDA)的浓度及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并根据血气结果计算肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]和呼吸指数(RI)。结果:3组患者T2～T4时P(A-a)O2和RI显著高于T1时(P<0.05),T2～T4时,异丙酚组P(A-a)O2、RI显著低于C组(P<0.05),且P2组明显低于P1组(P<0.05);T2～T4时,异丙酚组TNF-α、IL-6、sICAM-1、MAD浓度显著低于C组(P<0.05),且P2组明显低于P1组(P<0.05);异丙酚组SOD活性显著高于C组,且P2组明显高于P1组(P<0.05)。结论:在CPB期间,靶控输注异丙酚2μg/mL及4μg/mL均能明显抑制炎性因子的释放,减少氧自由基产生,增加机体清除氧自由基的能力,从而减轻CPB所致的肺损伤,有一定的肺功能保护作用,并呈剂量效应关系。     

系统性缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨系统性缺血预适应对缺血再灌注心肌是否具有早期保护作用。方法将24只新西兰大白兔随机分为单纯缺血再灌注组（I组）、经典缺血预适应组（IPC组）、系统性缺血预适应组（SIP组）,每组8只。I组丝线结扎冠状动脉左前降支,缺血30rain,再灌注120min。IPC组冠状动脉左前降支缺血5min,再灌注10min,重复2次,后同I组。SIP组5min内从股动脉抽血,使平均动脉压降至50mmHg并维持10min,此后用5min把放出的血输回,后同I组。检测3组缺血前、缺血30min、再灌注30min、再灌注120min各时间点血清cTnI浓度、SOD活性及MDA、NO含量的变化。结果（1）缺血前各观察指标3组相比,差异均无统计学意义（P〉0．05）;（2）缺血30min,再灌注30、120min时点IPC、SIP组血清cTnI浓度、MDA含量明显低于I组（P〈0．05）,IPC、SIP组血清SOD活性、NO含量明显高于1组（P〈0．05）;（3）SIP组较IPC组效果显著,但各指标2组比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论系统性缺血预适应对心脏缺血再灌注损伤具有早期保护作用,能明显减少心肌细胞坏死。