硫酸镁对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用

近年来关于Ｍｇ2 +的基础及临床试验研究对其治疗价值意见不一[1] 。本实验采用大鼠局灶性脑缺血再灌流模型 ,对脑缺血 2ｈ再灌流 3ｈ大鼠给予ＭｇＳＯ4 治疗 ,通过测定ＮＯ、ＭＤＡ及脑含水量变化 ,来探讨Ｍｇ2 +剂对脑缺血再灌流损伤的保护作用。1　材料和方法1 1　动物及模型制备 :实验用ＳＤ大鼠 40只 ,体重 2 70ｇ～30 0ｇ ,雌雄不限。采用大鼠大脑中动脉尼龙单线栓塞造成局灶性脑缺血再灌流模型。1 2　分组 :将大鼠随机分成假手术组 (10只 )、模型组 (15只 )、治疗组 (15只 )。模型组为缺血 2ｈ再灌流 3ｈ ;治疗组为缺血 2ｈ再灌流开…     

肌肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

肌肽 (ｃａｒｎｏｓｉｎｅ)即 β 丙氨酰 Ｌ 组氨酸 ,近几年发现其具有抗氧化 ,抗自由基作用。因而提出肌肽是继ＳＯＤ、ＶｉｔＥ之后的又一内源性自由基清除剂和抗氧化剂[1 ] 。缺血性脑中风是我国及发达国家老年人群中的第三大死亡原因 ,也是中老年人致残和痴呆的重要原因之一。尽管治疗缺血性脑中风的药物不断问世 ,但缺血性中风的预后仍然令人失望。因此 ,寻找治疗脑缺血损伤更有效的神经保护剂已成为临床医学领域的重要研究课题。本研究制作大鼠全脑不完全缺血模型 ,借以观察肌肽是否具神经保护作用。1　材料与方法1 1　实验动物 :Ｗ…     

人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组,尼莫地平阳性药物对照组。采用Nissl染色检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤,并采用免疫印迹方法检测p-JNK、p-c-jun、Bax的表达情况。结果假手术组海马神经元数量正常,p-JNK、p-c-jun、Bax含量最低;与假手术组比较,缺血再灌注组神经元数量显著降低,p-JNK、p-c-jun、Bax含量显著增高;各给药组与缺血再灌注组比较,海马神经元损伤减轻,p-JNK、p-c-jun、Bax含量降低,其中人参皂苷Rg140mg/kg组效果更明显。结论人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制脑组织p-JNK、p-c-jun、Bax的表达有关。     

人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS活性及蛋白表达的影响

目的: 研究人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其作用的机制。方法: 采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h、再灌注24 h模型,造模前,人参皂甙Rg1防治组分别静脉注射人参皂苷Rg1 10、20及40 mg/kg,1次/d,连续7 d。分别以Longa's法评定神经功能、尼氏染色观察海马椎体细胞存活数,并检测脑组织中内一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Western blotting检测脑组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和iNOS蛋白表达。结果: 与模型组比较,人参皂苷Rg1 20及40 mg/kg组能明显改善大鼠MCAO后神经功能症状,增加海马椎体细胞存活数(P<0.05,P<0.01),使脑组织NOS和iNOS活性降低,NO生成减少(P<0.05,P<0.01),iNOS及nNOS表达不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论: 人参皂苷Rg1能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制NOS表达而使NO含量降低有关。     

三七总皂苷抑制铁死亡和炎症反应减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:基于三七总皂苷(PNS)对铁死亡和炎症反应的调控作用,探讨PNS抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)机制。方法:采用大脑中动脉阻塞/复灌注(MCAO/R)方法建立大鼠CIRI模型,PNS干预后,各组大鼠进行Longa评分比较;观察脑梗死体积;试剂盒检测缺血侧大脑皮质组织中Fe2+、GSH、MDA、IL-1β、TNF-α和IL-6含量;Western blot检测脑组织中铁死亡关键调控蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果:MCAO/R后,大鼠神经评分显著增加,有明显脑梗死区,皮层组织中Fe2+和MDA及IL-1β、TNF-α、IL-6含量显著增加,而GSH含量和GPX4水平显著降低。与MCAO/R组相比,PNS干预组大鼠神经功能评分显著降低、脑梗死体积减小、脑组织中Fe2+和MDA及IL-1β、TNF-α、IL-6含量显著降低,而GSH含量和GPX4水平显著增加。结论:PNS可有效减轻CIRI,其机制与抑制铁死亡和炎症反应有关。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤血清IL-8的影响

目的 :研究三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤血清IL - 8的影响。方法 :线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)局灶性脑缺血模型 ,缺血 2h ,再灌注 3h ,放免法测定血清IL - 8的含量。结果 :5 0mg/kg-1ip ,qd× 7d能降低大鼠脑缺血再灌注后血清IL - 8的含量。结论 :三七总皂苷通过降低大脑缺血再灌注后血清IL - 8的产生和释放 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

频谱照射对沙土鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

频谱照射对沙土鼠脑缺血再灌损伤的保护作用胡天喜，方若莹，阿布都·艾尼，荣佩珍，罗元新，高永献（上海华东师范大学生物系２０００６２）有报道提及频谱照射对小鼠和大鼠脑缺血性损伤有治疗作用，但未涉及脑缺血再灌自由基所致损伤的保护作用。用双颈动脉夹闭法使沙土...     

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响。方法60只健康大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组,尼莫地平组,每组10只。采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。术后24h采用电镜及TUNEL法对海马CA1区的神经元凋亡情况进行检测。结果模型组部分神经元坏死,可见神经元凋亡,有时有凋亡小体形成。Rg1各组与模型组比较,Rg1各组海马CA1区粗面内质网肿胀及线粒体嵴断裂均有不同程度的减轻,凋亡细胞数量显著降低(P<0.05)。Rg140mg/kg组凋亡细胞数低于尼莫地平组(P<0.05),尼莫地平组凋亡细胞数低于10mg/kg组(P>0.05)与20mg/kg组相当。结论人参皂苷Rg1可以通过干预神经元凋亡过程发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

人参皂苷Rbl对大鼠局灶性脑缺血白质重塑的影响

目的　探讨人参皂苷Rbl(Ginsenoside Rb1,GSRb1)对大鼠局灶性脑缺血白质重塑的影响。 方法　大鼠随机分为假手术组、溶媒处理组和人参皂苷Rbl处理组,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注（middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R）损伤模型,用LFB染色观察大鼠胼胝体和内囊的髓鞘变化,用免疫组化染色法检测缺血侧胼胝体GFAP和APP的表达以评估星形胶质细胞和轴突的改变。 结果　缺血2 h再灌72 h后,溶媒处理组胼胝体和内囊有明显的髓鞘紊乱、脱失,胼胝体GFAP和APP表达显著增加。与溶媒处理组相比,GSRb1处理组髓鞘脱失有明显改善 (P<0. 01, P<0. 05)且胼胝体GFAP和APP表达显著减少(P<0. 05)。 结论　GSRb1可能促进大鼠局灶性脑缺血后脑白质重塑。     

人参提取物对内毒素所致小鼠脾细胞损伤的保护作用

目的 观察人参提取物在内毒素脂多糖(LPS)所致的SIRS／MODS中对脾细胞的作用。方法 通过HE、TUNEL染色和透射电镜比较注射人参提取物(GS)后再注射LPS时的脾脏形态学及凋亡情况，并用免疫组织化学的方法检测Bcl-2，Fas，FasL的表达。结果 随LPS作用时间的延长，脾损伤逐渐加重。动脉周围淋巴鞘细胞碎片及TUNEL阳性细胞增多，电镜观察可见到凋亡的淋巴细胞。而人参组细胞损伤明显减轻。Bcl-2的表达随着LPS作用时间的延长而减少，Fas，FasL则增强。人参提取物主要阻止Bcl-2表达减少。结论 人参提取物对LPS脾细胞损伤有保护作用，其作用机制与增强Bcl-2表达有关。     

人参皂苷Rg1预处理对大鼠离体心缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨人参皂苷Rg1对离体大鼠心缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:选取SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、I/R组、人参皂苷Rg1(1、5、10、20μmol/L)处理组。利用Langendorff灌流系统建立大鼠离体心I/R损伤模型。IabOhart电生理系统实时监测心功能指标,血清生化检测心流出液中心肌酶含量,TTC染色法测定心肌梗死面积。结果:不同浓度人参皂苷Rg1均可改善心肌I/R损伤引起的左室发展压(LVDP)和左室内上升/下降最大速率(±dp/dt_(max))的下降,并降低流出液巾乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK MB)、肌红蛋白(MYO)和肌钙蛋白I(TroI)的含量,显著减少心肌梗死面积。其中5μmol/L和10μmol/L浓度的人参皂苷Rg1对心的保护作用最显著。结论:人参皂苷Rg1具有药物预适应作用,改善心肌I/R损伤后的心肌生理功能,减少流出液中心肌酶的释放和心肌梗死面积,从而发挥抗心肌I/R损伤的保护作用。     

咖啡酸及阿魏酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

咖啡酸及阿魏酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用     

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠大脑细胞死亡方式的影响

目的　探讨人参皂苷Rg1（ginsenoside Rg1）对脑缺血再灌注大脑皮层细胞死亡方式的影响。 方法　健康SD大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、缺血再灌注组（Model组）、人参皂苷 Rg1 10、20、40 mg/kg处理组、尼莫地平处理组（阳性对照组）,每组15只。各组于术前5 d至取材当日分别注射生理盐水（Sham、Model组）、人参皂苷Rg1（Rg1处理组）、尼莫地平（阳性对照组）。采用右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型,动物清醒后进行神经功能评分和TTC染色验证模型是否成功;采用免疫组化法和免疫印迹法定性定量检测大脑皮层缺血再灌注24h后多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1（poly ADP-ribose 　polymerase-1,PARP-1）、半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的表达。 结果　免疫组化和免疫印迹结果显示,Sham组大脑皮层区可见PARP-1、及少量caspase-3阳性细胞;Model组可见大量PARP-1阳性细胞及caspase-3阳性细胞;人参皂苷Rg1处理组神经功能缺损评分及PARP-1、caspase-3的表达显著低于　Model组。 结论　人参皂苷Rg1预处理对大鼠脑缺血再灌注具有保护作用,其机制可能与下调脑组织　PARP-1、caspase-3的表达,对抗脑细胞凋亡和胀亡有关。     

葛根素对脑缺血再灌注损伤保护机制的研究现状

葛根素(Puerarin)是临床上常用的中药注射剂,作为改善心脑血管循环的药物,广泛运用于治疗心肌梗塞和中风性疾病。近年来,对其在脑缺血再灌注损伤中所起的保护作用研究较多,本文主要就葛根素的脑保护机制作一综述。     

灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制研究进展

脑缺血再灌注损伤（Cerebra lischemia-reperfusion injury）是指缺血脑组织在恢复血液灌注后,脑组织损伤进一步加重的临床病理过程。灯盏花素是从灯盏花中分离出的一类黄酮类成分,主要含灯盏乙素（4,5,6-三羟基黄酮-7葡萄糖醛酸苷）、少量灯盏甲素及其他黄酮类成分。近年来的研究表明,灯盏花素对脑缺血再灌注后的脑损伤具有显著的保护作用,并已在临床应用中得到证实。本文就灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制作一综述。     

人参茎叶总皂苷对衰老皮肤胶原纤维和弹力纤维的保护作用

目的:观察人参茎叶总皂苷口服对衰老皮肤弹力纤维和胶原纤维的作用。方法:小鼠颈背部皮下每日注射D-半乳糖(1000 mg.kg-1)造成衰老模型,同时灌胃50 mg.kg-1和100 mg.kg-1的人参茎叶总皂苷,42天后处死,10%甲醛固定。观察衰老皮肤胶原纤维和弹力纤维的改变。结果:50 mg.kg-1和100 mg.kg-1人参茎叶总皂苷使衰老小鼠皮肤中胶原纤维和弹力纤维的含量增加,100 mg.kg-1人参茎叶总皂苷作用更显著。结论:50 mg.kg-1和100 mg.kg-1人参茎叶总皂苷均对衰老皮肤的胶原纤维和弹力纤维有保护作用。     

人参皂苷Rb1对大鼠脑缺血再灌注损伤中NAIP表达的影响

目的:观察人参皂苷Rb1对神经元凋亡抑制蛋白(neuronal apoptosis inhibitory protein,NAIP)在脑缺血再灌注损伤中表达的影响,探讨人参皂苷Rb1对缺血性脑病的防治机制.方法:线栓法阻断大鼠大脑中动脉2 h,再灌注3 h～5 d制备脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法标记NAIP阳性细胞,观察人参皂苷Rb1对NAIP阳性细胞数的影响.结果:缺血再灌注后,缺血半暗带内的NAIP阳性细胞表达增加,海马CA 1区等部位的NAIP阳性细胞数量也明显增加,而缺血中心区无NAIP阳性细胞的表达.实验对照组中NAIP阳性细胞数量随再灌注时间延长逐渐升高,12 h达到高峰,至5 d时NAIP阳性细胞数量表达低于正常水平.实验用药组中NAIP阳性细胞数量在2 d时达到高峰,且其高峰值明显高于实验对照组中的高峰值,后随再灌注时间的延长而逐渐下降,至5 d时仍处于较高水平.结论:脑缺血再灌注后,NAIP表达增加是脑组织对损伤的一种保护性反应,其对缺血区周围的神经细胞的保护作用更为明显.NAIP在脑组织中的表达具有一定的时间规律性,并且人参皂苷Rb1可能通过上调NAIP的表达发挥对受损脑组织的保护作用.     

二巯丙磺钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨二巯丙磺钠 (Na DMPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用复制大鼠 4 动脉阻断模型 ,观察脑缺血再灌注损伤的水份和钙含量变化及组织学和超微结构改变 ,以及Na DMPS脑室内给药 (icv)对上述指标的影响。结果 :脑缺血 2 0min ,再灌注 60min ,可造成脑水份 ,钙含量明显增加 ,组织形态学检查亦见缺血再灌注损伤。缺血前 2 0minicvNa DMPS 90 0 μg·kg 1,能显著降低脑水份和钙含量 ,逆转脑缺血再灌注损伤。结论 :Na DMPS对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

人参皂苷Rb3对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护

BACKGROUND: Ginsenoside Rb3 has a variety of physiological activities, which mainly reflected in the cardiovascular treatment. OBJECTIVE:To study the protective effects of ginsenoside Rb3 on the ischemia/reperfusion injury of rats. METHODS: 120 Sprague-Dawley rats were randomly assigned to six groups, with 20 in each group. Rats in the model and sham operation groups were intragastrically given physiological saline 2 mL/kg•d for 2 consecutive days. Rats in the positive drug group were intragastrically given diltiazem 2 mL/kg•d for 2 consecutive days. Rats in the low-dose drug group, moderate-dose drug group and high-dose drug group were intragastrically given ginsenoside Rb3 10, 20, 30 mg/kg•d, for 2 consecutive days. At 2 days after administration, the chest of rats in the sham operation was opened, but these rats did not receive any other treatment. In other five groups, anterior descending branch of left coronary artery was ligated to establish models of ischemia/reperfusion injury. 48 hours later, we observed pathological sections of rat cardiac muscle, calculated percentage of organ coefficient and myocardial infarction area, measured the levels of serum isozyme, malondialdehyde, lactate dehydrogenase, endothelial relaxing factor, superoxide dismutase and glutathione peroxidase. RESULTS AND CONCLUSION: (1) Pathological sections: ginsenoside Rb3 significantly improved the ischemia/reperfusion injury. (2) Percentages of organ coefficient and myocardial infarction area: compared with the model group, the percentages were significantly lower in the moderate-dose and high-dose drug groups (P < 0.05, P < 0.01). (3) Serum indexes: compared with the model group, ginsenoside Rb3 decreased isozyme, malondialdehyde, lactate dehydrogenase and endothelial relaxing factor levels in a dose-dependent manner, but increased superoxide dismutase and glutathione peroxidase levels in a dose-dependent manner. (4) Results suggested that ginsenoside Rb3 has protective effects on ischemia/reperfusion injury. Its mechanism of action may be associated with anti-lipid peroxide activities in cells, the anti-free radical effects, anti-inflammatory functions and the influence of cardiac enzymes on energy metabolism. 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

β-七叶皂苷早期应用对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的:观察β-七叶皂苷(β-aescin)对大鼠脊髓损伤后继发性损害的保护作用。方法:本实验采用NYUⅡ型脊髓撞击伤仪制成中度脊髓损伤模型。术后30 min,所有大鼠分别经腹腔给予β-七叶皂苷(1.0 mg/kg)或盐水治疗,3次/d,连给3 d。术后,于各时间点采用BBB评分和足迹实验对大鼠双后肢运动功能进行评估;术后24 h,对损伤部位脊髓组织丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性进行检测;术后14 d行免疫组织化学检查,利用胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)观察损伤星形胶质瘢痕及其包围的坏死空洞,利用抗CD68/ED1观察活性小胶质细胞和巨噬细胞。结果:β-七叶皂苷组运动功能明显改善(P<0.05);伤后24 h,β-七叶皂苷组大鼠脊髓组织中MDA水平降低67%(P<0.01),MPO活性降低50%(P<0.01);伤后14 d,β-七叶皂苷组空洞面积减小29.3%(P<0.01),ED1染色阳性面积减少32.3%(P<0.01)。结论:β-七叶皂苷治疗可以减轻脊髓损伤后自由基的氧化损伤作用,减小空洞面积,减少炎症细胞的活化和浸润,促进脊髓损伤后的修复。