纳洛酮对芬太尼引起的大鼠纹状体抗坏血酸尿酸多巴胺及其代谢产物释放的影响

目的探讨μ-受体在芬太尼引起的大鼠纹状体细胞外抗坏血酸（AA）、尿酸（UA）、多巴胺（DA）及其氧化代谢产物2，5二羟苯乙酸（DOPAC）＋高香草酸（HVA）变化中的作用机制。方法应用脑微透析技术结合高效液相色谱-电化学法（HPLC-ECD）检测。结果腹腔注射芬太尼可引起大鼠纹状体DA，DOPAC＋HVA，AA，UA释放明显增加，腹腔应用纳洛酮可明显抑制芬太尼引起大鼠纹状体DA，DOPAC＋HVA，AA，UA释放的增加；而纹状体内应用纳洛酮不能够拮抗芬太尼引起大鼠纹状体DA，DOPAC＋HVA，UA，AA释放增加。结论芬太尼增加大鼠纹状体细胞外AA、UA、DA及其氧化代谢产物的释放主要是通过纹状体外μ-受体而起作用。     

雌激素对PD模型大鼠黑质纹状体通路的保护作用及其机制探讨

目的研究雌激素（Estrogen）对6-羟基多巴（6-OHDA）制备的去卵巢（OVX）帕金森病（PD）模型大鼠黑质纹状体通路的保护作用及其可能机制。方法应用6-OHDA两点注射单侧损毁内侧前脑束（MFB）制备OVXPD模型大鼠,侧脑室给予17-β雌二醇（17-βestradiol,1μg/5μl）,观察大鼠旋转行为、黑质酪氨酸羟化酶（TH）基因表达、黑质铁染色阳性细胞数量和纹状体内多巴胺（DA）及其代谢产物含量的变化。结果雌激素用药组可明显减少阿朴吗啡诱导的PD模型大鼠单侧旋转行为（P〈0.01）。在损毁侧黑质,雌激素用药组TH基因的表达较PD模型组明显增加（P〈0.01）;纹状体DA及其代谢产物亦较PD模型组显著升高（P〈0.01）。黑质铁染色阳性细胞数量较PD模型组明显减少（P〈0.01）。结论雌激素对PD模型大鼠黑质DA能神经元有明显的保护作用,其作用机制可能与降低铁负载有关。     

6-羟基多巴胺诱发帕金森病大鼠模型的制作和评价

目的 向大鼠中脑黑质区注入6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病(PD)大鼠模型,并从行为学(ethology)及组织病理、生化角度对该模型进行评价.方法 将6-OHDA立体定向微量注入大鼠右侧中脑黑质(SN)区,观察阿朴吗啡(APO)诱发的大鼠旋转行为及黑质细胞形态学变化,测定脑组织液中儿茶酚胺类物质含量及黑质酪氨酸羟化酶的免疫活性.结果 120只大鼠中经APO诱导后有67只(占55.8%)持续转向健侧(旋转圈数＞7r/min),帕金森病大鼠模型复制成功.PD鼠注射侧黑质区多巴胺能神经元数量较对侧明显减少,体积缩小,结构欠清晰.注射侧脑组织液中多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)含量均低于对侧,注射侧黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞较健侧明显减少.连续观察10个月,PD模型大鼠的异常旋转行为无自发性恢复.结论 用6-OHDA选择性损毁大鼠黑质多巴胺能神经元,可造成与PD患者相似的基本病理变化,建立起可靠而稳定的PD大鼠模型.     

运动干预通过减缓纹状体多巴胺丢失改善帕金森病模型大鼠行为功能的研究

目的:探讨跑台运动干预对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠行为功能、纹状体多巴胺(dopamine,DA)含量的影响。方法:健康雄性SD大鼠,随机分为假手术安静组(Control组)、假手术运动组(Control+Ex组)、6-OHDA安静组(PD组)、6-OHDA运动组(PD+Ex组)。依据实验设计要求,PD和PD+Ex组右脑内侧前脑束(MFB)注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立偏侧PD大鼠模型,假手术组于相同位点注射等量生理盐水。在造模后的第7天颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)进行旋转行为测试,评价PD模型的可靠性,不符合PD模型标准的大鼠剔除。运动组术后1周开始进行跑台训练,运动方案为11 m/min,30 min/day,5 days/week,共4周。采用旷场试验评价PD模型大鼠的自主活动能力;微透析-高效液相色谱电化学联用技术检测纹状体DA浓度;免疫组织化学检测纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维的表达。结果:PD和PD+Ex组移动距离较Control组显著降低(P<0.01);PD+Ex组第3、4周移动距离较PD组显著增加(P<0.01)。PD和PD+Ex组纹状体DA含量较Control组显著降低(P<0.01);但PD+Ex组第3、4周纹状体DA浓度较PD组显著升高(P<0.01)。结论:PD模型大鼠总移动距离与纹状体DA浓度之间存在高度正相关,且二者均随6-OHDA药物及运动干预持续时间延长出现"时序性"变化特征。运动干预通过减缓纹状体DA丢失改善PD模型大鼠自主行为功能,推测其机制可能与运动的神经保护作用减轻了6-OHDA神经毒素对DA能神经元的毒性损伤、促进其存活有关。     

神经细胞移植对帕金森病大鼠模型的治疗作用观察

目的 比较胚胎多巴胺神经元、未经诱导和诱导的中脑来源的神经干细胞移植治疗帕金森病(PD)的疗效.方法 将40只SD PD大鼠随机均分为4组,每组10只,分别在纹状体内植入未经诱导的中脑来源的神经干细胞(B组)、胚胎多巴胺神经元(C组)和经诱导的中脑来源的神经干细胞(D组),对照组(A组)仅在纹状体内注入生理盐水,观察移植后2、4、8周各组大鼠旋转行为改善情况,并采用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色比较各组大鼠脑内存活TH阳性神经元的数量.结果 A组移植前后各时间点旋转次数无明显差异(F=0.294,P=0.830).B组移植后旋转次数有所减少,但差异无统计学意义(F=0.335,P=0.800).C组和D组移植后4～8周时旋转次数均明显减少(分别为F=26.838,P=0.000;F=14.571.P=0.000),但两组之间比较无明显差异(P=0.764).TH免疫组化染色显示,A组未见TH阳性细胞,B组可见少量TH阳性细胞(共80±36个),C组移植后存活的TH阳性细胞数共679±286个,而D组共665±264个,后两组之间比较无明显差异(P=0.548).结论 胚胎多巴胺神经元和经诱导的中脑来源的神经于细胞移植可有效的改善PD大鼠的旋转行为.     

抑颤汤治疗帕金森病的作用机制研究

目的　探讨抑颤汤治疗帕金森病 (PD)的作用机制。方法　运用 6 羟基多巴诱发法建立大鼠PD模型 ,通过随机分组 ,观察抑颤汤对PD大鼠行为特征的影响 ;采用脑组织液微透析技术 ,用高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织细胞外液中儿茶酚胺类物质含量的变化 ;用放免法测定各组大鼠双侧脑组织M、DA受体数量及亲和力的变化 ;用光镜和电镜观察各组大鼠脑黑质细胞形态学变化。结果　抑颤汤能明显改善PD模型大鼠的旋转行为(P <0 0 1) ;抑颤汤组PD大鼠损毁侧脑组织透析液中 3,4 二羟基苯酸 (DOPAC)、高香草酸(HVA)、多巴胺 (DA)、5 羟色胺(5 HT)水平以及脑组织DA和M受体最大结合量 (Bmax)和亲和常数 (KD)均明显高于生理盐水组 (P <0 0 5 )。病理学观察见抑颤汤组大鼠受损侧脑黑质神经细胞数量明显多于生理盐水组 ,且神经元体积较饱满 ,结构较清晰 ,细胞内高尔基体、线粒体等接近正常。结论　抑颤汤能减轻PD模型大鼠脑黑质细胞的受损程度 ,促进其修复 ,改善黑质纹状体系统的分泌功能 ,提高脑组织中内源性儿茶酚胺类物质的含量 ,刺激PD模型大鼠受体系统 ,使DA、M受体的亲和力和敏感性提高 ,从而改善PD大鼠的旋转行为。     

运动干预通过纹状体MSNs结构可塑性改善PD模型大鼠行为功能

目的:通过观察运动干预对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠行为功能、纹状体中等棘状神经元(MSNs)树突棘密度及α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(a-amino-3-hydroxy-5-methy1-4-isoxa-zolep-propionate,AMPA)受体亚基表达的影响,揭示运动改善PD行为功能障碍的相关机制。方法 :选用清洁级雄性SD大鼠,饲养1周后随机分为假手术安静组(Control组)、假手术运动组(Control+Ex组)、帕金森安静组(PD组)、帕金森运动组(PD+Ex组),每组14只。采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)于内侧前脑束单点注射的方法建立PD大鼠模型,假手术组给予同等剂量生理盐水。术后24h对运动组大鼠进行4周运动干预,运动方案为11 m/min,30 min/day,5 days/week。大鼠在造模后第7、14和28天颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)进行旋转行为测试评价模型可靠性,并结合圆桶试验评价PD大鼠行为功能。采用高尔基染色技术观察纹状体MSNs树突棘密度,免疫组织化学技术观察纹状体Glu R1和Glu R2表达变化。结果:第14天和第28天APO诱导的旋转行为能力检测结果:PD运动组旋转次数较PD组显著减少(P<0.05)。圆桶试验结果:在侧前肢接触壁次数PD组(15.35±5.21%)较假手术安静组(49.82±8.41%)和PD运动组(26.24±6.96%)显著降低(P<0.01),且PD运动组较PD组显著增加(P<0.05)。高尔基染色结果:PD运动组大鼠纹状体MSNs树突棘密度较PD组明显增加(P<0.05)。免疫组化结果:PD运动组大鼠纹状体Glu R2表达较PD组显著增加(P<0.01)。结论:纹状体MSNs形态结构重塑可能是运动改善PD大鼠行为功能障碍的重要途径之一。运动调节纹状体AMPA亚基表达可能介导了这一过程。     

Mdivi-1对帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用研究

目的 研究线粒体分裂引发帕金森病（Parkinson’s disease,PD）大鼠模型中多巴胺能神经元损伤作用及线粒体分裂抑制剂1（mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1）对神经元损伤的保护作用机制。方法 将大鼠随机分成对照组(生理盐水组)、模型组、美多巴组和Mdivi-1组,采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注射大鼠单侧纹状体的方法建立PD动物模型,利用阿朴吗啡（apomorphine,APO）引起的大鼠旋转实验和转棒实验来观察行为学变化。利用免疫组化方法评估酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylasez,TH）在中脑黑质中阳性细胞比例以及纹状体中TH阳性纤维数量,采用ELISA法检测大鼠黑质和纹状体中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的含量。结果与对照组相比,PD模型组大鼠在APO诱发第3周和6周后旋转圈数均显著增加,同时转棒上停留时间均显著缩短;大脑黑质TH阳性细胞数和纹状体中TH阳性纤维数目显著减少;组织内SOD、GSH Px、CAT的活性显著降低,而NOS 活性显著升高,MDA和NO含量升高,而GSH含量则降低。美多巴及Mdivi-1处理3周和6周后均可显著改善PD大鼠的相关行为学症状,并增加黑质TH阳性细胞数和纹状体中TH阳性纤维数目,同时增加组织内SOD,GSH-Px,CAT,GSH含量,降低NOS 活性,减少MDA和NO含量。结论 Mdivi-1对6-OHDA诱导PD大鼠的多巴胺能神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化能力有关。     

帕金森病大鼠模型细胞移植的PET在体显像研究

目的 探讨PET在体显示移植于帕金森病(PD)大鼠模型脑内的视网膜色素上皮(RPE)细胞分化结果及治疗效果.方法 将RPE细胞移植于治疗组PD模型大鼠(12只,其中1只用于组织化学染色)纹状体内,对照组(11只)移植相同体积的生理盐水.移植前后分别进行11C-雷氯必利(raclopride)、"C-N-甲基-213-甲基酯-3B-(4-F-苯基)托烷(a-CFT)PET显像,并用感兴趣区(ROI)法分析2组移植前后显像变化.移植后观察大鼠行为学改善情况及分析细胞免疫组织化学染色结果.结果 移植前PET显像示大鼠模型损伤侧纹状体11C-raclopride摄取增高,而11C-B-CFF摄取下降.移植RPE细胞后,治疗组大鼠损伤侧纹状体11C-raclopride摄取降低,11C-B-CFT摄取上升.ROI分析纹状体/小脑放射性比值11C-raclopride由1.870±0.465(移植前)降至1.601±0.257(移植后);11C-B.CFT由1.827±0.347(移植前)升至2.336±0.326(移植后).大鼠旋转行为有所改善.免疫组织化学染色显示移植的RPE细胞可分化为多巴胺神经元.结论 PET显像可为监测移植细胞存活、分化及转归提供一种在体、无创、可视化评价工具.     

帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺转运蛋白~(125)I-β-CIT的放射自显影

目的　观察不同损毁程度帕金森病 (PD)小鼠模型的纹状体多巴胺转运蛋白 (DAT)功能变化 ,探讨12 5I 甲基 3β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸盐 (β CIT)DAT显像的价值。 方法　根据注射MPTP天数不同 ,分为 1,3,5和 7d模型组和对照组 ,静脉注射12 5I β CIT 148kBq 2h后行放射自显影。高效液相色谱 电化学法 (HPLC ECD)检测纹状体多巴胺 (DA)及其代谢产物含量。免疫组化酪氨酸羟化酶 (TH)染色观察黑质和纹状体的病理变化。结果　与对照组相比 ,MPTP损毁的各组PD小鼠模型的纹状体 /皮层放射性比值分别降低 2 0 % ,42 % ,45 %和 5 2 % ;纹状体DA含量分别降低 47% ,75 % ,95 %和 95 % ;免疫组化TH染色可见黑质TH阳性神经元数量随MPTP损毁程度的加重而进一步减少。结论　不同损毁程度的PD小鼠模型DAT功能变化与生化和病理改变相一致 ,β CITDAT功能显像有助于PD的早期诊断和病情监测     

CT引导脑内植入携带人类酪氨酸羟化酶基因腺相关病毒载体治疗实验性帕金森病猴

目的 观察CT引导脑内注射入类酪氨酸羟化酶基因腺相关病毒载体(AAV—hTH)对神经细胞的转染能力，以及对帕金森病(PD)猴的治疗效应。方法 经右侧颈内动脉注射1-甲基4-苯基-1，2，3，6一四氢吡啶(MPTP)制作6只偏侧帕金森病恒河猴模型，经CT引导将AAV—hTH注入5只帕金森病猴右侧尾状核内，观测猴模型的行为学改变6个月以上，以高效液相色谱法(HLPC)测定转染后尾状核内多巴胺(DA)及其代谢产物含量，并以免疫组化检测法及逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)方法检测酪氨酸羟化酶(TH)基因的表达情况。结果 CT引导定位穿刺有实时操作、定位精确、微创的优点。所有注射AAV—hTH的偏侧PD猴模型术后2周即有帕金森病症状改善，持续6个月以上，其中1只动物阿朴吗啡旋转实验示完全停止了帕金森病旋转现象，其余动物旋转次数较术前减少约42％～70％。实验侧与健侧尾状核区多巴胺及其代谢产物含量比值较未治疗模型增高。免疫组化染色见穿刺针道部位有大量TH阳性细胞；RT—PCR检测到实验侧尾状核区有TH-mRNA存在；而对照侧尾状核区、其他部位脑组织与心、肝、肾组织及未注射模型实验侧尾状核区均未见阳性发现。结论 CT引导立体定向穿刺PD猴尾状核注入AAV—hTH能使TH基因精确地在特定部位有效表达，提高尾状核区DA含量，改善模型猴症状，研究结果提示这是一种有效、安全的治疗PD非人类灵长类动物模型的方法。为临床基因治疗PD的研究提供了实验研究依据。     

阿扑吗啡阻抗6-羟基多巴胺毁损纹状体的实验研究

 目的 探讨阿扑吗啡是否对6-羟基多巴胺毁损纹状体帕金森病鼠模型有神经保护作用.方法 6-羟基多巴胺毁损大鼠左侧纹状体,在毁损前15 min阿扑吗啡(10mg/kg,皮下注射),连续注射11 d.毁损2周后,分别进行行为学(苯丙胺引起的旋转数目)和神经化学(高压液相测定纹状体多巴胺及代谢物含量)的研究.结果 阿扑吗啡能降低苯丙胺引起的向损伤侧旋转的数目.而且,显著减低多巴胺的损耗使其恢复到正常,并使DOPAC/DA比率恢复到正常.结论 在6-羟基多巴胺毁损纹状体模型中,阿扑吗啡不仅改善运动功能,而且,恢复纹状体的多巴胺含量.     

运动疲劳对大鼠底丘脑TH和D_2DR表达的影响

目的:探讨底丘脑在运动疲劳的中枢神经调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,采用免疫组化染色法观察大鼠游泳运动疲劳后底丘脑酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺2型受体(D2DR)阳性细胞表达水平的变化。结果:实验组大鼠底丘脑TH阳性细胞染色较浅,阳性纤维减少,面密度值显著低于对照组(P<0·05);实验组D2DR阳性细胞染色稍有加深,表达数目增加,阳性细胞光密度值及面密度值均显著高于对照组(P<0·01,P<0·05)。结论:运动疲劳可导致底丘脑TH表达明显降低,D2DR表达显著增强。     

Administration of rotenone enhanced voluntary alcohol drinking behavior in C57BL/6J mice

Rotenone, a commonly used lipophic pesticide, is a high-affinity mitochondrial complex I inhibitor. The aim of this project is to study the causal relationship between changes of brain monoamine levels and drinking behavior in rotenone-treated mice. In the first experiment, we investigated the effects of acute exposure to rotenone (20 mg/kg, p.o.) on the 8-h time limited-access alcohol drinking behavior and brain monoamine levels in C57BL/6J mice at 0, 2, 8 and 24 h. Dopamine (DA), 3,4-dihydroxyphenylacetic acid (DOPAC) and 5-hydroxyindoleacetic acid (5HIAA) levels in the nucleus accumbens (ACC), caudate-putamen (C/P) and lateral hypothalamus (LH) of rotenone-treated mice were decreased at 2 and/or 8 h. Rotenone-exposed mice showed a suppression of voluntary alcohol intake at 4 and 8 h, but total daily alcohol intake did not differ significantly between the two groups. The effects of chronic exposure to rotenone (1, 5, 10 and 20 mg/kg, p.o. for 30 days) on the alcohol drinking behavior and monoamine levels of rotenone-exposed mice (10 mg/kg, p.o.) were investigated in the second experiment. The mice treated with rotenone showed increases in alcohol drinking behavior. Levels of DA and 5-HT in the ACC and C/P of chronic rotenone-treated mice were decreased, while the ratios of DOPAC to DA in the ACC and C/P and of 5HIAA to 5-HT in the ACC, C/P and DRN were increased significantly. Tyrosine hydroxylase immunoreactivity of chronic rotenone-treated mice (10 mg/kg, p.o.) slightly were decreased in both the striatum and the substantia nigra. Ethanol and acetaldehyde metabolism was not significantly different between mice treated with rotenone (10 mg/kg, p.o.) and controls. It was suggested that rotenone-treated mice had increased alcohol drinking behavior associated with increases in the DA turnover ratios of ACC and striatum to compensate for the neural degeneration.     

Ammonia and monoamine concentrations in two brain areas in rats after one hyperoxic seizure

Monoamines (catecholamines, serotonin, and metabolites) and ammonia were studied within two areas of the rat brain--the frontal cortex (FC) and the striatum (SA)--after exposure to hyperbaric oxygen (HBO) at 6 ATA up to the first seizure. An increase of norepinephrine (NE), dopamine (DA), and metabolites (HVA, DOPAC) measured by the HPLC/EC method were found in SA with a parallel increase of ammonia at variance with the FC where no monoamine changes, but a slight increase of ammonia, were found. Blood ammonia did not change with HBO. So, 20 min after one HBO seizure, there are regional differences in the brain, which are consistent with the previous findings of an SA start of electrocortical abnormalities at the onset of a seizure. Elevated DA, and possibly NE, levels may contribute to the accumulation of ammonia in the brain. During prolonged HBO exposure, this rise of ammonia could be one of the mechanisms involved in the relapse of seizures. It might also be implicated in initiation of the first seizure. By their situations and contents, SA glial cells could play an important role in brain HBO susceptibility.     

不同强度跑台训练大鼠肝铁调素调节蛋白和转铁蛋白受体2的变化

目的:研究不同强度跑台训练大鼠肝铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJV)及转铁蛋白受体2(transferrin receptor2,Tfr2)mRNA的变化,探讨HJV和Tfr2在运动性低血红蛋白发生中的作用。方法:18只雄性Wistar大鼠(300±10g)随机分为对照组(CG)、适度运动组(MG)和过度运动组(SG)。对照组大鼠不运动,适度运动组和过度运动组大鼠分别进行不同负荷的递增负荷跑台训练。于运动5周后安静时取材,采用实时定量荧光PCR(Real Time RT-PCR)检测大鼠肝组织匀浆中HJV、neogenin(HJV受体)和Tfr2 mRNA表达;Western Blot检测肝细胞Tfr2蛋白表达。结果:(1)过度运动组大鼠HJV、neogenin和Tfr2 mRNA均显著高于对照组和适度运动组(P<0.01,P<0.05);(2)适度运动组大鼠肝Tfr2 mRNA和蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05),HJV和neogenin mRNA表达量与对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论:长时间大强度运动后肝HJV和Tfr2表达增加,这可能与运动性低血红蛋白的发生有关。     

不同强度游泳运动对大鼠贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白表达的影响

目的:观察不同强度游泳训练后大鼠机体贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白的变化,探讨不同强度运动对机体内铁贮存及铁吸收的影响机制。方法:60只雌性SD大鼠随机分为对照组(controlgroup,CG),适度运动组(moderatelyexercisedgroup,MG)和过度运动组(strenuouslyexercisedgroup,SG),每组20只,分别于运动5周和10周后取材。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清铁蛋白(serumferritin,SF)含量;测定肝脏和骨髓非血红素铁含量;采用WesternBlot法检测十二指肠上皮细胞二价金属离子转运体1(divalentmetaltransporter1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FP1)的变化。结果:(1)运动10周后,MG组大鼠SF和Hb显著高于SG组和CG组(P<0.05),而SG组大鼠SF显著低于CG组(P<0.05);MG组和SG组大鼠骨髓非血红素铁含量均显著低于CG组(P<0.01)。(2)MG组十二指肠上皮细胞DMT1(IRE)和FP1表达均显著高于CG组(P<0.05),而SG组DMT1和FP1表达与CG组和MG组相比均无显著差异。结论:适度运动可增加十二指肠铁转运蛋白表达,促进肠铁吸收,使血清铁增多、贮存铁重新分布,满足运动中机体对铁的需求;而过度运动使贮存铁大量消耗,从而易引发非贫血性铁缺乏。     

游泳训练对大鼠学习记忆和脑内神经递质的影响

目的:探讨8周游泳训练对大鼠学习记忆的影响及其与脑内多巴胺(DA)的关系.方法:本实验选取28只3月龄SD大鼠,随机分成4组:对照组(C组)、无训练运动即刻组(E组)、训练对照组(TC组)、训练运动即刻组(TE组).TC组、TE组进行每周4次的无负重游泳训练,每次1小时,共8周.所有大鼠每周进行一次迷宫实验的测试.E组和TE组在第8周最后一次运动后即刻,与C组、TC组一起迅速断头处死,各组交叉进行,迅速取血液和脑组织(纹状体、海马、前额叶皮层、伏隔核)测试.结果:第7周时,TC组和TE组大鼠迷宫实验的错误次数比C组和E组显著减少,说明7周的游泳训练能显著提高大鼠的学习记忆能力.同时发现游泳训练使大鼠脑内纹状体、海马、前额叶皮层和伏隔核中DA的含量显著增加.提示:游泳训练提高大鼠的学习和记忆能力可能与DA等神经递质的正相调控作用有关.