甘草次酸-氟尿嘧啶复合物对人肝癌Bel-7402细胞的抗癌活性

【摘要】目的探讨甘草次酸-氟尿嘧啶类复合物-18β-甘草次酸酮-N-羟甲基-5-氟尿嘧啶（GA-Fu）的体外抗癌活性及细胞毒性。方法利用人肝癌多药耐药株Bel．7402细胞株,用MTT法观察GA—Fu对肝癌细胞增殖的抑制活性;用正常肝细胞changliver测定GA-Fu对正常细胞的毒性,并与5．氟尿嘧啶进行对照。结果GA—Fu与5-氟尿嘧啶（5-Fu）在浓度为25～250μg／ml范围内对人肝癌Bel-7402细胞具有明显的抑制活性,其抑制率随浓度提高而增强,呈浓度依赖性。尤其在较高浓度（200～250斗g／m1）下,GA—Fu对人肝癌Bel-7402细胞的增殖的抑制率（46％-57％）明显高于对照物5．氟尿嘧啶（33％～39％）（P〈0．05）;而对正常肝细胞的毒性（最高可达9．96％）则明显低于5-氟尿嘧啶（18．50％）（P〈0．05）。结论甘草次酸与抗癌药5-氟尿嘧啶进行耦合可提高5-氟尿嘧啶的抗癌活性并降低其对正常细胞的毒性,这可能是产生抗癌协同及化疗增敏作用的结果。本研究为甘草次酸-氟尿嘧啶类偶合物中筛选新型肝靶向抗癌候选药物奠定了一定基础。     

生长激素促进体外培养的Bel-7402肝癌细胞增殖

【目的】了解重组人生长激素（rhGH）对体外培养的Bel-7402肝癌细胞增殖的影响。【方法】应用放射性配体法了解GHR在Bel-7402肝癌细胞株的表达情况;采用肿瘤细胞计数、噻唑蓝比色法和集落形成实验了解Bel-7402肝癌细胞株在不同浓度rhGH（0、1、10、100、1000、10000ng／mL）作用下的药物敏感性,计算细胞生长率,集落形成率;并用,H—TdR渗入法了解肿瘤细胞DNA代谢情况。【结果】放射配体法发现Bel-7402肝癌细胞表达GHR,rhGH对体外培养的7402肝癌细胞的生长具有一定程度的刺激作用,表现为rhGH在100ng／mL的浓度时促进肝癌细胞的增殖较为显著,而rhGH在其它浓度时（1、10、1000、10000ng／mL）的部分时段,对肝癌细胞的增殖虽也能表现出一定程度的促进作用,但总体效果较rhGH在100ng／mL浓度时为弱。【结论】一定浓度范围的rhGH对7402肝癌细胞的增殖有促进作用,原因可能与7402肝癌细胞表达GHR有关。     

裸鼠肝癌移植瘤模型体内微量蛋白谱分析

目的 采用Bel-7402人肝癌细胞悬液接种裸鼠构建肝癌裸鼠移植瘤模型,探讨模型体内微量差异蛋白的表达情况.方法 在裸鼠皮下接种浓度为1×107/mL的肝癌细胞悬液构建肿瘤模型,剂量为每只0.1 mL,对照组接种相同剂量无血清培养液,观察肿瘤生长情况.在不同时间点取血,用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术检测分析裸鼠血清中的小分子蛋白.利用Ciphergen ProteinChip 3.0和Ciphergen Biomaker Wizard 3.1软件进行蛋白质数据采集和分析,筛选与肝癌相关的差异蛋白.结果 筛选出115个差异表达蛋白(P＜0.01),其中有5个差异蛋白表达规律性较强,质荷比(M/Z)分别为2 016、3 309、3 442、3 745、2 747 Da.结论 Bel-7402人肝癌细胞在裸鼠体内生长过程中能够表达与肝癌相关的微量蛋白质,经进一步蛋白鉴定和试剂开发可用作肝癌早期诊断的标志物.     

稳定表达细胞色素P4501A1人肝癌细胞系的建立

目的：建立稳定表达人细胞色素P4501A1（CYP1 Al）的人肝癌细胞系（Bel-7402）。方法：通过将人细胞色素P4501A1（CYP1 Al）的表达质粒转染到人肝癌细胞系（Bel-7402），经G418抗性筛选得到稳定的克隆并扩大培养成系。Western Blotting检测蛋白的表达。细胞增殖试验鉴定CYPI AI的多环芳烃类底物二甲基苯并蒽（DMBA）对Bel-7402／1 Al细胞的增殖抑制作用。双核微核实验对Bel-7402／1A1细胞进行了遗传毒理的短期实验。结果：转染后筛选得到的Bel-7402抗性克隆，Westem Blotting检测表明有较高的CYPlAl蛋白表达。细胞暴露于DMBA时，Bel-7402／1A1与Bel-7402细胞相比。细胞增殖明显抑制。双核微核试验表明Bel-7402／1A1细胞的微核率随DMBA浓度增高而显著增加，Bel-7402无明显变化。连续传代后仍有CYPlAl标志酶EROD的较高表达，该酶活性能被CYPl A1抑制剂α-萘黄酮抑制。结论：建立了一个新的稳定表达CYPl A1的1个肝癌细胞系（Bel-7402／CYPlA1），可代谢多环芳烃化合物产生更大的毒性。该细胞系可用来筛选能被CYPlA1代谢的化合物，或能抑制CYPl A1活性的化舍物，并可用来研究CYPl A1的催化性质及被CYPl A1代谢的化合物的毒性机理。     

转铁蛋白与Bel-7402肝癌细胞耐药性关系的研究

目的 研究转铁蛋白与Bel-7402肝癌细胞耐药性的关系.方法 根据已知转铁蛋白序列设计引物扩增基因片段,荧光定量PCR检测其在敏感Bel-7402细胞株、阿霉素抗性Bel-7402细胞株之间的表达水平差异.结果 成功扩增Bel-7402肝癌细胞转铁蛋白基因片段,荧光定量PCR表明转铁蛋白基因在阿霉素抗性Bel-7402细胞株的表达量是敏感Bel-7402细胞株4.83倍.结论 转铁蛋白基因对肝癌细胞的耐药发生发展存在一定的作用,可为研究肝癌耐药性的备选基因,以及为肝癌耐药性检测提供新的靶标.     

黄芩苷体外抑制氟尿嘧啶耐药肝癌细胞的生长及作用机制

目的:观察黄芩苷体外对氟尿嘧啶(Fu)耐药肝癌细胞株生长的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养人肝癌细胞BEL-7402及其耐药细胞BEL-7402/5-Fu,MTT法观察黄芩苷作用后细胞增殖情况;流式细胞术测定细胞内罗丹明123荧光强度;RT-PCR检测细胞多重耐药MDR1基因表达;Western印迹法检测细胞P-gP蛋白表达;应用Matrigel模型测定细胞黏附率;荧光免疫技术测定细胞β1-整合素(β1-integrin)和上皮钙黏附素(E-CD)蛋白表达.结果:黄芩苷明显抑制肝癌细胞BEL-7402及其耐药细胞BEL-7402/5-Fu的增殖,IC50分别为34.2、36.6 mg/L.5、10 mg/L黄芩苷能部分逆转耐药细胞对Fu的耐药,逆转倍数分别为28.6、46.7;5、10 mg/L黄芩苷增强BEL-7402对Fu敏感性,增敏倍数分别为1.4、2.1.5、10 mg/L黄芩苷增加耐药细胞内药物积聚,降低MDR1基因及P-gP蛋白表达,抑制耐药细胞黏附率,降低耐药细胞β1-整合素表达,促进E-CD蛋白表达;且10 mg/L黄芩苷效果优于5 mg/L(P均＜0.05).结论:黄芩苷体外能抑制肝癌细胞生长及降低细胞黏附性,并能部分恢复肝癌耐药细胞对Fu的敏感性,这可能与其增加细胞内药物浓度、抑制MDR1基因表达有关.     

生长激素促进体外培养的Bel-7402肝癌细胞增殖

  【目的】 了解重组人生长激素(rhGH)对体外培养的Bel-7402肝癌细胞增殖的影响｡【方法】 应用放射性配体法了解GHR在Bel-7402肝癌细胞株的表达情况;采用肿瘤细胞计数､噻唑蓝比色法和集落形成实验了解Bel-7402肝癌细胞株在不同浓度rhGH(0､1､10､100､1 000､10 000 ng/mL)作用下的药物敏感性,计算细胞生长率,集落形成率;并用3H-TdR渗入法了解肿瘤细胞DNA代谢情况｡【结果】 放射配体法发现Bel-7402肝癌细胞表达GHR, rhGH对体外培养的7402肝癌细胞的生长具有一定程度的刺激作用,表现为rhGH在100 ng/mL的浓度时促进肝癌细胞的增殖较为显著,而rhGH在其它浓度时(1､10､1 000､10 000 ng/mL)的部分时段,对肝癌细胞的增殖虽也能表现出一定程度的促进作用,但总体效果较rhGH 在100 ng/mL浓度时为弱｡【结论】 一定浓度范围的rhGH对7402肝癌细胞的增殖有促进作用,原因可能与7402肝癌细胞表达GHR有关｡     

人肝癌多药耐药细胞中ERK5的表达

目的 检测人肝癌多药耐药细胞(hepG2/ADM和BEL-7402/5-FU)及亲本细胞(hepG和BEL-7402)中ERK5的表达,探讨其对肝癌细胞多药耐药的影响.方法 MTT法测定人肝癌多药耐药细胞株多种化疗药物的交叉耐药性,实时荧光定量PCR检测ERK5在人肝癌多药耐药细胞及亲本细胞中mRNA水平的表达,western-blotting检测ERK5蛋白水平的表达.结果 hepG2/ADM对ADM、5-FU 、CDDP的耐药指数分别为12.34、5.74、3.81;BEL-7402/ 5-FU对5-FU、VCR、OHP、MTX和ADM的耐药指数分别为15.32、10.08、5.85、6.74和3.26.与亲本细胞相比较,在hepG2/ADM细胞中ERK5 mRNA和蛋白表达均升高,而在BEL-7402/5-FU细胞中ERK5 mRNA表达降低,ERK5蛋白表达升高.结论 ERK5的表达与人肝癌多药耐药的发生密切相关,为逆转治疗肝癌细胞多药耐药研究提供了新思路.     

人肝癌BEL-7402/5-FU多药耐药细胞株的建立及其生物学特性观察

目的:建立人肝癌BEL-7402/5-FU多药耐药细胞株。方法:采用体外低浓度梯度递增联合大剂量间断冲击的诱导方法建立5-FU获得性BEL-7402/5-FU多药耐药细胞株。MTT法检测耐药细胞株对多种化疗药物的交叉耐药性。观察其细胞形态学、生长曲线、倍增时间、平板克隆形成率、贴壁率、细胞周期分布、染色体核型以及裸鼠致瘤性。流式细胞术检测阿霉素在亲本及耐药细胞株内的积聚量。免疫细胞化学法检测胸苷酸合酶在耐药细胞内的表达。结果:成功建立人肝癌BEL-7402/5-FU多药耐药细胞株模型。该耐药细胞对阿霉素、长春新碱、奥沙利铂及甲氨蝶呤均有不同程度的交叉耐药性,但对羟基喜树碱仍较敏感。体外培养见细胞趋向群集性生长。耐药细胞株倍增时间较亲本细胞株长,克隆形成率则较亲本细胞株低,差异有统计学意义。耐药细胞贴壁率在23、h明显低于亲本细胞株,其G0/G1期细胞分布比率较低而S期比率明显增加。阿霉素在耐药细胞株内的积聚量低于亲本细胞株,耐药细胞株胸苷酸合酶的蛋白表达量较亲本细胞株明显增强。结论:人肝癌BEL-7402/5-FU多药耐药细胞株可以成为研究5-FU获得性耐药机制及开展多药耐药逆转剂筛选较好的体外模型。     

人肝癌5-脱氧-5-氟尿苷耐药细胞模型的建立及耐药机制探讨

目的 建立耐药肝癌细胞模型BEL-7402/5-脱氧-5-氟尿苷(5'-DFUR)并研究其耐药特性.方法 采用体外低浓度递增联合大剂量间断冲击的诱导方法建立耐药人肝癌细胞模型BEL-7402/5-DFUR细胞株.用MTT法检测该耐药细胞模型的多药耐药性,以流式细胞术检测该耐药模型细胞周期中的分布、细胞表面多药耐药基因(mdrl)的表达产物P-糖蛋白(P-gP)、bcl-2及谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-TT)的表达等.结果 (1)经MTT法检测BEL-7402/5'-DFUR细胞较亲本细胞的5'-DFUR半数抑制浓度(IC50)增大12.9倍,并对多种抗癌药物产生耐药性.(2)耐药细胞S期细胞减少,G1、G2期细胞增多.(3)该耐药模型细胞表面mdrl的表达产物P-gP、Bcl-2非常显著升高,而GST-π表达无明显变化.结论 BEL-7402/5'-DFUR细胞是一个明确的多药耐药模型.具有耐药细胞的基本生物学特性,同亲本细胞相比,其IC50提高12.9倍.细胞内药物蓄积明显降低,细胞周期分布发生变化,其多药耐药性与P-gP-bcl-2的高表达有密切关系.     

白杨素敏化rhsTRAIL诱导人肝癌Bel-7402细胞凋亡

目的:研究白杨素(ChR)是否具有增敏重组人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(rhsTRAIL)诱导人肝癌Bel-7402细胞凋亡作用。方法:体外培养人肝癌Bel-7402细胞。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞死亡率。DNA琼脂糖凝胶电泳确证诱导细胞凋亡作用。Western Bloting检测细胞DR5蛋白的表达。结果:ChR40μmol/L、rhsTRAIL 100ng/mL以及两者合用的细胞死亡率分别为4.91%±0.38%、5.89%±0.39%和28.7%±2.50%。ChR(40μmol/L)联合rhsTRAIL(100ng/mL)处理48小时,人肝癌Bel-7402细胞展示出典型DNA梯形条带图谱。Western Blot分析结果发现:白杨素以浓度和时间依赖的方式上调Bel-7402细胞DR5表达。结论:亚细胞毒性浓度的白杨素具有敏化rhsTRAIL诱导人肝癌Bel-7402细胞凋亡作用。     

RNAi干扰Notch-1对人肝癌细胞BEL-7402 AFP表达及细胞增殖的影响

目的采用RNAi干扰细胞通讯因子Notch-1对肝癌细胞BEL-7402中AFP表达及细胞增殖的影响。方法通过siRNA抑制BEL-7402细胞中Notch-1的表达,采用qRT-PCR和Western blotting法,检测其对AFP表达的影响,采用MTI法测定细胞增殖情况。结果 siRNA抑制Notch-1达后,AFP mRNA及其蛋白水平显著下降,RNAi干扰组与对照组比较BEL-7402细胞生长明显受抑制(P<0.01)。结论 Notch-1 siRNA可以下调肝癌细胞BEL-7402中AFP mRNA及其蛋白的表达水平,抑制BEL-7402细胞的生长,提示Notch-1基因在肝癌细胞的发生、发展中具有重要作用,Notch-1可能是AFP过量表达肝癌的治疗靶点。     

肝癌细胞株Bel-7402中侧群细胞的分离和致瘤能力

【目的】 分选肝癌Bel-7402细胞中的侧群(SP)细胞并分析其生物学特性?【方法】 采用流式细胞荧光激活分选(FACS)技术将Bel-7402细胞分为SP细胞和非侧群(NSP) 细胞2亚群?实验分组:SP组与NSP组?细胞生长曲线法和平板克隆法比较SP细胞和NSP细胞的增殖能力和克隆形成能力;RT-PCR法检测SP细胞和NSP细胞的CD133?三磷酸腺苷结合盒转动蛋白G2(ABCG2)表达;流式细胞术分析细胞凋亡率;无血清培养法检测SP细胞及NSP细胞成球率;非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠体内成瘤实验比较SP细胞和NSP细胞的致瘤性?【结果】 Bel-7402细胞中分选出的SP细胞比例为(2.4 ± 0.0)%?生长曲线表明SP细胞的增殖速度快于NSP细胞(P < 0.05)?SP?NSP细胞的克隆形成率分别为(20.5 ± 2.6)%?(5.1 ± 0.9)%,两者差异明显(P < 0.05)?SP细胞ABCG2 mRNA和CD133 mRNA平均表达水平分别是NSP细胞的3.03倍(P < 0.01)和1.98倍(P < 0.01)?SP细胞凋亡率为(0.89 ± 0.23)%,低于NSP细胞 (P < 0.05)?在无血清培养基中,SP细胞成球率为(14.1 ± 1.9)%,高于NSP细胞(P < 0.05)?1 × 103?104?105数量的SP细胞形成皮下移植瘤(P > 0.05,P < 0.05,P < 0.05),而1 × 105 NSP细胞则还不能成瘤?【结论】 肝癌 Bel-7402细胞中的SP细胞可能富集了肝癌干细胞?     

人肝癌多药耐药细胞系BEL-7402/ADM的建立及耐药相关基因表达检测

目的：建立人肝癌多药耐药细胞系,研究其耐药特性及机制。 方法：应用人肝癌细胞株BEL-7402,采用阿霉素（ADM）大剂量间歇诱导法,建立多药耐药细胞系BEL-7402/ADM。相差显微镜观察细胞,用MTT法检测该耐药细胞株对多种化疗药物的多药耐药性,采用流式细胞术检测该耐药细胞表面多药耐药基因(MDR)的表达产物P糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)及谷胱甘肽硫转移系统(GSH／GST)的表达情况,应用RT-PCR检测MDR、MRP基因表达水平。 结果：BEL-7402/ADM对多种抗癌药物产生耐药,对ADM的耐药性(半数抑制浓度,IC₅₀)提高了17.31倍。流式细胞仪分析发现（65.5±5.8）%的BEL-7402/ADM细胞表面P-gp 表达阳性,而对照细胞BEL-7402表达仅为（31.3±4.3）%;（32.4±3.5）%的BEL-7402/ADM细胞表面MRP表达阳性,而对照细胞BEL-7402表达仅为（23.4±3.1）%,二者差异有显著性(P<0.01);BEL-7402/ADM和BEL-7402细胞的GSH／GST表达无明显变化（P>0.05）。RT-PCR检测发现BEL-7402/ADM中MDR及MRP mRNA高表达。 结论：BEL-7402/ADM具有明确的多药耐药性,其多药耐药相关基因MDR及MRP mRNA表达升高。     

乙型肝炎病毒X基因对肝癌细胞Bel-7404细胞周期的影响

目的:构建转基因细胞株Bel-7404/HBx,研究HBx对肝癌细胞周期及凋亡的影响,为探索HBx与原发性肝细胞癌(HCC)之间的关系提供更为完善的理论依据。方法:运用脂质体转染及G418筛选获取Bel-7404/HBx阳性克隆,并分别用聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blot鉴定HBxmRNA与蛋白的表达,进一步用四唑兰比色实验(MTT)检测Bel-7404/HBx的增殖,流式细胞仪(FCM)检测Bel-7404/HBx的细胞周期及凋亡。结果:成功构建Bel-7404/HBx,MTT检测结果表明Bel-7404/HBx生长速度加快,流式细胞仪检测结果显示,与对照组细胞相比,Bel-7404/HBx凋亡率明显降低(P<0.05),G1期细胞比例降低(P<0.05),S期及G2期细胞所占比例增高(P<0.05)。结论:HBx能加速细胞周期进程,从而促进肝癌细胞的生长并抑制细胞凋亡,可能对肝癌细胞恶性程度具有重要的影响。     

Growth inhibition and gene induction in human hepatocellular carcinoma cell exposed to sodium 4-phenylbutanoate

Background Sodium 4-phenylbutanoate （NaPB） can induce cellular differentiation and cell cycle arrest. However, its potential anticancer properties in hepatocellular carcinoma and influence on normal liver cell are still unclear. We observed the effects of NaPB on growth inhibition, including differentiation and phase growth arrest in normal liver cell line L-02 and hepatocellular carcinoma cell line Bel-7402. Furthermore, we investigated its mechanism in Bel-7402. Methods Hepatocellular carcinoma cells Bel-7402 and normal liver cell line L-02 were treated with NaPB at different concentrations. Light microscopy was used to find morphological change in cells. Cell cycle was detected by flow cytometry. Expression of acetylating histone H4 and of histones deacetylase 4 （HDAC4） were determined by Western blot. The expression of P21WAF1/CIP1 and E-cadherin were observed through immunocytochemistry. Results NaPB treatment led to time dependent growth inhibition in hepatocellular carcinoma cells Bel-7402. NaPB treatment caused a significant decline in the fraction of S phase cells and a significant increase in Go/G1 cells. NaPB increased the expression of P21wAFVCIP1 and E-cadherin in Bel-7402 and significantly decreased the level of HDAC4 in Bel-7402. NaPB significantly improved the level of acetylating histone H4. The normal liver cell line L-02 showed no distinct changes under treatment with NaPB. Conclusions NaPB inhibited the growth of hepatocellular carcinoma cells Bel-7402 and induced partial differentiation through enhancing the acetylating histones. In Bel-7402, the expressions of P21WAF1/CIP1 and E-cadherin may be related to level of acetylating histones and inhibition of cellular growth. NaPB showed no significant effect on normal liver cells.     

靶向抑制肝癌耐药细胞多药耐药基因表达的实验研究

目的：构建含多药耐药基因MDR1的短发夹状RNA（shorthairp in RNA,shRNA）表达质粒,并观察其对肝癌耐药细胞Bel-7402/R的MDR1 mRNA的抑制作用。方法：利用分子克隆技术,将含MDR1的双链DNA,与经双酶切后的载体PGE-1连接,构建pshRNA-MDR1重组质粒,在脂质体的介导下转染肝癌耐药细胞株BEL-7402/R,RT-PCR分析MDR1mRNA的表达,流式细胞仪检测细胞P-gp的表达。结果：PCR和DNA测序证实了表达质粒构建成功,并能明显地抑制MDR1mRNA的表达;P-gp的表达阳性率降低了57.3%,P〈0.05。结论：构建的pshRNA-MDR1表达质粒能靶向抵制肝癌耐药细胞MDR1mRNA和P-gp的表达。     

儿童急性白血病耐药相关microRNA的筛选

【目的】 寻找?鉴定与儿童急性白血病耐药相关的microRNA,为治疗耐药白血病探索新的途径?【方法】 在不同的阿霉素(DOX)浓度下培养原代细胞K562/WT,建立三种不同浓度的耐药白血病细胞株K562/DOX?提取K562/WT及其耐药细胞株的RNA进行基因芯片检测?qRT-PCR等方法,初步筛选可能与白血病细胞耐药相关的microRNA?收集治疗前?治疗后骨髓完全缓解及早期复发的儿童急性白血病的骨髓样本,提取RNA检测筛查的白血病细胞耐药相关的microRNA的表达,进一步验证体外实验的结果?【结果】 ①在K562/DOX耐药细胞株,miR-20a?miR-188-3p?miR-214等microRNA表达上调,而miR-331-5p?miR-338-5p?miR-27a?miR-15a和miR-455-3等的表达明显下调?qRT-PCR进一步证实了上述结果,并且发现miR-331–5p 和 miR-27a的表达与P-gp的表达呈反向关系?②在复发的骨髓样本组(13例),miR-331–5p 和miR-27a表达明显低于治疗前骨髓组(24例)和治疗后完全缓解组(11例),证明复发的儿童急性白血病耐药细胞存在miR-331-5p 和miR-27a低表达? 【结论】 耐药白血病细胞存在microRNA差异性表达,其中miR-331–5p 和miR-27a在耐药白血病细胞及复发的急性白血病细胞中低表达?推测miR-331-5p 和miR-27a可能在儿童急性白血病耐药中起到重要作用?     

人肝癌细胞株中FOXM1及NF-κB的表达及意义

目的 探讨不同肝癌细胞株中转录因子FOXM1（Forkhead Box M1）及核转录因子NF-κB（Nuclear factor kappa B）的表达强度及意义.方法采用Western blot、RT-PCR法,检测不同肝癌细胞株（QGY-7703、BEL-7402、SMMC-7721）中FOXM1及NF-κB在蛋白及mRNA水平的表达情况.结果 在3株肝癌细胞中FOXM1及NF-κB的表达无论是mRNA水平还是蛋白水平差异均有统计学意义,细胞株（QGY-7703、BEL-7402）中FOXM1及NF-κB的表达同时都明显高表达于细胞株SMMC-7721.结论 肝癌细胞株中FOXM1蛋白及mRNA表达与NF-κB表达趋势一致,提示FOXM的表达可能与NF-κB的活化有关.