米非司酮对子宫肌瘤、内膜组织ER、PR、bcl-2、bax的影响

 目的 观察米非司酮治疗子宫肌瘤的效果及对子宫内膜的影响.方法 子宫肌瘤患者(对照组)20例及经米非司酮治疗的子宫肌瘤患者(治疗组)30例术中均取瘤体及内膜,采用免疫组化SP方法检测肌瘤和内膜组织中雌、孕激素受体ER、PR和凋亡基因bcl-2、bax的表达.结果 服米非司酮后,PR在肌瘤和内膜组织的阳性表达率明显下降(P<0.05),ER的阳性表达率变化不大(P>0.05);bcl-2在肌瘤组织的阳性表达率无变化(P>0.05),在内膜组织的阳性表达率明显下降(P<0.05);bax在肌瘤组织的阳性表达率明显上升(P<0.05),在内膜组织的阳性表达率无差别(P>0.05).米非司酮治疗后内膜83.3%(25/30)表现为增生期改变,其中32%(8/25)为简单增生过长.结论 米非司酮能促进子宫肌瘤细胞凋亡,同时又可能促进子宫内膜的增生.     

LRP16、E-cadherin、ER与PR在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的 探讨LRP16与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)在子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜中的表达及其意义.方法 采用免疫组化SP二步染色法,对72例EM患者在位和异位内膜中的LRP16、E-cadherin、ER、PR进行免疫组化染色.结果 腺上皮细胞胞质中LRP16在在位内膜中的表达高于异位内膜(P＜0.05);胞核中LRP16在位和异位内膜中的表达无明显差异;腺上皮细胞膜中E-cadherin在在位内膜中的表达低于异位内膜(p＜0.05).但在位和异位内膜中LRP16和E-cadherin的表达无相关性(P＞0.05).腺上皮细胞核中ER、PR在在位内膜中的阳性表达率高于异位内膜(P＜0.05),异位内膜中PR的阳性表达率高于胞核中LRP16的阳性表达率(P＜0.05),ER的阳性表达率低于LRP16,且ER与胞核中LRP16表达存在相关性.在位内膜胞核中LRP16的表达高于ER、PR(P＜0.05).结论 LRP16和E-cadherin、ER、PR在在位和异位内膜中的表达异常可能与EM的发生发展有关.     

两种不同剂量米非司酮治疗子宫肌瘤临床观察

目的探讨不同剂量米非司酮治疗子宫肌瘤对子宫肌瘤体积的影响以及对肌瘤组织中雌、孕激素受体（ER、PR）的影响,进一步了解米非司酮治疗子宫肌瘤的临床效果及可能的治疗机制。方法将90例临床诊断为子宫肌瘤、有手术指征、无内科合并症的患者随机分为对照组、短期大剂量组（A组）、长期小剂量组（B组）。于服药前后B超测量子宫肌瘤的体积,用免疫组织化学方法检测切除的子宫肌瘤标本中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）水平。结果①两服药组服药后肌瘤体积较服药前明显缩小,肌瘤体积变化有统计学意义,B组体积变化更明显 ②对照组肌瘤组织中ER、PR均呈高表达,A组肌瘤组织中PR、ER表达均下降,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05） B组肌瘤组织中PR、ER表达下降,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,两服药组间比较,PR、ER表达差异有统计学意义（P〈0.05）。结论①短期大剂量及长期小剂量米非司酮均可使子宫肌瘤明显缩小,但长期小剂量效果更明显。②降低肌瘤组织中PR、ER表达是米非司酮治疗子宫肌瘤的重要机制之一。     

雌孕激素受体在子宫全层中的表达

 目的 研究子宫肌瘤患者非瘤体正常肌组织的雌孕激素受体在子宫全层的表达,为去除子宫内膜保留子宫的术式安全有效性寻找理论依据.方法 选择子宫肌瘤患者非瘤体正常组织(距离肌瘤组织2 cm以上),用免疫组织化学的方法 研究雌孕激素受体在子宫全层中的表达情况,采用图像分析仪进行测定,对雌孕激素受体阳性细胞的表达率进行比较.结果 雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)在子宫全层中均呈梯度分布:子宫内膜层>子宫肌层>子宫浆膜层.子宫内膜层受体含量与其他各层有统计学差异(P<0.01),子宫浆膜层亦与其他各层有统计学差异(P<0.01),子宫浅肌层与深肌层之间无统计学差异(P=0.871).结论 在子宫肌瘤非瘤体的正常组织中雌孕激素受体在内膜层中高度表达,故与雌孕激素及受体相关的疾病如子宫内膜息肉、黏膜下子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等疾病,去除了绝大多数雌孕激素受体的子宫内膜层即去除了大部分雌孕激素受体,选择子宫内膜去除术有效地治疗了疾病,从而保留了子宫,而并非选择传统的创伤大的子宫切除术.     

Bcl-2及 Bax 蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨凋亡抑制基因(bcl-2 )及凋亡促进基因(bax)的表达与胃癌生物学行为的关系.方法应用免疫组化 LSAB 法,分别检测胃癌组60例和正常对照组24例胃组织的 bcl-2及 bax 表达水平.用阳性切片作阳性对照,以 PBS 代替一抗作阴性对照.结果bcl-2在胃癌组的表达阳性率为86.7%,对照组为20.8%,两组间比较差异显著(P＜0.05);bcl-2 及 bax 蛋白的表达与胃癌的组织学类型及预后相关,而与胃癌的分期、淋巴结是否转移等无关.结论bcl-2及 bax 蛋白参与了胃癌的发生及发展;bcl-2蛋白的表达对胃癌的预后判定有一定意义.     

P53、ER、PR在海岛妇女子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨P53蛋白、ER、PR在子宫内膜癌中的表达及其相关情况，探讨其临床应用价值。方法采用免疫组化方法检测56例子宫内膜癌组织，结合临床病理学指标进行分析。结果P53的阳性表达率在子宫内膜癌的不同临床分期、组织学分级、肿瘤肌层浸润及淋巴结转移方面有明显的相关性。P53与ER、PR的表达呈负相关。ER的表达与PR的阳性表达正相关。ER、PR在子宫内膜癌中的表达与临床分期、组织学分级与肌层浸润密切相关。结论P53可作为独立预后因子应用于临床，其阳性表达提示预后不良，ER、PR的阳性表达密切相关，ER、PR的缺失表达与子宫内膜癌的恶性程度密切相关，对分析子宫内膜癌的预后和指导内分泌治疗均有重要意义。     

中药复方对辐射损伤小鼠脾细胞凋亡及mRNA表达的影响

目的探讨中药复方地甘口服液(DGOL)对辐射损伤小鼠脾细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和bax mRNA表达的作用.方法建立辐射损伤模型(一次性7.0Gy的X射线照射),喂饲100%地甘口服液每次0.2 ml/10 g小鼠,每日2次.第10天用原位末端标记的TUNEL技术检测脾组织细胞凋亡和原位杂交法检测凋亡相关基因bcl-2和bax mRNA的表达.结果地甘口服液组与对照组比脾脏的细胞凋亡率和bax mRNA表达显著减少(P＜0.01),bcl-2 mRNA的表达显著增强(P＜0.01).结论中药复方地甘口服液可能通过促进bcl-2和降低bax mRNA的表达,促进造血细胞的增生,提高机体免疫力.     

MTSS1和Gli1蛋白在子宫内膜腺癌组织中的表达及意义

目的：探讨MTSS1和Gli1蛋白在子宫内膜腺癌组织中的表达及临床意义。方法选取2010年5月—2015年7月我院妇产科收治的36例子宫内膜腺癌患者的病变内膜组织作为研究组,同时选取36例因子宫平滑肌瘤行全子宫切除术的患者的子宫内膜组织作为对照组,采用免疫组化法检测2组研究样本中MTSS1和Gli1蛋白的阳性表达情况。结果研究组患者的病变组织中MTSS1蛋白阳性表达率明显低于对照组患者子宫内膜组织（P＜0.05）;Gli1蛋白阳性表达率明显高于对照组患者子宫内膜组织（P＜0.05）。结论 MTSS1蛋白在子宫内膜腺癌组织中低表达,Gli1蛋白在子宫内膜腺癌组织中高表达,两种蛋白可能与子宫内膜癌的发生、发展存在密切关系,有可能成为子宫内膜腺癌诊断及病情监测的辅助参考指标。     

ER、PR在绝经期子宫及子宫腺肌症中的表达

目的了解绝经期及子宫腺肌症患者雌、孕激素受体(estrogen receptor,ER;progesterone receptor,PR)在子宫全层中的表达。方法选择因子宫脱垂行阴式子宫全切的绝经期患者及子宫腺肌症患者行子宫全切术,分别取子宫体的全层组织,用免疫组织化学的方法研究不同病症中ER、PR在子宫全层(内膜层、浅肌层、深肌层及浆膜层)中的表达情况,采用图像分析仪和光学显微镜进行测定,对ER、PR阳性细胞的表达率进行比较。结果绝经期ER、PR在子宫内膜层中高度表达,与其他各层比较差异有统计学意义(P<0.01),浆膜层含量最少,亦与其他各层有统计学差异(P<0.01),浅肌层、深肌层之间无统计学差异(P=0.148)。子宫腺肌症患者中子宫浆膜层ER、PR受体含量最少,与其他各层有统计学差异(P<0.01),子宫内膜层、浅肌层、深肌层之间无统计学差异。结论绝经期由于雌孕激素水平急剧下降,子宫各层中ER、PR含量较低,但在子宫内膜中仍占多数。ER、PR在子宫腺肌症患者子宫内膜层表达无显著性差异。因此保留子宫的经宫颈子宫内膜电切术治疗子宫腺肌症可能疗效不佳。     

消瘕丸治疗大鼠子宫肌瘤的实验研究

目的观察消瘕丸对大鼠子宫肌瘤模型的影响,阐明其作用机制。方法以外源性激素诱导大鼠建立子宫肌瘤病变模型,观察消瘕丸对子宫组织形态的影响及血清中过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的活性变化;采用免疫组化SP法检测大鼠子宫肌瘤组织雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的表达。结果与模型组相比,消瘕丸治疗组能抑制子宫肌瘤组织增生,血清中SOD活性升高、MDA活性降低;ER、PR的表达明显减弱（P〈0.01）。结论消瘕丸对子宫肌瘤有治疗作用,其作用机制可能与抑制ER、PR的表达,降低MDA的活性,增加SOD的活性有关。     

KLK6 mRNA在乳腺癌中的表达及其临床病理和生物学意义

目的 对正常乳腺组织和癌组织KLK6 mRNA进行定量,分析其表达与临床病理特征的关系,并探讨乳腺癌细胞株MCF-7中KLK6基因被沉默后细胞增殖及凋亡的变化.方法 应用实时荧光定量PCR检测48例乳腺癌切除组织中KLK6基因mRNA的表达量,并分析KLK6 mRNA的表达量与ER、PR及肿瘤转移情况的相关性.以体外化学合成的siRNA干扰乳腺癌细胞株MCF-7中KLK6基因的表达,分析细胞周期、细胞凋亡及细胞形态的变化.结果 KLK6 mRNA在73%(35/48)的乳腺癌组织中表达水平增高,明显高于正常组织(P＜0.01),有淋巴结转移的患者癌组织中的表达水平明显低于未转移组(P＜0.05);ER( )组低于ER(-)组(P＜0.05);PR( )组与PR(-)组差异不明显(P＞0.05);与乳腺癌相关基因CerbB-2的表达无相关性(P＞0.05).MCF-7细胞中KLK6基因表达沉默后,S期细胞增加13.23%,细胞凋亡无明显变化.结论 KLK6 mRNA在乳腺癌组织表达增高,并与ER状态及肿瘤转移情况有关.体外MCF-7细胞株和体内移植瘤KLK6基因表达沉默后肿瘤细胞生长加快.提示KLK6基因表达受雌激素下调的影响,是促乳腺癌细胞增殖的抑制因子,从而为乳腺癌的防治提供了新思路.     

网素（L－plastin）在子宫内膜癌中的表达及意义

目的：探讨L－plastin在子宫内膜癌组织中的表达及其在癌变发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法（ S－P法）,检测45例子宫内膜癌、20例子宫内膜不典型增生,16例正常子宫内膜中的L－plastin的表达。观察其在子宫内膜癌临床病理学参数的关系,分析其在肿瘤发生发展中的作用。结果在子宫内膜癌中L－plastin蛋白的表达明显低于非典型增生内膜及正常增生期内膜组织（ P＜0.01）。在不同手术病理分期子宫内膜癌组织中有显著性差异（ P＜0.05）,在不同病理分级的子宫内膜癌组织中无显著性差异（P＞0.05）,在不同肌层浸润深度中有显著性差异（P＜0.05）,在有无淋巴结转移子宫内膜癌组织中无显著差异（P＞0.05）。结论L－plastin蛋白参与了子宫内膜癌癌变的病理过程.L－plastin蛋白在子宫内膜癌中存在过度表达,L－plastin的过度表达与手术病理分期和肌层浸润深度有关。     

125I粒子对前列腺癌PC-3移植瘤bcl-2、bax基因表达和细胞凋亡的影响

目的 探讨125I粒子持续低剂量率照射对前列腺癌PC-3移植瘤bel-2、bax基因表达和细胞凋亡的影响.方法 利用2枚37 MBq 125I粒子模型对前列腺癌PC-3移植瘤裸鼠进行48,96和192 h照射,用免疫组织化学方法分析bcl-2和bax基因表达情况.用原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡率.凋亡率和bax/bcl-2比值之间的相关性采用线性相关分析.统计学处理采用SPSS 11.0软件.结果 125I粒子持续低剂量率照射48 h后bcl-2表达下降到4.00±2.00,与对照组比较差异无统计学意义(t=2.500,P=0.067);96和192 h后bcl-2表达分别下降到2.67±1.16和3.00±1.00,与对照组比较差异有统计学意义(t=4.950,3.464;P=0.008,0.026).bax表达分别上升到11.33±2.89,8.67±1.16和8.67±1.16,与对照组比较差异有统计学意义(t=3.334,4.025,5.292;P值分别为0.029,0.016和0.006).125I粒子持续低剂量率照射48 h组PC-3细胞凋亡率为22.3%,与对照组比较差异无统计学意义(P=0.404);照射96和192 h组凋亡率增加到21.7%和30.7%,与对照组比较差异有统计学意义(P=0.016,0.036).各照射组之间凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05).125I粒子持续低剂量率照射Pc-3细胞凋亡率和bax/bcl-2比值呈正相关(r=0.784,P=0.012).结论 125I粒子持续低剂量率照射可使PC-3细胞bcl-2表达下降,bax表达上升,诱导凋亡增加,而凋亡率与bax/bcl-2比值呈正相关.125I粒子对肿瘤细胞的抑制可能通过bcl-2、bax途径诱导细胞凋亡而发挥作用.     

CA125在正常子宫内膜及其病变组织中的表达及意义

目的探讨肿瘤相关抗原CA125在正常子宫内膜及其病变组织中的表达和意义。方法收集2005年1月-2009年12月经分段诊刮或宫腔镜检查获得的子宫内膜标本242例,其中正常增殖期内膜24例,分泌期内膜21例,非功能性子宫内膜息肉24例,单纯型增生过长24例,复杂型增生过长26例,子宫内膜腺癌123例。采用免疫组织化学EliVision法检测CA125在子宫内膜及其病变组织中的表达情况。结果 CA125在子宫内膜及其不同病变组织中的表达程度不同:分泌期及正常增殖期子宫内膜组织为弱阳性及中等程度阳性,二者比较差异无统计学意义(P0.05);非功能性息肉、复杂型增生过长组织中等以上阳性率高于单纯性增生过长,三者CA125阳性特点差异有统计学意义(χ2=9.652,P0.05);子宫内膜癌CA125阳性表达在病理Ⅰ、Ⅱ级组织之间差异无统计学意义(χ2=3.698,P0.05),但在Ⅰ、Ⅱ级组织中的阳性表达显著高于Ⅲ级组织(χ2=11.975,P0.01)。结论 CA125在子宫内膜及其病变组织中的表达与内膜组织的病理演变进程一致。     

乳腺癌的MRI影像学特征与细胞分子表型之间的相关性研究

目的 探讨乳腺癌动态增强MRI的影像学征象与细胞分子表型之间的相关性.方法 回顾性分析85例经手术病理确诊的乳腺癌患者术前MRI资料,采用统计学方法分析MRI影像学征象与乳腺癌分子表型之间的相关性.免疫组织化学检测采用二步法观察癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人类表皮生长因子受体2 (CerbB-2)的表达水平.结果 动态增强MRI诊断乳腺癌病理类型的敏感性和特异性分别为94.0％和80.0％,诊断其分化程度的敏感性和特异性分别94.8％和71.4％.肿瘤的形态和边缘与其病理类型和组织学分级相关(x2值分别为6.21和5.88,P均＜0.05),肿瘤形态和环形强化均与ER和PR的阴性表达相关(P＜0.05),环形强化和肿瘤内部坏死与CerbB-2的阳性表达相关(P＜0.05),而肿瘤边缘与ER、PR和CerbB-2的表达均无相关性(P＞0.05).肿瘤不规则形态可以预测ER的阴性表达,而环形强化是ER、PR阴性预测因子(P＜0.05),肿瘤内部坏死是CerbB-2阳性表达的预测因子(P＜0.05).结论 乳腺癌MRI的影像学特征对判断肿瘤类型和组织学分级具有一定的指导意义,可预测乳腺癌的分子表型表达情况,评估预后.     

IGF-1及其受体在子宫平滑肌瘤中的表达以及与雌、孕激素关系

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)在子宫肌瘤发病中的作用,以及与雌、孕激素的关系。方法采用ELISA方法测定23例子宫肌瘤患者平滑肌瘤、正常子宫平滑肌组织及血清中IGF-1、IGF-1R的表达;同时用E IA方法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平。选择30例健康妇女作为血清指标测定的对照组。结果(1)子宫平滑肌瘤组织IGF-1、IGF-1R的表达较正常子宫平滑肌高(P<0.01)。(2)子宫肌瘤组血清IGF-1表达与对照组无统计学差异(P>0.05):IGF-1R表达较对照组增强(P<0.01)。(3)观察组血清增生期、分泌期E2、P水平均与对照组无统计学差异(P>0.05)。结论子宫平滑肌瘤组织中IGF-1、IGF-1R过度表达可能是子宫肌瘤发生的机制之一,雌、孕激素介导IGF-1对子宫肌瘤的作用,IGF-1对雌、孕激素诱导肌瘤细胞生长、分化主要以自分泌、旁分泌方式在局部起作用,IGF-1可能是子宫肌瘤生长的调节因子。     

乳腺癌的ER、PR、C-erbB-2和P53表达与钼靶X线表现相关性研究

目的 探讨乳腺癌的ER、PR、C-erbB-2和P53表达与钼靶X线表现之间的相关性.方法 对66例原发性乳腺癌患者术前行乳腺钼靶X线形态学分析,术后标本行免疫组织化学染色测定癌细胞ER、PR、C-erbB-2和P53表达情况,并分析与钼靶X线表现之间的关系.结果 66例乳腺癌中,癌肿毛刺状边缘与癌细胞ER阳性表达之间呈正相关关系（P＜0.01）;乳腺癌钙化与癌细胞C-erbB-2和P53阳性表达之间呈正相关关系（P＜0.01）,而与癌细胞ER和PR阳性表达水平之间呈负相关（P＜0.01）;乳腺癌结构紊乱与癌细胞ER阳性表达水平之间呈负相关（P＜0.01）,而与PR、C-erbB-2和P53阳性表达水平之间均无明显相关性;淋巴结转移与癌细胞ER和PR阳性表达之间呈正相关关系（P＜0.01）.结论 乳腺癌的钼靶X线表现与ER、PR、C-erbB-2和P53表达之间存在一定相关性,可根据乳腺癌钼靶X线表现对癌灶的生物学行为和预后进行评估.     

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因的研究

为研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因的变化，采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7天和21天及相应对照4组，每组10只健康雄性SD，并采用原位杂交技术检测肺组织bcl-2/bax的表达情况。发现7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织bcl-2 mRNA水平明显低于对照组，两者之间差异有显著性意义（P＜0．05），但21天bcl-2 mRNA水平与对照组相比无显著性差异（P＜0．05）；7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织bax mRNA水平明显高于对照组，两者之间差异有显著性意义（P＜0．05），但21天bax mRNA水平与对照组相比亦无显著性差异（P＞0．05）。提示尾悬吊7天模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因存在变化。     

乳腺癌组织学分级与ER、PR、CerbB-2、Ki-67表达的关系

目的探讨乳腺癌组织学分级与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体-2（CerbB-2）、Ki-67表达的相关性。方法用免疫组织化学法测定169例乳腺癌组织中ER、PR、CerbB-2、Ki-67的表达;Bloom-Richardson系统Nottingham改良方案测定组织学分级。结果169例患者ER、PR、CerbB-2和Ki-67表达的阳性率分别为56.21%、63.91%、54.44%和75.15%;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级乳腺癌组织中ER、PR的阳性表达率间差异无显著性意义（P〉0.05）;随着组织学分级的递增CerbB-2、Ki-67的阳性表达率随之增加（P〈0.05）;ER的表达与CerbB-2、Ki-67的表达间有相关关系（P〈0.05）。结论乳腺癌组织中ER、PR的表达不随组织学分级的增加而增加;CerbB-2、Ki-67的表达随组织学分级的增加而增加;ER的表达与CerbB-2呈负相关,而与Ki-67呈正相关。     

低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、bcl-2表达的影响

目的:观察低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、bcl-2表达的影响,为探讨低氧训练适应机理提供依据。方法:60只SD大鼠按体重随机分为6组,每组10只,即:常氧组(C)、高住8h组(8hHi)、高住12h组(12hHi)、常氧运动组(T)、高住低练8h组(8hHiLo)和高住低练12h组(12hHiLo)。T、8hHiLo、12hHiLo组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m/min的速度训练1h。训练后,将8hHi、8hHiLo组和12hHi、12hHiLo组分别放入氧浓度为12.5%(相当于海拔4000m)的低氧舱内8h和12h,5d/周。实验周期为4周。最后一次实验结束后24小时取材,采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡和HIF-1α、bcl-2、bax表达,分析各指标之间的相关关系。结果:(1)与常氧组相比,高住12小时组、常氧运动组及高住低练组凋亡指数均显著增加(P<0.05);与常氧运动组比较,12小时高住低练组凋亡指数增加,具有统计学意义(P<0.05);8小时高住低练组凋亡指数比8小时高住组显著增加(P<0.05),12小时高住低练组凋亡指数比12小时高住组显著增加(P<0.05);与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组凋亡指数显著增加(P<0.05)。(2)高住组、常氧运动组及高住低练组与常氧组相比HIF-1α、bcl-2、bax、bax/bcl-2均具有显著性差异(P<0.05);8小时和12小时高住低练组与常氧运动组相比,bcl-2、bax、bax/bcl-2亦具有显著性差异(P<0.05);12小时高住低练组bcl-2、bax、bax/bcl-2比12小时高住组显著增加(P<0.05),与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组bcl-2、bax、bax/bcl-2显著增加(P<0.05);(3)凋亡指数与bax及bax/bcl-2、HIF-1α与bax呈正相关(P<0.05)。结论:(1)低氧训练可诱导大鼠肾组织HIF-1α、bcl-2以及bax蛋白表达,细胞凋亡指数及病理损伤与运动时低氧刺激有关,以高住低练12小时组最明显。(2)bcl-2与bax参与调控肾组织细胞的凋亡;HIF-1α的表达可能协同bcl-2家族凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的肾组织细胞凋亡中发挥双重效应。