灵芝三萜类化合物对AD模型大鼠脑组织保护作用的研究

目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对AD模型大鼠海马组织形态的影响.方法:70只大鼠随机分为生理盐水组,假手术组,模型组,溶媒组,GLT低、中、高剂量组;除生理盐水组和假手术组外,其余各组大鼠单侧海马内一次性注射A?5-35,制作AD大鼠模型,术后生理盐水组、假手术组、模型组大鼠分别灌胃生理盐水,溶媒组灌胃食用油,GLT各组分别灌胃低、中、高剂量的GLT20 d,然后采用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化.结果:GLT能明显改善模型大鼠脑组织海马CA1区神经元的退行性变化.结论:GLT能改善大鼠海马CA1区神经元的退行性变化.     

灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆能力和氧化应激的影响。方法:将40只大鼠随即分为正常组、假手术组、模型组和灵芝多糖(GLP)治疗组。采用双侧海马注射Aβ1~40的方法建立大鼠AD动物模型,灵芝多糖灌胃治疗21d,M orris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,分光光度法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P<0.01),血清MDA含量明显增高,SOD活性明显降低。与模型组相比,GLP治疗组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),血清MDA含量明显降低,SOD活性明显升高。结论:灵芝多糖能增强Aβ诱导的AD模型大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力。     

灵芝三萜类化合物对衰老模型小鼠学习记忆的作用

目的 观察灵芝三萜类化合物(GLT)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 5%D-gal皮下注射建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予GLT,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水.用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,生化法检测小鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织T-AOC、SOD活力下降,MDA含量增加.灌胃给予GLT后,小鼠上述变化明显改善.结论 GLT可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,具有促进智力和延缓衰老的作用,其机制可能与GLT具有抗氧化能力有关.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

目的 观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段（Aβ25～35）所致阿尔茨海默病（Alzheimer＇s diseases,AD）模型大鼠学习记忆能力和脑组织自由基代谢的影响.方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、假手术组、正常对照组和电针组,每组12只,采用Aβ25～35建立AD模型,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）等抗氧化指标的水平和乙酰胆脂酶（AcbE）、单胺氧化酶（MAO）、一氧化氮（NO）、过氧化氢酶（Cata-lase,CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性.结果 与AD模型组相比,电针组能缩短大鼠的逃避潜伏期（P＜0.01）,明显增加大鼠的平台跨越次数（P＜0.01）,延长大鼠在目标象限的停留时间并增高平台象限停留路程占总路程的百分比（P＜0.05）,同时,电针组能明显升高脑组织匀浆中SOD、CAT、GSH、GSH-Px的含量（P＜0.01）,降低MDA、AchE、MAO、LDH、NO的活性（P＜0.01）.且假手术组和正常对照组分别与AD模型组比较,除假手术组平均速度差异无统计学意义外,其余各指标差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 电针可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时还能增强机体的抗氧化能力,对脑组织中自由基的代谢起到积极的作用.     

灵芝三萜类化合物对衰老模型小鼠学习记忆的作用

目的观察灵芝三萜类化合物(GLT)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法5%D-gal皮下注射建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予GLT,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,生化法检测小鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织T-AOC、SOD活力下降,MDA含量增加。灌胃给予GLT后,小鼠上述变化明显改善。结论GLT可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,具有促进智力和延缓衰老的作用,其机制可能与GLT具有抗氧化能力有关。     

灵草液对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织氧化还原力的影响

目的 :观察灵草液对 AD模型大鼠脑组织中氧化还原能力的影响。方法 :将 SD健康雄性大鼠 ,随机分成 7组 , 组为正常对照组 , 组为 AD模型组 , 组为 AD模型 +生理盐水组 , 组为 AD模型 +脑复康 0 .3g/kg治疗组 , 组为 AD模型 +低浓度灵草液治疗组 , 组为 AD模型 +中浓度灵草液治疗组 , 组为 AD模型 +高浓度灵草液治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用 IBO损毁大鼠双侧 nb M,建立 AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃 2 0 d,每天 1次 ,每次 2 ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死同时收集血液 ,分离血清 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液测定总抗氧化力 ( T- AOC)含量、超氧化物歧化酶 ( SOD)活性和丙二醛 ( MDA)含量。结果 :用 IBO损毁大鼠双侧 nb M,建立的 AD模型大鼠脑组织 T- AOC含量、SOD活性明显下降 ,MDA含量显著增加。灵草液能显著地提高 AD模型大鼠脑组织 T- AOC、SOD活性 ,减少 MDA含量 ,与模型组比较有显著性差异 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 )。结论 :灵草液能提高 AD模型大鼠的抗氧化能力 ,其抗氧化作用与 AD模型大鼠脑组织 T- AOC、SOD和 MDA的含量显著改变有关。     

黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高,MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合物具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。     

海南山苦茶提取物对衰老小鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的:研究海南山苦茶提取物对衰老小鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法:120只小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(维生素E)及海南山苦茶高、中、低剂量组,除正常组外,其余各组小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续8周,诱导衰老模型;同时,阳性药组小鼠灌胃给予维生素E 50mg/kg,海南山苦茶高、中、低剂量组小鼠分别灌胃给予81、57、40mg/kg海南山苦茶提取物,正常组和模型组小鼠灌胃给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠。8周后,处死小鼠,取脑组织,匀浆,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组小鼠MDA含量较正常组明显升高(P<0.01),SOD、CAT、GSH-px活性较正常组明显降低(P<0.01);维生素E组和山苦茶提取物高、中、低剂量组小鼠的MDA含量较模型组明显降低(P<0.01),CAT活性较模型组明显升高(P<0.01),山苦茶提取物高、中剂量组SOD和GSH-px活性较模型组明显升高(P<0.01)。结论:海南山苦茶提取物能够提高衰老小鼠脑组织的抗氧化能力。     

黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高。MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。     

电针对大鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨电针百会、水沟穴对缺血再灌注大鼠脑内SOD活性、MDA含量的调节作用。方法 :采用双侧颈总动脉结扎合并低血压前脑缺血再灌注模型。随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组。电针取穴百会和水沟 ,以连续波刺激。测定前脑部位脑组织匀浆SOD活性、MDA含量及脑组织含水率。结果 :模型组脑组织含水量、脑内MDA含量明显高于正常对照组 ,SOD活性明显低于正常对照组 ,电针治疗组脑组织含水量、MDA含量明显低于模型组 ,SOD活性较模型组高 (均P <0 0 5 )。结论 :电针治疗可减轻脑水肿 ,提高SOD活性 ,下调MDA含量 ,从而对脑组织产生保护作用。     

甲状旁腺切除术对甲状旁腺机能亢进性骨病的远期疗效

为了评价甲状旁腺切除术对原发性甲状旁腺机能亢进（ＰＨＰＴ）所致骨病的远期疗效，回顾分析了１６例术后平均５．１（１．０～１０．５）年患者的临床表现、骨结构和骨密度恢复情况，结果表明手术虽能明显改善患者骨病，但在随访终点有１０／１６例（６２．５％）骨病恢复不全，其中骨病重的Ｙ１组比骨病轻的Ｙ２组恢复不全比例更高（Ｐ＜０．０５），１４／１６例血骨钙素（ＢＧＰ）和尿吡啶并啉（Ｐｙｒ）浓度处于中青年对照组范围内，这意味着其成骨与破骨处于平衡状态。这些结果提示：ＰＨ－ＰＴ患者应尽早诊断治疗，术后应对患者密切随访，重视对骨病恢复不全者的后续治疗     

胰十二指肠切除术后住院时间影响因素分析-回顾性研究

Background. Postoperative hospital stay after pancreaticoduodenectomy (PD) was relatively longer than other gastrointestinal operations, The aim of current study was to investigate the risk factors of postoperative hospital stay after PD. Methods. Patients who were performed PD in Cancer Hospital Chinese Academy of Medical Sciences (CHCAMS) between December 2008 and November 2012 were selected for the retrospective study. The clinical and pathological data was collected and analyzed. The primary outcome was postoperative hospital stay. Normal discharge or recovery was defined as postoperative hospital stay no more than 10 days, otherwise it was defined as delayed discharge or recovery (including hospital death). Results. Finally, 152 patients were enrolled in present study. Postoperative hospital stay was 19.7±7.7 (7-57 d). 67 of 152 patients were normal discharge, and 85 of 152 patients were delayed discharge. The overall morbidity of complications was 62.5% (95/152), and the mortality rate was 3.29% (5/152). Multiple factors analysis showed that complication morbidity (adjusted OR=10.40, 95%CI=3.58-30.22), age (adjusted OR=4.09, 95%CI=1.16-14.39), BMI (body mass index) (adjusted OR=4.40, 95%CI=1.19-16.23), surgical procedure (adjusted OR=26.14, 95%CI=4.94-153.19), blood transfusion (adjusted OR=7.68, 95%CI=2.09-28.27) and fluid input (adjusted OR=3.47, 95%CI=1.24-11.57) were significantly associated with delayed discharge. Conclusions. Postoperative complications affects the postoperative hospital discharge. Furthermore, age, BMI, transfused red blood, surgical procedure and input might prolong LOS (length of hospital stay). Studies with more patients were needed in future.     

甲磺酰胺苯乙胺类化合物抗心律失常活性的定量构效关系研究(Ⅰ)

以ＰＯＬＹＧＥＮ软件中的ＣＨＡＲＭｍ程序和集团坐标轮换法,对合成的１２个甲磺酰胺苯乙胺类化合物的结构进行计算机分子模拟。根据所得化合物的能量最低构象,计算了其ＶＤＷ体积、偶极矩、总键能、总键角能、总非正则能以及氮原子电荷等值,并对这些化合物进行ＣＮＤＯ／２法量化计算,这些计算结果作为结构参数分别与１２个化合物抗心律失常活性进行相关分析,以逐步回归法建立了两个相关性较好的方程：ｌｇｌ／ＭＥＣ＝６．９９９１－０．３８４２Ｘ２＋３．６７９６Ｘ５［ｎ＝１２,ｒ＝０．８５５９７５,ｓ＝０．１８９６７２,Ｆ＝１２．３３４６４＞Ｆ１－０．０５（３,９）＝３．８６］;ｌｇｌ／ＭＥＣ＝１４．７０３８－２１３．２６９２Ｘ４－１０．４８２９Ｘ５［ｎ＝１２,ｒ＝０．９３１９１９,ｓ＝０．１３３０４７,Ｆ＝２９．７１３５４＞Ｆ１－０．０１（３,９）＝６．９９］。结果提示,这类化合物的抗心律失常活性与分子中的原子轨道杂化程度和氮原子对分子ＨＯＭＯ和ＬＵ－ＭＯ的贡献有关,可以看出,氮上的取代不同会引起抗心律失常活性的不同     

欧洲刺柏（Juniper）

活性成分与药理作用欧洲刺柏药用部位是其浆果，具有促水排泄、防腐、抗胃肠胀气和抗风湿作用，还可改善胃功能。用作促水排泄药可增加尿量（水丢失），但不增加钠排泄。成分萜品烯-4-醇可增加肾小球滤过率，但刺激肾。欧洲刺柏浆果对单纯疱疹病毒体外显示抗病毒活性，并具抗真菌活性。动物实验显示，欧洲刺柏浆果提取物具有堕胎、抗生育、抗炎、抗胚胎植入、降血压、升血压和降血糖作用。欧洲刺柏浆果油具有兴奋子宫的活性，以及利尿、胃肠道抗菌和刺激作用，该油对平滑肌有阻止解痉作用。     

基于网络药理学探讨独活-羌活-细辛治疗膝骨关节炎的作用机制*

目的 基于网络药理学的方法分析和预测独活-羌活-细辛治疗膝骨关节炎可能的作用机制。方法 利用TCMSP数据库获取独活、羌活、细辛的活性成分及靶点,与CTD、NCBI等数据库获取的膝骨关节炎疾病基因靶点映射,构建药物-活性成分-疾病靶点网络。进行MCODE聚类分析,通过Omicshare云平台和DAVID数据库GO、KEGG通路富集分析。结果 从3味药中共筛选出了36个活性成分及205个靶点,主要有山柰酚、 β-谷甾醇、芝麻脂素、异紫花前胡苷等关键成分,AKT1、ESR1、JUN、CASP3等为关键靶点,核心基因有NOS3、ESR1、COX1、NR1I2,关键的生物进程和通路有类固醇激素反应性、活性氧代谢过程、AGE-RAGE通路和TNF通路。结论 独活-羌活-细辛可能通过多成分、多靶点网络来治疗膝骨关节炎。