肝硬化患者糖代谢异常的临床分析

目的:探讨肝硬化患者糖代谢变化的特点及其临床意义.方法:对肝硬化代偿与失代偿病人的血糖及胰岛素水平进行监测,并与正常对照组进行对比分析.结果:肝硬化失代偿组存在着糖耐量异常,餐后2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于代偿组和正常对照组(P<0.01).胰岛素敏感指数,显著低于代偿组和正常对照组(P<0.01).结论:糖代谢的调节在肝硬化代偿期内并无明显异常,而肝硬化发展到失代偿期时,则出现程度不一的糖代谢障碍.这与肝功能损害、胰岛素抵抗有关.     

乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床分析

目的分析乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特征,为该病患者进行治疗和预后提供基础。方法将2009年4月至2010年9月我院收治的50例乙型肝炎后肝硬化患者先行口服糖耐量试验,后分为糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组,实行C肽释放试验,观察比较各组之间的血糖（G）、胰岛素（INS）和C肽水平。结果乙型肝炎后肝硬化糖糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均升高,各组之间不存在差异（P〉0.05）。结论乙型肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,肝源性糖代谢异常的防治应从血糖正常时即开始。     

缺血性卒中的急性期治疗

目前,缺血性卒中急性期最有效的治疗方法为溶栓治疗、卒中单元、抗血小板聚集及特殊情况下的抗凝治疗。本文重点围绕上述4种治疗方法进行叙述,同时将临床其他常用的方法作一些简单介绍。一般治疗确保患者的气道通畅①多数情况不需气管插管或机械通气,但大面积脑损伤所致意识障碍或引起的严重延髓功能障碍及继发于卒中的癫痫发作,需要考虑气管插管以保障通气。②严重的卒中常有呕吐或上消化道出血,应及时吸出呕吐物,保持气道通畅,预防吸入性肺炎。③对缺氧者应提供氧气吸入,但血氧饱和度正常者不必吸氧。必要时应辅以机械通气。有意识障碍、…     

缺血性卒中急性期血压水平与卒中后认知障碍的关系

目的 探讨缺血性卒中急性期血压水平与卒中后认知障碍的关系.方法 选取发病24 h内住院的首发急性缺血性脑卒中患者796例,急性期收缩压或舒张压定义为卒中发病7d内的平均收缩压或平均舒张压,MoCA分值＜26分判定为认知障碍.对比分析患者入院时、发病14 d、发病3个月、发病6个月、12个月的MoCA分值和认知障碍患病率,并将急性期血压值按五等分分组(Q1 ～Q5),采用多参数对数回归分析急性期血压水平与卒中发病3个月认知障碍的关系.结果 卒中发病3个月后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)患病率最高(71.89％),以后各时相点逐渐下降.以03为参照,经多参数调整后,血压过低(Q1-SBP 102～ 127 mmHg)或过高(Q5-SBP＞ 170～215 mmHg),PSCI发病风险均高(Q1-SBP的OR=1.83,95％CI=1.64～2.28,P=0.007;Q5-SBP的OR=2.32,95％CI=1.74 ～2.90,P＜O.01).DBP和MBP与SBP具有类似特征.结论 缺血性卒中急性期血压过高或过低均是PSCI发病的风险因素,将血压维持在某一“适当水平”可能有助于降低PSCI的发病风险.     

缺血性卒中与血液学异常

血液疾病占所有缺血性卒中病例病因的8%,表1列出了与缺血性卒中相关的血液系统疾病。许多研究报道青年卒中患者血液学病因更加常见,特别是通过广泛的检查最终确定卒中病因者。许多原发性血液疾病合并缺血性卒中,但一些卒中病例同时出现其他病因学因素,使得血液系统原因难于诊断     

缺血性卒中后癫痫45例临床分析

目的综合分析缺血性卒中后癫痫的临床特点、治疗与预后。方法收集我院于2002年3月-2008年6月经头CT或MRI扫描证实的缺血性卒中患者540例,继发癫痫45例的临床资料、影像学资料、脑电图及临床治疗结果进行回顾性分析。结果缺血性卒中后癫痫的发生与缺血部位密切相关,皮层损害发作癫痫的几率远高于皮层下损害,但与缺血病灶大小无关;其发作时间以晚发癫痫多见;脑电图改变以尖慢复合波、棘慢复合波多见。结论缺血性卒中后早发癫痫经积极治疗原发病多可自行缓解,一般无需抗癫痫药物治疗,迟发癫痫除治疗原发病,一般均需抗癫痫药物治疗,治疗6—12个月逐渐停药,部分病例需长期服药。     

缺血性脑卒中患者糖代谢异常的研究

目的观察急性缺血性脑卒中患者糖代谢异常的情况及其对预后的影响。方法154例缺血性脑卒中患者于入院1周后及出院3个月后进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及检测胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobinA1c,HbAlc）水平,根据OGTT结果分为正常组、糖耐量异常 （ impaired glucose tolerance, IGT）组、糖尿病（diabetes mellitus,DM）组,观察脑卒中各种后遗症情况。结果入院1周后IGT、DM的检出率分别为27．92％、35．72％,出院3个月后分别为24．68％、30．52％,DM组及IGT组的TG、HbAlC均明显高于正常组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缺血性脑卒中患者糖代谢异常发生率高,特别是合并高TG时,通过OGTT与HbAlC的检测可提高糖代谢异常的检出率。     

缺血性卒中急性期血压的管理与预后临床观察

缺血性卒中急性期会出现血压升高，以提高脑灌注压防止脑缺血加剧。但血压过高使脑血管自动调节机制紊乱，血管被动扩张；脑血流量增加，脑血管内压超过脑间质压使血管床液体外渗，迅速出现脑水肿及颅内压增高，血压骤升导致小动脉痉挛，使病情加重，所以缺血性急性期血压管理受到神经科医生高度重视。我院2003年1月-2006年1月对确诊为缺血性卒中的病人将血压维持在180～170／100～95mmHg之间，取得了满意的结果。现报道如下。     

缺血性卒中急性期患者应该降压治疗

缺血性卒中的血压问题在临床上争议颇多,目前的共识认为卒中后稳定期血压达标是二级预防的主要措施,应该积极降压。但更多的争论焦点主要集中在缺血性卒中患者急性期是该升压还是该降压这一问题。为此,我们特邀请了北京大学第三医院神经内科李小刚教授和北京市海淀医院神经内科于逢春副教授结合自己的临床实践,分别谈论自己的观点,希望广大读者能在“争鸣”中学习和提高。     

糖耐量减低对缺血性脑卒中病情及预后影响的研究

目的研究糖耐量减低（IGT）对缺血性脑卒中病情和预后的影响。方法对在韶关市第一人民医院神经内科住院的123例无糖尿病病史的缺血性脑卒中患者常规进行空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）检查,同时采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）来评定患者的神经功能缺损程度。对FPG〈7．0mmol／L的108例患者,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,根据结果分为正常血糖组（NGR组,对照组）、糖耐量减低组（IGT组,观察组）和糖尿病组（DM组）。在第4、12周对对照组和观察组进行NIHSS评分。结果108例缺血性脑卒中患者中有45例（41．7％）IGT患者,19例（17．6％）DM患者,44例（40．7％）NGR患者。对照组NIHSS评分和死亡率明显低于观察组,对照组临床疗效明显高于观察组（P〈0．05）。结论糖耐量减低可能是影响缺血性脑卒中患者病情和预后的重要因素之一,合并IGT的患者病情重、预后差。IGT可作为预测缺血性脑卒中患者病情和预后的指标之一。     

老年首发缺血性脑卒中患者的生活方式状况调查

目的调查分析老年首发缺血性脑卒中患者的生活方式状况。方法选择92例首发缺血性脑卒中老年患者为研究组,采用自制问卷的方式调查分析其生活方式状况,并选取同期健康体检者作为对照组,进行对比分析。结果研究组各项生活方式评分均明显低于对照组,差异均具有高度统计学意义（P〈0．01）;研究组各项生活方式分级主要集中于良和中,而对照组主要集中于优,两组对比差异具有高度统计学意义（P〈O．01）。结论老年首发缺血性脑卒中患者生活方式水平不容乐观,进行系统个体健康教育十分重要。     

老年性缺血性脑卒中后抑郁干预治疗对神经功能恢复的疗效分析

目的:对老年性缺血性脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)患者进行抑郁干预治疗,探讨抑郁干预治疗治疗对神经功能恢复的疗效。方法:对入选的40例老年性缺血性脑卒中抑郁患者分为观察组和对照组,两组各20例,于治疗前、治疗后10周各采用神经功能缺损量表(DNF)评定和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定1次,于治疗2、10周末各采用副反应量表(TESS)评定副作用1次,进行疗效及副作用评定。结果:与对照组相比,观察组DNF和HAMD评分的减分率均较高(P<0.05)。相关性分析表明老年性缺血性脑卒中后抑郁神经功能康复与抑郁症改善两者之间并无直线相关关系(P>0.05)。TESS评定结果显示治疗后2周末观察组评分明显高于对照组(P<0.05),10周末两组评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对PSD患者给予抑郁干预治疗能够促进其神经功能的康复,同时也对卒中后抑郁症状的改善有明显疗效,副作用呈一过性,耐受性好,值得在脑卒中康复的临床应用中进一步推广。     

缺血性脑卒中患者住院死亡危险因素分析

目的探讨缺血性脑卒中患者住院死亡的危险因素。方法收集2011年1月至2012年12月我院神经内科住院确诊的1275例急性缺血性脑卒中病例,采用统一设计的调查表,调查内容包括个人特征、既往史、实验室检查结果、临床特征等．对影响卒中死亡的相关因素进行单因素及多因素分析。结果1275例患者住院期间死亡25例．病死率为2．0％。经单因素及多因素回归分析显示,与卒中死亡相关的因素为年龄（OR=4．435,95％CI：1．245～15．798）、白细胞计数（OR：3．974。95％CI：1．620。9．748）、入院美国国立卫生院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale．NIHSS）评分（OR=2A88,95％CI：1．665～3．717）及并发症（08：4．021,95％CI：1．608-10．052）。结论鬲龄、自细胞计数高、人院NIHSS评分高及有并发症是缺血性脑卒中患者住院死亡的重要危险因素。     

急性脑梗死心律失常84例临床分析

目的观察急性脑梗死患者并发心律失常情况。方法对84例脑梗死患者进行动态心电图观察,分析心律失常的发生率类型及其与脑梗死的关系。结果84例脑梗死患者各种心律失常总检出率为78．5％。结论急性脑梗死患者心律失常发生率非常高,应高度重视,建议在治疗原发病的同时,常规做动态心电图或心电监护,加强对心律失常的诊治。     

巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者血小板功能的影响

目的 观察巴曲酶治疗对急性缺血性脑卒中患者外周血血小板膜糖蛋白和血小板—白细胞凝集性的影响。方法 治疗组28例，予巴曲酶20BU(1BU=0．17NIH凝血酶单位)治疗3d；对照组25例，除未予巴曲酶外，用药同治疗组。采用流式细胞仪测定脑卒中发病后24h内、48h和72h后外周血血小板膜糖蛋白Ⅱb—Ⅲa复合物α亚单位(CD41)、P—选择素(CD62p)和溶酶体膜蛋白53(CD63)的表达及血小板与淋巴、单核和中性粒细胞的凝集性。结果 与对照组相比，治疗组脑卒中患者发病48h后血小板CD62p的表达升高，发病72h后巴曲酶CD41、CD62p和CD63的表达及血小板—白细胞凝集性均无变化。结论 巴曲酶治疗可激活血小板，有必要同时应用抗血小板药物。     

缺血性脑卒中患者C-反应蛋白与动脉粥样硬化程度的临床分析

目的 探讨缺血性脑卒中患者C-反应蛋白(CRP)与动脉粥样硬化程度的关系.方法 选择住院确诊为缺血性脑卒中患者150例,行颈动脉超声多普勒检查,根据颈动脉超声检查的结果分为颈动脉狭窄组、颈动脉内膜斑块形成组、颈动脉内膜正常组,应用德国BN ProSpec系统以散射比浊法测定血清CRP浓度,进行组间比较.结果 颈动脉狭窄组的CRP为(12.163±1.407)mg/L,高于颈动脉内膜正常组[(1.593±0.120)mg/L]和颈动脉内膜斑块形成组[(5.027±0.557)mg/L],有显著性差异(P＜0.05),余组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论 颈动脉病变程度与血清CRP水平密切相关,将二者结合起来,对缺血性脑卒中的预防、治疗及判断预后有重要意义.     

单纯高血压及有缺血性脑卒中并发症 患者纤溶系统的观察

目的观察高血压伴或不伴缺血性脑卒中患者的纤溶系统的变化。方法观察了47例高血压伴缺血性脑卒中患者和20例无缺血性脑卒中的高血压患者纤溶系统的变化,并与24例健康对照组进行了比较。结果高血压伴缺血性脑卒中患者t－PA和纤溶酶原明显低于单纯高血压组（P＜0．05）和健康对照组（P＜0．01）;而PAI和D一二聚体及纤维蛋白原明显高于高血压病患者（P＜0．05）和健康对照组（P＜0．01）;单纯高血压病患者t－PA和纤溶酶原明显低于健康对照组（P＜0．05）,而PAI和D－二聚体及纤维蛋白原明显高于健康对照组（P＜0．05）。结论高血压病患者存在有血纤溶功能异常,尤以高血压伴缺血性脑卒中患者更为明显。血栓形成和血纤溶功能异常可能在急性缺血性脑血管病发病过程中起着重要的作用。     

缺血性脑卒中患者血尿酸的表达及危险因素分析

目的 分析缺血性脑卒中患者血尿酸（UA）表达及危险因素.方法 145例缺血性脑卒中患者为病例组,同期健康体检者123例为对照组,比较病例组与对照组血UA水平及其他危险因素的差别,Logistic回归分析这些因素与缺血性脑卒中发病的关系.病例组按照不同发病年龄段及发病时期分别分为3组,比较各组间血UA水平的差异.结果 病例组中糖尿病、高血脂患者例数及血UA水平高于对照组.多因素Logistic回归分析显示,糖尿病、高血脂及血UA水平与缺血性脑卒中发生密切相关（P＜0.05）.＞60岁年龄组与＜45岁及45 ～60岁组比较,血UA水平较高[（345.73 ±40.09） μmol/L],组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.发病时期＜1 d组与1～＜4 d及4～7 d组比较,血UA水平较高[（351.08±52.41） μmol/L],组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 血UA水平升高可能是缺血性脑卒中患者发病的危险因素,并且随着发病年龄的增长,血UA水平增高;随着缺血性脑卒中病情进展,血UA水平降低.