苯及其代谢物血液毒性机制研究进展

笨为确认的人类致癌物,可引起非淋巴细胞性白血病等一系列血液系统的损害,但其血液毒性机制至今仍不十分明确.本文就苯的代谢活化、苯及其代谢物的细胞毒性、遗传毒性及该领域的相关方法学研究进展作一综述.     

苯致血液毒性遗传易感性与外源化合物代谢酶基因多态性

苯是一种应用广泛的化学物质，长期使用可导致血液系统的损害，表现为贫血，骨髓发育不良综合症（MDS），再生障碍性贫血等，最严重时将导致白血病，人体对苯致血液毒性的易感性存在着差别，本文就参与苯代谢的I相（CYP2E1，NYQO1，MPO），II相（GST，PST）代谢酶基因多态性与个体对苯致血液毒性遗传易感性的关系进行了综述。     

苯毒性的表观遗传机制研究进展

苯毒性的主要靶器官是骨髓,具有造血系统的细胞毒性和遗传毒性,可导致再生障碍性贫血和血液系统肿瘤.以往其毒性机制研究多聚焦在代谢产物的遗传毒性、自由基氧化损伤及相关基因多态性等方面,近年来,表观遗传学(epigenetics)的兴起,也开启了苯毒性的表观遗传学研究.     

苯的骨髓和细胞因子毒性研究进展

苯是一种重要的有机溶剂与工业原料,它对造血系统的毒作用主要表现为白细胞减少、再生障碍性贫血(AA)和自血病。然而,苯引起骨髓毒性和白血病的机制迄今尚未完全阐明。近年来,关于苯及其代谢物引起骨髓毒性的研究有很大进展,苯对细胞因子的影响也越来越受重视。本文就近年来国内外在这两方面的研究进展作一综述。     

苯,甲苯,二甲苯暴露人群遗传毒性生物标志物的研究

为研究苯系物职业接触人群的生物标志物，应用高效液相色谱－电化学检测系统（ＨＰＬＣ－ＥＣ）分析８７名苯接触工人及３０名对照人群外周血淋巴细胞８－羟基－２－脱氧鸟苷（８－ＯＨｄＧ），同时检测工人个体接触空气苯浓度及尿粘康酸（ＴＴＭＡ）、外周血淋巴细胞微核（ＭＮ）及白细胞（ＷＢＣ）值。结果显示：外周血淋巴细胞８－ＯＨｄＧ、ＭＮ、尿ＴＴＭＡ在苯接触人群增高显著，８－ＯＨｄＧ与空气苯、尿ＴＴＭＡ存在良好相关，且８－ＯＨｄＧ与ＭＮ之间存在一定相关性。结果提示：苯可诱导职业接触人群ＤＮＡ氧化损伤，苯的遗传毒性机理可能是通过多位点、多作用机理、多遗传后果所致。８－ＯＨｄＧ可作为苯系物职业接触人群的生物标志物，影响苯接触人群外周血淋巴细胞８－ＯＨｄＧ形成的因素有性别和甲苯。     

炼焦粉尘的微核实验研究

炼焦粉尘的微核实验研究纪玉良，李绍起，齐聪贤，贾素梅，智俐（内蒙包头钢铁公司劳动卫生研究所，０１４０１０）实验以微核率为观察指标，研究焦化厂焦炉漂尘苯可溶物对动物细胞的遗传毒性效应。试验分环磷酰胺（２０ｍｇ／ｋｇ）阳性对照组，生理盐水空白对照组，苯可...     

镉的遗传毒性作用及作用机理研究进展

镉的遗传毒性作用及作用机理研究进展南京医科大学卫生毒理研究室（南京市，２１００２９）吕中明，杨永年镉的遗传毒性研究由来已久，这方面的综述也有不少［１，２］。镉作为重要工业原料，随着工业生产的迅猛发展，它对环境污染日益严重，而且它在环境中非常稳定，不易...     

不同浓度苯吸入的呼气排泄状况研究

不同浓度苯吸入的呼气排泄状况研究浙江省卫生防疫站（３１０００９）朱江汪严华苯是一种广泛存在的具有遗传毒性的环境污染物，其毒性的产生是通过多种途径多种代谢产物所致。职业性苯接触主要是经呼吸道吸入，其代谢排泄途径与方式是决定其毒作用的关键因素，也是近年来...     

苯的细胞毒性研究新进展

苯的细胞毒性研究新进展许秋瑾综述徐锡坤王心如审校（南京医科大学２１００２９）苯的毒性作用机制复杂，代谢产物较多，国内外学者对苯的细胞毒性机制及生物学监测方法进行了大量的研究：如从肝微粒体氧化系统，信使传递方面对苯的毒性机制的研究；ＤＮＡ加合物、ＤＮＡ...     

苯DNA加合物研究进展(综述)

苯ＤＮＡ加合物研究进展（综述）李桂兰，常平综述徐伯洪审校（中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所，北京１０００５０）我国职业接触苯的工人约有５０万，长期接触苯可引起白血病。苯与其它实质性肿瘤的问题也有报道［１，２］。世界癌症研究机构（ＩＡＲＣ）１９...     

苯并（a）芘对细胞周期、细胞增殖的影响及相关信号传导途径的作用

以苯并（a）芘及其代谢物为模式化学物，围绕着DNA损伤修复、细胞信号传导途径、细胞周期检测点调控等方面，从化学致癌物对细胞周期的影响角度来阐明化学致癌物的致癌机制已成为当前环境毒理学的热点问题与研究前沿。本文就苯并（a）芘对细胞周期分布与细胞周期调节因子的影响、以及相关信号传导途径在苯并（a）芘对细胞周期与细胞增殖影响中的作用等方面，对苯并（a）芘对细胞周期的影响进行了综述。     

氯乙烯的遗传毒性

氯乙烯的遗传毒性刘汉志（综述）史志澄（审校）氯乙烯是合成聚氯乙烯塑料或树脂的单体，全世界使用广泛、接触人数众多［１］。动物和职业流行病学的资料表明，长期接触较高浓度的氯乙烯不仅可引起氯乙烯病，而且可诱发肝血管肉瘤。据此，ＩＡＲＣ于１９８２年将氯乙烯列...     

苯的骨髓毒性机理研究进展

苯的骨髓毒性机理研究进展上海医科大学龚梓初苯（ｂｅｎｚｅｎｅ，ＢＺ）是一种重要的工业化学物，广泛用作溶剂或制造化工产品的原料。人长期过量接触苯可引起白细胞减少，再生障碍性贫血和白血病。然而，苯引起骨髓毒性和白血病的机理迄今尚未完全阐明。近年来，关于苯...     

挥发性有机化合物甲醛、苯联合细胞毒性作用

目的研究2种主要的挥发性有机化合物（VOCs）甲醛、苯对中国仓鼠肺（CHL）细胞的联合细胞毒性作用。方法将CHL细胞暴露于不同浓度的甲醛、苯及两者的混合溶液中。采用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测甲醛和苯对CHL细胞相对增殖率的影响，评价其联合细胞毒性作用。结果作用48h后，苯对CHL的IC50为48．35μg／ml，甲醛处理组的IC50为75．10μg／ml。两者联合作用的类型为协同作用。结论甲醛和苯可引起细胞损伤，具有一定的细胞毒性作用，两者混合作用的细胞毒性远远大于两者单独作用的细胞毒性。     

职业性三苯接触对人外周血淋巴细胞染色体结构的影响

[目的]探讨长期接触混苯对人外周血淋巴细胞染色体结构的影响。[方法]用细胞遗传学方法对78名混苯作业工人（接触组）和78名食品加工厂工人（对照组）进行外周血淋巴细胞染色体畸变、姊妹染色单体互换、微核率进行测定。[结果]接触组染色体畸变、总畸变率及细胞畸变率均高于对照组（P〈0．01），畸变类型以染色体裂隙和断裂为主，而两组的非整倍体检出率、姊妹染色体单体互换差别均无显著性（P〉0.05）。接触组无论是微核率和微核细胞率均高于对照组（P〈0．001）。同时发现，饮酒可能增加混苯的吸收，进而增加对混苯接触者的遗传毒性。[结论]职业性混苯接触可引起人外周血淋巴细胞染色体畸变。     

苯、甲苯二甲苯对女工生殖功能的影响

苯、甲苯二甲苯对女工生殖功能的影响南汇县周浦医院职防科宋德香，倪秀英苯、甲苯、二甲苯（以下简称＂三苯＂）对人体血液系统作用的研究已进入亚细胞、分子水平。近年来，关于＂三苯＂遗传效应的研究有报道，但观点不一。为了探讨＂三苯＂的生殖功能毒性，我们对上海市...     

灵芝多糖对苯吸入中毒辅助保护功能的研究

室内装修装饰材料对室内空气造成的污染日益受到人们的重视。苯作为重要的工业溶剂和原材料广泛应用于工业生产和日常生活中。它是室内装修材料有机挥发物（VOC）的主要成分。长期接触苯可引起苯中毒，导致造血系统和神经系统的损伤，严重者可导致再生障碍性贫血及白血病；苯具有遗传损害作用，已经被世界卫生组织确定为致癌物质。     

甲醛与苯对小鼠遗传毒性联合作用的研究

目的探讨甲醛和苯对小鼠遗传毒性的联合作用。方法将健康昆明种小鼠随机分为阴性对照组、甲醛组、苯组、联合组、阳性对照组,进行小鼠骨髓细胞微核试验及精子畸形试验。结果苯组、甲醛组和甲醛、苯联合组小鼠骨髓细胞微核率分别为（13．5±1．27）‰、（11．9±0．99）‰、（25．5±1．58）‰及精子畸形率分别为（101．2±4．22）‰、（94．8±3．71）‰、（167．2±3．78）‰,均明显高于各自的阴性对照组（P〈0．01）。析因分析表明,甲醛和苯联合染毒致小鼠骨髓细胞微核率及精子畸形率交互作用显著（P〈0．01）。结论析因分析量效曲线随染毒剂量增大而远离,甲醛及苯联合染毒对小鼠遗传毒性有协同作用。     

生物法制备苯的代谢物—S—苯巯基尿酸

生物法制备苯的代谢物—Ｓ－苯巯基尿酸李晓华李春玲吴宜群Ｓ－苯巯基尿酸（Ｓ－ＰＭＡ）是国际上新研究的低水平苯接触的生物标志物之一，但其标准品尚无商品供应。我们以大鼠作为载体，用生物法［１］制备了Ｓ－ＰＭＡ。一、原理在动物体内苯的主要代谢物中，酚约占吸收...     

8-羟基脱氧鸟苷在污染物遗传毒性研究中的应用分析

遗传毒性是环境毒理学研究的一项重要内容。遗传毒性可以由多种环境因素,经过多种生物学机制引起。外源性氧化性环境污染物进入体内所致的生物大分子的氧化损伤,是遗传毒性最为常见的生物学机制之一。主要表现为生物大分子（如DNA、蛋白质、脂类等）氧化损伤,以及随之发生的结构和功能改变,并最终导致基因突变、细胞癌变及生成肿瘤等现象。8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG）是活性氧自由基（如羟自由基、单线态氧等）攻击DNA分子中的鸟嘌呤第8位碳原子而产生的一种氧化性加合物,它是活性氧基团引起的DNA氧化损伤修饰产物之一。