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相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 187 毫秒
1.
目的 研究四君子汤(SJ)对D半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和端粒酶的调节作用。方法 采用10%D-gal颈背部皮下注射,每日1次,连续6W,建立衰老小鼠模型。同时按高、中、低三个剂量组分别喂饲四君子汤,正常对照组和模型组喂饲同体积的蒸馏水。跳台法检测学习记忆能力,MTT法检测脑组织SOD活性,PCR-ELISA法检测脑组织端粒酶活性。结果 D-gal衰老模型小鼠在跳台试验中呆在安全区的时间(Ts)明显缩短,错误次数(Ne)明显增加(P〈0、01),四君子汤能明显延长Ts,减少Ne(P〈0、01);D-gal衰老模型小鼠脑组织SOD活性明显下降(P〈0、01),四君子汤能明显提高D-gal衰老模型小鼠脑组织SOD(P〈0.01);D-gal衰老模型小鼠脑组织端粒酶活性无明显变化,四君子汤能明显提高D-gal衰老模型小鼠脑组织端粒酶活性(P〈0.01)。结论 四君子汤能提高D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,对脑老化有一定的预防作用,其作用机制可能与增强脑组织SOD和端粒酶活性有关。  相似文献   

2.
香菇多糖改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨香菇多糖(LNT)改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制。方法建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆障碍模型,跳台实验检测其学习记忆能力,检测大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察小鼠灌胃LNT后上述指标变化。结果与正常对照组小鼠相比,D-gal模型组小鼠错误次数明显增加,潜伏期明显缩短,学习记忆能力明显下降。LNT在30和60 mg.kg-1.d-1两个剂量时,可使小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高,与小鼠表现的错误次数成负相关,而与潜伏期成正相关;同时可使脑组织中MDA含量明显降低,与小鼠表现的错误次数成正相关,而与潜伏期成负相关。结论 LNT可改善D-gal致学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化作用有关。  相似文献   

3.
目的研究珠子参多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用及其作用机制。方法采用D-gal诱导小鼠衰老模型,Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果珠子参多糖(50、100 mg/kg)能明显缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间;能显著增加组织中T-AOC、SOD、CAT活性并降低MDA含量。结论珠子参多糖可显著改善D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高组织抗氧化和清除自由基能力有关。  相似文献   

4.
目的探讨黄芪多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型小鼠抗氧自由基的作用。方法用D-gal诱导致衰老模型小鼠,以黄芪多糖灌胃,6 w后分别检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化物酶(POD)、脂褐素(LPF)含量变化。结果黄芪多糖能够明显提高D-gal致衰老小鼠心、肾组织GSH-Px、GR、POD活性,而降低LPF含量。结论黄芪多糖能提高衰老小鼠机体抗氧化能力和清除氧自由基,起到延缓衰老作用。  相似文献   

5.
目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P<0.05),脑组织SOD活力升高(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.  相似文献   

6.
张红石  崔淼  闫力 《山东医药》2014,(23):30-32
目的观察酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺小鼠学习记忆能力及其时效性的影响。方法120只获得学习记忆能力的小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性组、实验组4组,各30只,每组又分别分为12、24、36h组,各10只。各组在分组结束后、睡眠剥夺前进行干预。空白组、模型组清水灌胃,阳性组葡萄糖酸锌灌胃,实验组酸枣仁加锌合剂灌胃,按0.1mL/10g给药,共5d。模型组、阳性组、实验组采用改良多平台睡眠剥夺法进行睡眠剥夺。各组小鼠分别进行Morris水迷宫实验、避暗实验、跳台实验。Morris水迷宫实验中记录小鼠找到平台的时间[上台时间(潜伏期)]和游泳距离(总距离);避暗实验中记录小鼠第1次从明室进入暗室的潜伏期;跳台实验中记录小鼠第1次跳下平台的潜伏期。结果空白组、阳性组、实验组与模型组同时间点Morris水迷宫实验潜伏期及总距离、避暗实验潜伏期、跳台实验潜伏期比较差异有统计学意义(P均〈0.05)。实验组中12、24、36h组上述各指标比较无统计学差异。结论酸枣仁加锌合剂可提高睡眠剥夺小鼠学习记忆能力,这种影响能力在一定时间范围内具有稳定性,即时效稳定。  相似文献   

7.
目的探讨人参与北五味子配伍前后对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化与促智作用。方法运用D-半乳糖皮下注射建立衰老动物模型,利用分光光度法检测小鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和胆碱酯酶(AchE)的含量,运用Morris水迷宫和避暗行为学实验方法观察小鼠学习和记忆能力的改变。结果人参与北五味子共煎剂能明显提高衰老模型小鼠学习和记忆能力,并且能明显增加脑内的SOD含量,降低MDA和AchE含量(P<0.01或P<0.05)。结论人参与北五味子共煎剂具有明显的抗氧化与促智作用,而且要显著强于人参和北五味子单煎水提液。  相似文献   

8.
目的 研究林蛙油对D-gal诱导的衰老小鼠大脑学习记忆及抗衰老的作用.方法 小鼠颈背部皮下注射D-gal(120 mg/kg)建立衰老模型,同时以林蛙油(0.05,0.2,0.8g/kg)作为抗衰老实验药物灌服.60 d后.与衰老小鼠比较在行为、记忆上的差异和脑组织内的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATPase活性的差异.结果 在水迷宫和跳台实验中林蛙油的学习记忆能力明显长于模型组(P<0.05);D-gal致小鼠的空间认知功能损伤严重,林蛙油组SOD、GSH-Px以及Na+-K+-TPase酶活性高于模型组,而MDA含量低于模型组(P<0.05).结论 林蛙油能显著提高衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织中SOD含量、GSH-Px及其Na+-K+-TPase酶活性,并从分子水平揭示了林蛙油抗衰老的作用机制.  相似文献   

9.
为了探讨强化了四种营养素(牛磺酸,锌,卵磷脂和铁)的奶片对小鼠学习记忆能力的影响,以昆明种雄性小鼠为实验动物,随机分为高,中,低三个剂量组和对照组;中剂量组以4岁男孩每日每克推荐量(8g/15.6kg)扩大10倍5.0g/kg为剂量标准,高剂量组和低剂量组剂量分别为20.0g/kg,1.25g/kg。于不同时期观察其体重,学习记忆能力,并为测定血清铁,血红蛋白。结果是高剂量组的跳台,避暗和水迷宫实验等多项指标优于对照组,差异有显性(P<0.05),但各组的体重,生化指标没有显性差异(P>0.05)。由此得出强化奶片对小鼠学习记忆能力有一定提高。  相似文献   

10.
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对拟血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆的影响及其机制.方法 清醒小鼠反复脑缺血再灌注法建立VD动物模型;造模后给予bFGF干预治疗;采用跳台法、避暗法及Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,用荧光分光光度法检测脑组织5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量,HE染色观察病理形态学变化.结果 bFGF组小鼠学习记忆能力提高(P<0.01);海马5-HT和DA含量增加(P<0.05,P<0.01).结论 bFGF通过调节脑神经递质5-HT和DA含量改善拟VD小鼠学习记忆能力.  相似文献   

11.
目的观察羧甲基壳聚糖(CMC)对黑腹果蝇寿命的影响及其对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用. 方法用含CMC(1%、2%、4%)的培养基喂养果蝇,观察其寿命;同时用不同剂量的CMC(100、200、400 mg/kg)对D-半乳糖模型小鼠灌胃,测定小鼠的学习记忆成绩、血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量并分析胸腺系数和脾脏系数的变化情况. 结果 100、200 mg/kg CMC均能显著延长果蝇的平均寿命和最高寿命(P< 0.05~0.01);CMC还能显著改善衰老小鼠的学习记忆能力(P< 0.05~0.01),提高小鼠血清中SOD活性,减少 MDA含量,增大胸腺系数和脾脏系数(P< 0.01). 结论 CMC可能通过消除氧自由基、增强机体免疫功能而具有抗衰老的作用.  相似文献   

12.
目的 研究细脚拟青霉提取物对D-半乳糖致衰小鼠免疫功能的调节作用.方法 以D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时用低、中、高三种不同剂量的细脚拟青霉提取物进行灌胃30 d后,计算胸腺指数和脾脏指数,用MTT法检测小鼠脾T、B淋巴细胞转化指数SI,用中性红试验检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,用ELISA法检测IL-2的水平.结果 D-半乳糖致衰小鼠免疫功能明显下降,各剂量组均能显著提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能(P<0.01);中、高剂量细脚拟青霉提取物能够显著提高胸腺指数、脾脏指数、IL-2水平(P<0.01);高剂量细脚拟青霉提取物能够显著提高脾T、B淋巴细胞转化指数SI(P<0.01).结论 细脚拟青霉提取物对D-半乳糖致衰小鼠免疫功能具有一定的调节作用.  相似文献   

13.
目的 观察脾虚证进程中小鼠特异性/非特异性免疫功能的变化及中药敦煌大宝胶囊对其免疫功能的影响.方法 受试动物随机分为空白对照组、模型组、敦煌大宝胶囊大、中、小治疗组,阳性对照组,每组8只.建立脾虚证小鼠模型,中药干预后观测各组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数;ConA,LPS诱导的T、B淋巴细胞增殖反应及NK细胞活性等指标.结果 脾虚证进程中小鼠特异性/非特异性免疫功能低下(P<0.05).经中药干预后,与模型组比较,敦煌大宝胶囊治疗组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数;ConA,LPS诱导的T、B淋巴细胞增殖反应及NK细胞活性显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 脾虚证进程中小鼠特异性/非特异性免疫功能低下,敦煌大宝胶囊对脾虚证小鼠免疫功能紊乱具有明显改善作用.  相似文献   

14.
银杏外种皮内酯拮抗D-半乳糖致衰老小鼠作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 检测银杏外种皮内酯拮抗D 半乳糖致衰老小鼠的作用。方法 给小鼠腹腔注射D 半乳糖建立衰老模型 ,同时以银杏外种皮内酯作为抗衰老实验药物灌服。 6w以后 ,与对照小鼠比较在行为、记忆及脑组织内丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性的差异。结果 银杏外种皮内酯可增强小鼠脑内SOD、GSH Px的活性 ,减少MDA的含量 ,提高小鼠的记忆学习能力。结论 银杏外种皮内酯具有一定的抗脑衰老作用。  相似文献   

15.
目的研究益气健脾方药对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠自由基代谢及免疫功能的影响.方法采用D-gal复制衰老及脑老化小鼠模型.测定衰老小鼠血清、心、肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;心、肝组织中丙二醛(MDA)、脂褐素(LPF)水平;血清白介素-2(IL-2)及胸腺指数,并观察益气健脾方药对上述指标的影响.结果益气健脾方药能明显提高血清、心、肝组织中T-SOD的活性,降低心、肝组织MDA和肝组织LPF含量,并提高血清IL-2含量和胸腺指数.结论抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性,改善免疫功能可能是益气健脾方药延缓衰老的作用机制之一.  相似文献   

16.
目的:观察外源性金属硫蛋白(MT)是否具有抗体内自由基损伤及抗衰老效应的能力。方法:采用小白鼠皮下注射D-半乳糖造成的亚急性衰老模型,以阿尼西坦作为阳性对照观察皮下注射不同剂量MT对小鼠在T-型游泳迷宫作业能力的影响及小鼠心、肝、脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:MT可明显改善小鼠的学习记忆能力。MT在1.4mg.kg^-1.d^-1剂量时已表现出比阳性对照药物阿尼西坦(30mg.kg^-1.d^-1)时更明显的治疗效应(正确数获得率),同时MT在7.0mg.kg^-1.d^-1时可明显降低MDA含量及提高SOD活性。结论:MT作为内源性活性氧清除对D-半乳糖的致衰老效应有很好的对抗作用。  相似文献   

17.
目的 观察中药合剂神经生长液对 D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法 建立 D-半乳糖致小鼠衰老模型 ,以 Y型电迷宫检测其学习记忆能力 ,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑 SOD活性和 MDA含量 ,观察小鼠服用神经生长液后上述指标的变化。结果 与 D-半乳糖模型组相比 ,神经生长液低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,显著增加 D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑 SOD活性、降低 MDA含量 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论 神经生长液能改善 D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。  相似文献   

18.
D—半乳糖衰老大鼠自由基代谢状况分析   总被引:18,自引:3,他引:15  
目的 建立大鼠D-半乳糖衰老模型,检测其脑、胃、肝、大肠、小肠细胞浆及线粒体自由基代谢相关指标(SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO^-)。方法 引用模糊综合分析的数理统计方法,与对照组比较,对以上脏器细胞浆及线粒体自由基代谢相关指标进行模糊综合分析。结果 发现线粒体SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO^-的综合作用对衰老有影响,影响程度为45%;而细胞浆SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO^-的综合作用对衰老影响较小,影响程度为40%。通过检测脑细胞蛋白质羰基含量,发现该模型脑细胞蛋白质羰基含量显著升高,经中药复方治疗后其脑细胞浆蛋白质的羰基含量明显降低。结论 自由基代谢变化可能仅是D-半乳糖衰老大鼠的表现或机理之一,说明自由基衰老理论不能完美解释该模型。初步认为该模型可能包含羰基毒化机制。自由基代谢的改变可能是脑细胞蛋白质羰基化的主要原因,此外D-半乳糖衰本身亦可能致该模型大鼠脑细胞蛋白质羰基化。  相似文献   

19.
目的研究壳聚糖胶囊对小鼠免疫功能的影响。方法采用133mg/(kg·bw)、267mg/(kg·bw)、800mg/(kg·bw)剂量的壳聚糖胶囊给小鼠经口灌胃30天,进行免疫器官脏器/体重比值测定、血清溶血素测定、抗体生成细胞检测、碳廓清试验、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验、NK细胞活性测定、脾淋巴细胞转化试验。结果壳聚糖胶囊能增强小鼠碳廓清的能力,提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率及吞噬指数,促进小鼠脾细胞溶血空斑及血清溶血素的形成,能增强脾淋巴细胞的增殖能力,提高NK细胞的活性。结论壳聚糖胶囊具有增强免疫力的功能。  相似文献   

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