IL-6及其受体mRNA在胃癌发生发展中的表达及意义

目的：观察白细胞介素6（interleukin-6,IL-6)及白细胞介素－6受体（IL－6receptor,IL-6R)在胃正常粘膜，癌前病变，早期胃癌，进展期胃癌中的表达，探讨它们与癌发生发展的关系及临床意义。方法：应用原位杂交技术检测91例不同胃粘膜标本中IL－6及其受体mRNA表达情况，其中正常粘膜20例，慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生和（或）肠上皮化生20例，早期胃癌25例，进展期胃癌26例，结果：IL－6 mRNA在正常粘膜，癌前病变，早期胃癌，进展期胃癌中的阳性表达率分别为10％，55％，84％，84．6％，IL－6受体mRNA在胃粘膜不同病变中的阳性表达率分别为10％，50％，80％，88．4％，IL－6及其受体mRNA在正常粘膜中的表达明显低于癌前病变（P＜0．05），IL－6及其受体mRNA在癌前病变中的表达明显低于早期胃癌（P＜0．05），而早期胃癌中的IL－6及其受体mRNA的表达与进展期胃癌无明显差异（P＞0．05），结论：IL－6及其受体与胃癌的发生发展有着密切关系。     

Fas/FasL及Bcl-2在胃癌组织表达相关性及临床意义

目的:探讨Fas、FasL、Bcl-2在胃癌组织中的表达及其相关性.方法:应用免疫组化技术S-P染色法对20例正常胃组织和72例胃癌组织进行Fas、FasL、Bcl-2蛋白表达,光密度测定进行统计检测.结果:高、中分化胃腺癌中Fas蛋白表达显著高于低分化腺癌(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达在高分化腺癌中显著低于低分化腺癌(P＜0.05).本组Fas与Bcl-2呈负相关(r=-0.391).结论:Fas、FasL、Bcl-2蛋白表达失衡与胃癌的进展及预后密切相关.对于胃癌的诊疗具有一定的实用价值.     

Fas, FasL和Bcl-2在胃癌发生发展中的表达意义

目的：探讨Fas，FasL和Bcl-2在胃癌发生发展中的表达及临床病理意义．方法：收集93例不同胃粘膜标本，应用免疫组化技术检测不同病变阶段胃粘膜的Fas，FasL和Bcl-2表达．结果：在正常粘膜(n=20)、癌前病变(n=23)、高．中分化胃癌(n=25)、低分化胃癌(n=25)组织中Fas阳性表达率分别为95．0％，91．3％，60．0％和40．0％．FasL阳性表达率分别为25．0％，56．5％，88．2％和84．0％．Bcl-2的阳性表达率分别20．0％，78．3％，80．0％和64．0％．结论：Fas，FasL，Bcl-2表达失衡与胃癌的发生发展有着密切关系．     

胃癌组织中Fas、FasL和P27表达的临床研究

目的 研究Fas、FasL、P27在胃癌组织中的表达，并探讨其生物学意义。方法 采用免疫组化SP法检测50例胃癌组织、癌旁交界组织、距肿瘤边缘5cm组织及10例正常胃粘膜中Fas、FasL的表达，并对正常胃粘膜和肿瘤组织中P27的表达进行检测。结果 胃癌组织、癌旁交界组织的Fas表达和P27的表达明显低于正常组织(P＜0．01)，而FasL表达明显高于正常组织。胃癌不同TNM分期、不同分化程度、淋巴结有无转移的Fas、FasL表达无显著性差异(P＞0．05)，而P27表达有显著性差异(P＜0．01，P＜0．05)。结论 Fas、FasL表达与胃癌形成有关，与胃癌进展无关，Fas/FasL系统可能在胃癌发生发展过程的免疫逃避中起重要作用；P27可能是一个预测胃癌预后的重要因素。     

Fas及FasL在胃癌组织非典型增生组织和正常胃粘膜中表达研究

目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL在胃癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化(S-P法)检测Fas、FasL蛋白在胃癌组织、癌旁非典型增生组织中的表达,并应用缺口原位末端标记(TUNEL染色)检测上述组织中的细胞凋亡指数(AI)。结果:Fas、FasL在胃癌及非典型增生组织中的表达显著高于正常胃粘膜(P<0.01),正常胃粘膜组织的凋亡指数显著低于非典型增生组织(P<0.01)和胃癌组织(P<0.05)。结论:Fas、FasL的异常表达可能是胃粘膜癌变过程中细胞凋亡抑制的重要机制之一,并与胃癌的免疫逃逸有关。     

胃癌组织Fas、FasL的表达及其临床意义

目的　探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法　对 74例手术切除胃癌标本 ,应用免疫组化SP法检测Fas、FasL蛋白在癌组织中的表达。结果　在高、中分化型胃癌Fas和FasL的阳性表达率一致性显著高于低分化型胃癌 (P <0 .0 5)。而在早期和进展期胃癌间 ,有淋巴结转移和无淋巴结转移胃癌间Fas和FasL的阳性表达率无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论　Fas和FasL的异常表达可能是胃粘膜癌变过程中细胞凋亡抑制的重要机制之一 ,并与胃癌的分化和免疫逃逸有关     

Fas、FasL在大鼠肝癌中的表达及意义

目的:研究Fas、FasL在大鼠肝癌中的表达及其与细胞调亡和肿瘤发生、发展的关系.方法:应用免疫组织化学方法,对41只大鼠肝组织中的Fas及其配体FasL表达进行检测比较,其中34只经过暴露黄曲霉毒素B1(AFB1),28只出现癌变,6只未出现癌变,7只未经处理.结果:出现癌变大鼠肝组织和未出现癌变大鼠肝组织中的Fas表达率分别为25.0%、69.2%(P＜0.05).而FasL表达率分别为32.1%、53.8%(P＞0.05).结论:大鼠肝癌组织中Fas表达率要比未出现癌变的大鼠肝组织的表达率降低,Fas的低表达在大鼠肝癌的形成中可能起着重要的作用.     

凋亡基因Bcl—2、Bax、Fas、FasL在肝细胞癌中的表达

目的了解凋亡基因Bc1-2、Bax、Fas、FasL在肝细胞癌中的表达及意义.方法免疫组化SP法,对57例肝细胞癌组织、29例肝硬变组织进行染色,统计学处理采用x2检验.结果57例肝细胞癌中的阳性率分别为40.4%、89.5%、50.9%、50.9%.29例肝硬变组织中的阳性率分别为69.0%、86.2%、86.2%、86.2%.其中Bcl-2、Fas、FasL在肝细胞癌组织中的表达明显低于肝硬变组织(P＜0.05.P＜0.01、P＜0.01),而Bax则持续较高表达,且在肝细胞癌组织中Bax的表达与Bcl-2表达差异有高度显著性(P＜0.01),Bax的阳性表达较Bcl2敏感且广泛.在肝细胞癌组织中,上述基因表达水平与组织学分级之间无显著差异(P＞0.05).结论Bax在肝细胞,损伤、增殖及癌变过程中持续存在.肝细胞癌的发生可能与Bcl-2、Fas、FasL表达减少,Bcl2与Bax的比例发生变化有关.     

Fas/FasL及增殖细胞核抗原表达与人黑素瘤恶性程度

目的 探讨Fas和Fas配体(Fas/FasL)及增殖细胞核抗原(PCNA)在人黑素瘤中表达情况及其与黑素瘤恶性程度的关系.方法 按不同病理分级,将标本分为恶性黑素瘤(MM)组、黑素细胞痣组和正常皮肤对照组,应用免疫组化SP法,检测Fas/FasL及PCNA在各组标本中表达情况.结果 Fas、FasL及PCNA在三组中表达强度差异有统计学意义(P＜0.01);MM组PCNA阳性细胞指数(PI)(55.0%±14.8%)明显高于正常皮肤组(4.0%±2.0%)和黑素细胞痣组(6.2%±3.0%)(P＜0.01),而后二者间差异则无统计学意义(P＞0.05).随着PI增加MM浸润深度增加、伴有淋巴结转移可能性明显增加、肿瘤细胞分化程度越差、恶性度越高(P＜0.01);但是PI与MM病理分型之间没有直接量效关系(P＞0.05).结论 Fas/FasL及PCNA表达情况反映人黑素瘤恶性程度,PCNA表达越强,恶性度越高;Fas/FasL及PCNA表达与黑素瘤发展过程密切联系.     

胃癌发生发展中可溶型Fas/FasL的表达及其意义

目的:探讨Fas/FasL基因蛋白在胃癌发生发展中的作用。方法:应用免疫组化、特定组织蛋白提取及Westem印迹杂交技术,对20例正常胃黏膜,22例癌前病变和35例胃癌组织中Fas/FasL的表达情况加以分析。结果:正常胃黏膜、癌前病变、胃癌组织的Fas阳性率分别为85%、45%、37%;FasL的阳性率分别为20%、27%、46%。Western印迹杂交显示:胃癌细胞产生的Fas蛋白以分子量30 kDa的可溶型Fas(sFas)为主,伴少量的43 kDa膜型Fas(mFas)。结论:Fas在正常胃黏膜和癌前病变、胃癌组织中的表达强度差异有显著性(P<0.05);FasL在胃癌组织和正常胃黏膜、癌前病变中的表达强度差异有显著性(P<0.05)。     

胃癌中幽门螺杆菌与凋亡相关蛋白p53、BcL-2、Fas表达相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染在胃癌发生、发展中与p53基因、BcL-2基因、Fas基因表达的关系。方法：用Warthin-Starry染色法和快速尿素酶试验观察在不同胃病黏膜组织中Hp的感染情况,用免疫组化S-P法检测p53、BcL-2、Fas基因蛋白的表达。结果：胃癌及癌前病变（IM、Dys）组中Hp感染率明显高于慢性胃炎（CG）组,差异有统计学意义（P〈0.05）。p53、Bcl-2的阳性表达率在GC、Dys和IM组中明显高于CG组,差异有统计学意义（P〈0.05）;Fas在GC及Dys组中表达明显低于CG组,差异有统计学意义（P〈0.05）。在GC、Dys及IM中,Hp感染（＋）组中p53、Bcl-2基因蛋白表达阳性率高于Hp感染（-）组,Fas基因蛋白的表达低于Hp感染（-）组,差异有统计学（P〈0.05）。结论：Hp与胃癌的发生关系密切,在胃癌的发生发展过程中,Hp感染与细胞凋亡调控蛋白p53、Bc1-2及Fas之间存在相互协同的关系。     

Pyk2在胃癌组织中的表达及其意义

目的:研究Pyk2(proline-rich tyrosine kinase-2)在正常胃黏膜组织与胃癌组织中表达的差异,探讨其意义.方法:应用免疫组织化学的方法检测59例正常胃黏膜组织标本和52例胃癌组织标本中Pyk2的表达情况.结果:免疫组织化学结果显示,Pyk2在正常胃黏膜组织中的表达阳性率为86.44%(51/59),在胃癌组织中表达阳性率为19.23%(10/52),两者差异具有统计学意义(P＜0.05);在高分化胃癌中表达阳性率为47.37%(9/19),而在中、低分化胃癌中表达阳性率为3.03%(1/33),两者差异具有统计学意义(P＜0.05).Pyk2表达阳性率在不同TNM分期胃癌中分别为:Ⅰ期66.67%(6/9),Ⅱ期30%(3/10),Ⅲ期3.45%(1/29),Ⅳ期0%(0/4),差异具有统计学意义[(Ⅱ Ⅲ Ⅳ)vI,x2=15.767,P＜0.05)].结论:本研究观察到Pyk2在正常胃黏膜组织中有表达,在胃癌组织中低表达或几乎无表达,并且其表达随着胃癌恶性度和TNM分期的增加而逐渐降低.提示Pyk2可能在胃癌的发生、发展过程中起重要作用.     

Fas/FasL在大肠癌及癌旁组织的表达

目的研究Fas/FasL在大肠癌及癌旁组织中的表达及其生物学意义。方法利用免疫组织化学方法对 5 0例大肠癌组织、癌旁交界组织、距肿瘤边缘 5cm处、正常组织的Fas/FasL表达进行检测 ,分析上述组织中Fas/FasL表达的差异。结果大肠癌组织、癌旁交界组织与正常组织Fas/FasL的阳性表达率均有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;距肿瘤边缘 5cm处与正常组织的Fas/FasL的阳性表达率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。不同分化的肿瘤组织中Fas/FasL表达均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论大肠癌中存在Fas表达的下调和FasL表达的上调 ,Fas/FasL系统可能参与了大肠癌细胞的免疫逃避机制     

胆囊癌组织Bcl-2蛋白和Fas/FasL蛋白的表达及相关性研究

目的：研究Bcl—2蛋白和Fas／FasL蛋白在胆囊癌组织的表达及其生物学意义，并探讨其相关性。方法：应用S—P免疫组化法研究33例胆囊癌，19例胆囊腺瘤，3例胆囊上皮不典型增生和20例慢性胆囊炎组织中Bcl—2蛋白和Fas／FasL蛋白的表达水平及特征。结果：Bcl—2和FasL在癌和腺瘤的阳性率均显著高于炎症组织的阳性率(P＜0．05)，其阳性率均与分化程度和Nevin分期无关。Fas在胆囊癌的阳性率显著低于在炎症和腺瘤的阳性率(P＜0.05)；Fas的阳性率在低分化癌显著低于高分化癌(P＜0．05)，但与Nevin分期无关。Bcl—2和FasL在胆囊癌的表达至显著正相关(rs＝0.478，P＜0．005)，Bcl—2和Fas在胆囊癌的表达呈显著负相关(rs＝-0．317，P＜0.05)，Fas和FasL在胆囊癌的表达无显著相关性。结论：Bcl—2蛋白和Fas／FasL蛋白的表达与胆囊癌的生物学行为相关，又具有显著的相互协同作用。     

胃癌前组织和胃癌中Fas基因表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌组织及胃癌中Fas基因表达状况及其与细胞凋亡的关系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性胃炎和53例胃癌中Fas基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 正常胃粘膜无Fas基因表达。Fas mRNA在肠化生组织中的表达率为75．00％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）和胃癌（52．83％,P＜0．05）。Fas蛋白在肠化生组织中的表达率为80．56％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）、异型增生（55．00％,P＜0．05）和胃癌（45．28％,P＜0．01）。X^2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性。凋亡细胞原位检测结果显示,Fas蛋白表达阳性萎缩性胃炎、肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）,Fas蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈正相关（r=0．393,P＜0．01）。结论 Fas基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用。     

凋亡相关基因Bcl-2/Bax和Fas/Fas L在应激性溃疡发生发展过程中的表达及作用

目的　探讨应激性溃疡发生发展过程中 ,凋亡相关基因Bcl 2 /Bax、Fas/FasL表达的变化及其与细胞凋亡发生的关系。方法　SD大鼠按水浸 束缚应激 (WRS)实验 2h、3.5h及WRS结束后2、5、8、12、2 4h分 7组 ,每组 8只鼠 ,对照组 8只鼠。原位末端标记 (TUNEL)法检测WRS结束前后不同时间点细胞凋亡的发生情况 ;用原位杂交方法检测WRS结束前后大鼠胃粘膜组织Fas、FasL、Bcl 2mRNA的表达 ,免疫组化法检测Bcl 2 /Bax蛋白质的表达。结果　 ( 1)正常大鼠胃粘膜上皮散在TUNEL细胞 ,WRS 2h～WRS后 5hTUNEL细胞较对照组明显增多 (P <0 0 1)并逐渐达高峰 ;WRS后 8～ 12hTUNEL 细胞逐渐减少 ,至WRS后 2 4h仍高于正常水平 (P <0 0 5 )。 ( 2 )正常对照组Fas、FasLmRNA无明显表达 ,FasLmRNA在WRS 3 5h至WRS后 8h在粘膜层基底部出现弱阳性～中等阳性表达。FasmRNA在WRS后 5～ 8h在粘膜层基底部出现弱阳性表达 ,WRS后 8h后表达基本消失。 ( 3)正常胃粘膜组织Bcl 2mRNA及蛋白质在胃腺部呈中等阳性表达 ,Bax蛋白质在上皮细胞层呈弱阳性表达 ;WRS 2h～WRS后 5hBcl 2表达明显减弱 (P <0 0 1) ,Bax表达增加并达高峰 (P <0 0 1) ;WRS后8～ 12hBcl 2表达增加 (P <0 0 1) ,Bax表达逐渐减弱 ,WRS后 2 4hBcl 2表达基本恢复至正常水     

芹黄素对肾缺血再灌注损伤后Fas/FasL介导凋亡反应的影响

目的 探讨芹黄素抑制大鼠肾缺血再灌注损伤凋亡Fas、FasL基因表达的影响。方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将60只大鼠分为5组：假手术组、缺血再灌注组、芹黄素低浓度组（2mg/kg）、芹黄素中浓度组（10mg/kg）、芹黄素高浓度组（50mg/kg）,每组大鼠各12只。检测血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）,测定肾组织氧化损伤和抗氧化指标（SOD、MDA和GSH-Px）含量,观察肾组织病理学变化,免疫组化检测FasL、caspase-3和Bcl-2表达,Western blot法检测Fas、FasL和Bcl-2表达水平。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Cr和BUN水平均明显增高;SOD和GSH-Px含量明显降低,MDA含量显著升高;病理组织显示肾小管损伤严重;免疫组化示FasL、caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2表达降低;Western blot法检测结果显示Fas和FasL表达水平明显升高,Bcl-2表达水平明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与缺血再灌注组比较,芹黄素组Cr和BUN水平均明显降低;SOD和GSH-Px含量明显升高,MDA含量显著下降;病理组织显示肾小管损伤显著改善;免疫组化显示FasL、caspase-3蛋白表达较表达下调,Bcl-2表达上调;Western blot法检测结果显示,Fas和FasL和表达水平明显下降,Bcl-2表达水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 芹黄素能减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与其上调Bcl-2基因和阻断Fas/FasL系统有关,从而抑制肾缺血再灌注损伤后所造成的细胞凋亡。