原发性高血压患者福辛普利治疗前后血清碱性成纤维细胞生长因子水平的变化

目的 :探讨原发性高血压 (EH)患者抗高血压治疗前后血清碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)水平的变化。方法 :用酶联免疫吸附测定法 (EL ISA)测定 34例 EH患者福辛普利治疗前、治疗 3个月后及 32例正常对照组的血清 b FGF水平。结果 :EH患者的基础血清 b FGF水平明显高于对照组 [(15 .94± 4 .31) ng/ L 比 (11.4 0± 1.98) ng/ L,P <0 .0 1]。 期患者的平均血清b FGF水平显著高于 期患者 [(17.6 8± 3.85 ) ng/ L 比 (13.90± 4 .18) ng/ L,P<0 .0 1];伴有左心室肥厚 (L VH)者高于无L VH者 [(18.99± 4 .0 3) ng/ L比 (15 .2 2± 2 .74 ) ng/ L ,P <0 .0 2 ];有肾功能损害者也高于无相应病变者 [(19.2 3± 4 .5 4 ) ng/L 比 (15 .16± 3.2 8) ng/ L,P <0 .0 2 ]。福辛普利治疗 3个月后 ,EH患者的血清 b FGF水平降至 (13.12± 2 .92 ) ng/ L(P <0 .0 1) ,但 L VH或肾功能损害者仍高于无相应病变者 (均 P <0 .0 5 )。结论 :EH患者的血清 b FGF水平升高 ,尤其是伴 L VH和肾功能损害的患者 ,福辛普利治疗后其水平显著下降 ,说明 b FGF可能以自分泌和 (或 )旁分泌的方式对高血压的心肌肥大起重要作用     

血管紧张素系统阻断剂对慢性肾脏疾病患者血清Ang Ⅱ、TGF-β1水平的影响

目的观察苯那普利(ACEI)、缬沙坦(ARB)及两药联合应用对慢性肾小球疾病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响。方法89例伴有蛋白尿的慢性肾小球疾病患者随机分为3组,苯那普利组(ACEI)、缬沙坦组(ARB)和联合组(苯那普利+缬沙坦),疗程8～12周。分别检测各组的AngⅡ、TGF-β1、肾功能、24h尿蛋白定量及血压。结果苯那普利组及联合治疗组血清AngⅡ水平均较治疗前显著降低(P<0.05),缬沙坦组血清AngⅡ水平较治疗前上升(P<0.05),各组血清TGF-β1水平均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05),其中治疗后各组间单因素方差分析表明,联合治疗组血清TGF-β1水平与单独用药组相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后各组蛋白尿均降低(P<0.05),苯那普利组及缬沙坦组之间差异无统计学意义(P>0.05),联合治疗组降低蛋白尿疗效优于苯那普利组及缬沙坦组(P<0.05)。结论苯那普利和缬沙坦联合治疗慢性肾小球疾病,可下调AngⅡ、TGF-β1的表达,进一步降低蛋白尿。     

高血压病患者血清Ⅲ型前胶原和血管紧张素Ⅱ水平 及苯那普利的干预作用

目的　探讨高血压病患者血清Ⅲ型前胶原 (PC Ⅲ )和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量的变化以及苯那普利对其影响。方法　用放免法检测 2 0例健康人 (对照组 )及 46例高血压病患者 (高血压病组 )PC Ⅲ和AngⅡ水平 ;观察高血压病组经苯那普利治疗前后上述指标变化并与对照组进行对比。结果　高血压病组较对照组PC Ⅲ和AngⅡ水平明显升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,高血压病组用苯那普利治疗后PC Ⅲ和AngⅡ水平显著下降 (P <0 .0 5 )。结论　高血压病患者心肌胶原合成活跃 ,苯那普利可降低血清PC Ⅲ和AngⅡ水平 ,改善心肌胶原代谢异常     

高血压冠心病人治疗前后PRA和AngⅡ及ALD的水平变化

目的了解高血压所致的冠心病(简称高冠心病)患者治疗前后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的水平变化,探讨其临床意义及其与冠脉损伤的相互关系。方法108例高血压冠心病患者均行冠状动脉造影术,并以放射免疫法测定浆肾素、血管紧张素和醛固酮含量。结果高冠心病组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平分别为2.53±1.85(μg/L/h)、41.30±11.80(ng/L)1、50.00±85.03(ng/L),较对照组明显增高;高冠心病组轻型、中型、重型三组各组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平呈逐步升高态势,轻型<中型<重型,组间相互比较均有显著性和非常显著性差异。高冠心病组治疗后血浆PRA、AngⅡ和ALD含量分别为(1.87±2.15)μg/L/h(、37.13±8.80)ng/L和(110.00±62.22)ng/L,与治疗前比较有差异非常显著性(P<0.01)。冠状动脉损害程度越重,血浆PRA、AngⅡ和ALD含量越高。结论降低血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平,可直接调控血压,使血压维持在一个适当水平,是治疗高冠心病,减少心脏事件发生的关键,同时血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平对预测高冠心病冠脉损害程度及监测疗效具有重要的临床意义。     

福辛普利对糖尿病大鼠心功能的保护

目的:观察福辛普利对糖尿病大鼠心功能、心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及转化生长因子(TGF-β1)表达的影响。探讨福辛普利通过AngⅡ和TGF-β1保护心功能的机制。方法:30只SD大鼠,随机取20只大鼠建立糖尿病模型后,再随机分为福辛普利治疗组(干预组)及糖尿病未治疗组(未治疗组),每组10只,另10只作为正常对照组。治疗组以福辛普利15 mg/(kg.d)水溶液灌胃,对照组和未治疗组每天以同等体积清水灌胃。9周后,用超声心动图观察心功能,放射免疫法测定心肌局部AngⅡ的水平,用免疫组织化学法检测心肌细胞中TGF-β1的表达含量。结果:糖尿病未治疗组心肌局部AngⅡ含量显著高于正常对照组(5 367.43±498.28和4 340.67±348.37,P<0.01),福辛普利干预组AngⅡ含量显著降低(4 501.50±129.33,P<0.01)。未治疗组心肌局部的TGF-β1表达显著高于对照组(0.266 5±0.049 3和0.135 2±0.050 7,P<0.01);福辛普利干预后TGF-β1表达则明显降低(0.140 9±0.039 6,P<0.01)。未治疗组心功能明显低于对照组(P<0.01);福辛普利干预组心功能显著改善(P<0.01)。相关分析表明:未治疗组心肌局部AngⅡ含量与心肌TGF-β1表达明显正相关(r=0.802,P<0.05);而AngⅡ的含量和TGF-β1的表达分别与心功能明显负相关(r=-0.832P<0.05,r=-0.776,P<0.05)。结论:福辛普利能通过降低心肌局部AngⅡ含量而减少心肌TGF-β1表达,减轻心功能的恶化。     

老年高血压合并心力衰竭患者血清神经内分泌激素水平的表达及与心力衰竭严重程度的相关性研究

目的探讨老年高血压合并心力衰竭患者神经内分泌激素水平及其与心力衰竭严重程度分级的相关性。方法选择2010年8月～2012年2月广东省廉江市人民医院治疗的老年高血压合并心力衰竭患者57例为观察组,选择同期单纯高血压患者57例为对照组。比较两组患者血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素-1（ET-1）、皮质醇（Cor）、β-内啡肽（β-EP）、脑钠肽（BNP）、促肾上腺皮质激素（ACTH）及去甲肾上腺素（NE）水平;观察组中NY-HA分级Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ级者的上述指标进行比较,对其相关性进行分析研究。结果①观察组血清AngⅡ[（101.34±9.45）ng/L]、ET-1[（100.26±9.56）ng/L]、Cor[（272.86±16.32）μg/L]、β-EP[（96.33±8.21）ng/L]、BNP[（341.51±16.27）ng/L]、ACTH[（30.14±4.52）ng/L]及NE[（1.15±0.11）μg/L]水平均明显高于对照组[（68.36±6.36）ng/L、（70.34±7.02）ng/L、（202.17±12.25）μg/L、（56.29±5.48）ng/L、（132.18±11.07）ng/L、（19.45±3.31）ng/L、（0.37±0.07）μg/L],差异均有统计学意义（P〈0.05）。②观察组中NYHA分级Ⅳ级者血清AngⅡ[（123.57±10.48）ng/L]、ET-1[（118.84±11.23）ng/L]、Cor[（307.63±17.26）μg/L]、β-EP[（110.37±10.12）ng/L]、BNP[（338.26±19.25）ng/L]、ACTH[（43.62±5.17）ng/L]、NE[（1.98±0.18）μg/L]水平高于Ⅱ级[（75.26±7.46）ng/L、（81.72±8.14）ng/L、（229.43±13.54）μg/L、（74.92±6.93）ng/L、（181.35±13.37）ng/L、（22.33±4.22）ng/L、（0.86±0.10）μg/L]及Ⅲ级[（100.42±9.29）ng/L、（99.28±9.34）ng/L、（268.84±15.92）μg/L、（93.18±7.95）ng/L、（296.42±15.77）ng/L、（32.54±4.65）ng/L、（1.23±0.14）μg/L]患者,Ⅲ级患者AngⅡ、ET-1、Cor、β-EP、BNP、ACTH、NE水平高于Ⅱ级患者,差异均有统计学意义（P〈0.05）。③血清AngⅡ、ET-1、Cor、β-EP、BNP、ACTH及NE水平均与心功能分级密切相关（P〈0.05）。结论老年高血压合并心力衰竭患者神经内分泌激素水平与心力衰竭严重程度分级存在密切相关性,对其检测有助于了解患者的心功能状态。     

依那普利联用叶酸治疗H型高血压的临床疗效及对血管内皮功能的影响

目的 分析与探讨采用依那普利联合叶酸治疗H型高血压患者的疗效,并研究其对患者血管内皮功能的影响。 方法 选取2014年10月-2015年10月收治的170例H型高血压患者,按照随机数字法随机分为观察组和对照组,每组85例,对照组给予马来酸依那普利片进行治疗,观察组在对照组基础上给予叶酸片进行治疗,比较2组治疗前及治疗24周后动态血压、同型半胱氨酸(Hcy)、血浆可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、颈动脉内中膜厚度(IMT)、血管内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)的变化情况。 结果 治疗后2组24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、24hSBPV、24hDBPV、dSBPV、dDBPV、nSBPV、nDBPV均下降(P<0.05),观察组下降明显(P<0.05)。治疗后观察组Hcy[(7.4±2.9)μmol/L]、sICAM-1[(342.4±39.5)μg/L]、NO[(78.4±9.1)μmol/L]、ET-1[(53.4±9.6)ng/L]以及IMT[(1.0±0.6) mm]明显优于对照组[Hcy(9.2±3.0)μmol/L、sICAM-1(366.5±39.5)μg/L、NO(75.3±8.0)μmol/L、ET-1(57.4±9.8)ng/L以及IMT(1.3±0.6) mm],差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 依那普利联用叶酸治疗更有利于改善H型高血压患者的血压及血压变异性,延缓动脉粥样硬化进程,改善血管内皮细胞功能,值得临床推广。      

孟鲁斯特钠、沙美特罗替卡松联合小剂量氨茶碱对成人咳嗽变异性哮喘患者血清TNF-α、TGF-β1和IgE水平的影响

目的 研究孟鲁斯特钠、沙美特罗替卡松联合小剂量氨茶碱对成人咳嗽变异性哮喘患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和免疫球蛋白E(IgE)水平的影响.方法 选取2015年8月至2016年12月常熟市第一人民医院呼吸内科门诊收治的成人咳嗽变异性哮喘患者92例,参照随机数表法,按照1:1比例将纳入患者随机分为观察组和对照组,每组46例.观察组采用孟鲁斯特钠、沙美特罗替卡松联合小剂量氨茶碱,7d为一个疗程,连续观察4个疗程;对照组采用沙美特罗替卡松联合小剂量氨茶碱,用法及剂量、时间同观察组.比较两组患者治疗前和治疗结束时的咳嗽症状评分、APACHEⅡ评分以及血清TNF-α、TGF-β1和IgE水平变化及其相关性.结果 治疗结束后,观察组和对照组患者的日间症状[(0.62±0.60)分vs(1.08±0.70)分]、夜间症状[(1.32±0.98)分vs(2.24±0.64)分]、APACHEⅡ评分[(12.40±3.10)分vs(23.10±5.62)分]、血清TNF-α[(0.51±0.11)ng/mL vs(0.89±0.24)ng/mL]、TGF-β1[(78.20±20.00)ng/mL vs(114.00±13.40)ng/mL]和IgE[(149.00±12.50)IU/mL vs(244.00±33.00)IU/mL]水平比较,观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);APACHEⅡ评分、TNF-α、TGF-β1、IgE分别相互比较,呈显著正相关性(P<0.05).结论 孟鲁司特钠、沙美特罗替卡松联合小剂量氨茶碱治疗成人咳嗽变异性哮喘疗效显著,其能降低TNF-α、TGF-β1、IgE水平,且血清TNF-α、TGF-β1、IgE水平与成人咳嗽变异性哮喘病情具有一定相关性.     

苯那普利对原发性高血压患者血清TGF-β1的影响及意义

目的:观测苯那普利对原发性高血压(EH)患者血清TGF-β1水平的影响及其与左室肥厚(LVH)和心肌纤维化的关系。方法:26例经超声心动图检查确诊为EH伴LVH患者,给予苯那普利治疗24周。治疗前、治疗后12周和24周分别测算左室重量指数(LVMI),测定转移生长因子-β1(TGF-β1)、血清型前胶原(PC)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)。并与对照组(28例)比较。结果:苯那普利治疗12周,LVMI从147.5±18.6降至131.7±20.4(P<0.05),治疗24周,LVMI改善更明显(P<0.01)。治疗前、后TGF-β1明显降低(P<0.01)。PC、HA、LN在EH伴LVH组均高于对照组。治疗24周,PC、LN下降明显(P<0.01)。TGF-β1与血清PC、LN与LVMI均呈正相关(P<0.05)。结论:苯那普利长期治疗能减轻EH患者LVH,同时减少心肌纤维化程度。     

苯那普利对腹膜纤维化大鼠的腹膜功能及转化生长因子-β1的影响

目的 研究苯那普利对腹膜纤维化大鼠腹膜功能及转化生长因子(TGF)-β1的影响,探讨苯那普利对腹膜纤维化的作用及可能的机制.方法 48只雄性Wistar大鼠,随机分成3组:对照组、模型组、苯那普利治疗组,每组16只.对照组给予腹腔注射生理盐水,模型组腹腔注射4.25％透析液+红霉素建模,苯那普利治疗组在与模型组同样方法建模后腹腔注射苯那普利治疗.3组均在腹腔注射后第6周行超滤量测定;然后处死,进行2h腹膜平衡试验(PET)评价腹膜功能;并取壁层腹膜应用免疫组化方法测定纤维连接蛋白(FN)及TGF-β1的表达水平.结果 与对照组比较,模型组、苯那普利治疗组的腹膜超滤量均明显减少(P均＜0.05),且苯那普利治疗组的超滤量高于模型组[(6.83±0.46) vs(0.60±0.40)ml,P＜0.05];模型组、苯那普利治疗组透析液尿素浓度(D)与血浆尿素浓度(Purea)比值(D/Purea)均明显增高(P均＜0.05),且苯那普利治疗组的D/Purea低于模型组(0.61±0.04 vs0.82±0.49,P＜0.05).与对照组比较,模型组、苯那普利治疗组的TGF-β1及FN的表达率均明显增加(P均＜0.05),且苯那普利治疗组TGF-β1[(47.99±2.81)％ vs (66.88±1.91)％,P＜0.05]及FN的表达率[(56.27±3.57)％ vs(71.87±3.86)％,P＜0.05]均低于模型组.结论 苯那普利能够改善腹膜纤维化大鼠的腹膜功能,其机制可能是通过使腹膜组织中TGF-β1的表达水平下降,减少FN的积聚,从而减轻腹膜纤维化.     

氯化钠对高血压大鼠循环及组织血管紧张素Ⅱ的影响

观察了氯化钠对自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverats,SHR)循环及组织血管紧张素Ⅱ (an giotensinⅡ ,AngⅡ )的影响。 2 0只雄性 8周龄SHR配对分为高氯化钠组和对照组 (均n =1 0 ) ,分别给予 2 %氯化钠和清水喂养 6周 ,用放射免疫法测定血浆肾素活性 ( plasmareninactivity,PRA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ。结果 :高氯化钠组PRA为 ( 1 .1 3± 0 .72 )ng/(mL·h) ,较对照组〔( 1 .94± 0 .96 )ng/(mL·h)〕明显下降 (P <0 .0 5 ) ,血浆AngⅡ为 ( 89.4± 1 .4 )ng/L ,较对照组〔( 1 1 1 .6± 1 .3)ng/L〕略有下降 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,高氯化钠组的心脏、血管AngⅡ水平较对照组升高 ,分别为 ( 2 2 7.1± 1 .1 )pg/g比 ( 1 5 1 .4± 1 .1 ) pg/g,P <0 .0 1 ,( 5 7.1± 1 .5 ) pg/g比 ( 30 .7±2 .0 )pg/g ,P <0 .0 5 ;肾脏AngⅡ水平 2组间无差异 (P >0 .0 5 )。提示氯化钠负荷对循环及组织AngⅡ的影响是不同的。     

Kindlin-2介导TGF -β/Smads信号通路在糖尿病肾病模型小鼠肾小管间质纤维化的作用研究

目的 探讨Kindlin-2介导TGF -β/Smads信号通路在糖尿病肾病模型小鼠肾小管间质纤维化的作用研究。方法 将9周龄雄性db/db糖尿病与db/m小鼠分为糖尿病肾病组与正常对照组, 每组10 只, 经过12周的观察后将它们处死, 记录各组小鼠一般状态、尿液、体重和血生化指标, 行PAS和Masson三色染色观察肾脏病理病变情况, 免疫组织化学技术检测肾小管间质kindlin-2、TGF-β1、p-Smad3、Smad3、α-SMA、E-cadherin原位表达, RT-qPCR技术检测肾脏组织kindlin-2、TGF-β1、p-Smad3、Smad3、α-SMA、E-cadherin mRNA水平。结果 与正常对照组相比, 糖尿病肾病组小鼠24小时尿蛋白定量[(239.88±44.31) mg/24h比(20.16±6.03)mg/24h]、体重[(46.13±2.49)g比(23.47±2.19)g]、肾脏指数[(40.05±4.82) mg/g比(21.62±1.63)mg/g]、血糖[(49.86±7.51) mmol/L比(8.71±1.57) mmol/L]、血清尿素氮[(9.78±3.45) μmol/L比(6.02±1.65) μmol/L]、血清肌酐[(43.81±6.54) μmol/L比(29.53±3.19) μmol/L]、血清总胆固醇[(4.52±0.85) mmol/L比(2.62±0.38) mmol/L]及血清三酰甘油[(2.20±0.49) mmol/L比(0.91±0.25) mmol/L]水平明显增加,血清白蛋白 [(24.30±1.77) g/L比(33.87±3.20) g/L] 水平明显降低, kindlin-2[(1.41±0.17)比(0.91±0.16)]、TGF-β1[(2.66±0.55)比(0.90±0.19)]、p-Smad3[(1.26±0.27)比(0.49±0.12)]、Smad3[(1.60±0.38)比(0.85±0.13)]、α-SMA[(2.12±0.44)比(0.85±0.13)] mRNA水平明显增加, E-cadherin mRNA[(0.47±0.10)比(0.86±0.27)]明显降低。糖尿病肾病组肾小管间质病变较严重, 且kindlin-2、TGF-β1、p-Smad3、Smad3、α-SMA原位阳性表达强度明显增强, E-cadherin原位表达强度显著降低。结论 Kindlin-2有极大可能性经由介导TGF -β/Smads信号通路使糖尿病肾小管间质的纤维化情况加剧。     

心肌细胞外基质与高血压大鼠左心室肥厚的关系

目的　探讨苯那普利治疗后自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞外基质 (FN、L N、 型胶原 )的变化 ,心肌成纤维细胞产生细胞外基质的调控机制及其在左心室肥厚发生中的可能作用。　方法　 (1)雄性 SHR(n=2 1) ,从 10周龄起分别给予苯那普利 3,10 ,30 mg· kg- 1 · d- 1 治疗 16周 ,年龄、性别配对的 SHR和 Wistar(WKY)大鼠作对照。测量收缩压(SBP)、左心室重量 (WM) ;血浆纤维粘连蛋白 (FN)、尿素氮(BUN)、血肌酐 (Scr)和尿蛋白 (U P) ;放射免疫法测定左心室组织血管紧张素 (Ang )浓度 ;紫外分光光度法测定血浆和左心室组织血管紧张素转换酶 (ACE)活性 ;免疫组织化学染色结合计算机图像分析方法测定左心室心肌细胞外基质(FN、层粘连蛋白 / L N、 型胶原 / Col )和转化生长因子 β1(TGF- β1 )的含量。 (2 )以来源于 12周龄的 SHR和 WKY大鼠的培养心肌成纤维细胞 (CFb)为模型 ,观察三种生长活性因子 [Ang 、TGF-β1 、血小板源生长因子 (PDGF) ]对 CFb增殖、胶原合成的影响 ;苯那普利和洛沙坦对 CFb增殖、胶原合成的影响 ;FN对 CFb增殖、胶原合成和 DNA合成的影响。　结果　 (1)与未治疗 SHR相比 ,苯那普利呈剂量依赖性降低 SHR的血压和心体比 (L VM/ BW)。苯那普利治疗对大鼠的 Scr无影响 ,BUN和尿蛋白显著     

替米沙坦对肾脏的保护作用

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂 (ARB)替米沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEI)苯那普利对负鼠近端小管上皮细胞 (OK细胞 )增殖和Na+ K+ ATP酶活性的影响。方法　培养的OK细胞采用低渗方法制备细胞膜悬液 ,以BCA 10 0蛋白质定量测定试剂盒测定膜蛋白 ;Na+ K+ ATP酶活性采用孔雀绿比色分析法测定释放的无机磷 (Pi)含量 ,培养液中分别加入AngⅡ、AngⅡ +替米沙坦、AngⅡ +苯那普利 ,观察其对OK细胞Na+ K+ ATP酶活性的影响。结果　①对照组Na+ K+ ATP酶活性为 (0 .0 896± 0 .0 0 6 6 )μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,1× 10 -10 mol/LAngⅡ组为 (0 .0 972± 0 .0 0 81) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,活性明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入 1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L替米沙坦时为 (0 .0 6 2 3± 0 .0 0 5 3) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,较 1× 10 -10 mol/LAngⅡ组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L苯那普利为 (0 .10 2 7± 0 .0 0 17) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,与 1×10 -10 mol/LAngⅡ组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。②AngⅡ对OK细胞DNA合成有刺激作用 ,随着浓度的升高(1× 10 -10 ～ 1× 10 -6mol/L)作用     

高血压患者胰岛素水平与血脂、血糖关系的临床研究

目的:探讨高血压患者胰岛素水平与血脂、血糖的关系.方法:对32例无糖尿病史的高血压患者及32例健康对照组进行血脂、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素和C-肽测定并进行对比研究.结果:高血压组胰岛素及C-肽水平[(21.4±6.3)μg/L及(2.5 ±0.5)μg/L]显著高于对照组[(9.2±4.7)μg/L及(0.90±0.30)μg/L],均为P ＜ 0.001;血脂明显增高,甘油三脂分别为[(1.89±0.15)mmol/L及(1.61±0.06)mmol/ L],P＜0.01;葡萄糖耐量减低,P＜0.001.结论:高血压患者存在糖代谢及脂代谢异常,胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症为基本的代谢异常.     

转化生长因子在FK506肾毒性机制中的作用

目的探讨转化生长因子(TGF-β)在FK506肾毒性机制中的作用.方法体外培养肾小管细胞株,细胞增殖以3H-thymidine掺入法测定.培养液中TGF-β含量用ELISA法测定.结果①FK506以浓度依赖方式抑制肾小管细胞的增殖,当FK506浓度为0.01μmol/L和10μmol/L时,细胞增殖分别为对照组的95%±7%和20%±3%;②FK506促进肾小管细胞产生TGF-β;当FK506浓度为0、1、5μmol/L时,TGF-β含量分别为(488.03±46.70)ng/L、(702.16±46.83)ng/L、(677.73±24.15)ng/L;③外源性TGF-β也以浓度依赖方式抑制肾小管细胞的增殖,在5μg/L时达最大抑制,为对照组的32%±2%.结论促进肾小管细胞TGF-β的过度产生是FK506的肾毒性作用机制之一.     

转化生长因子β1在人多囊肾病发病中的作用

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)在常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)患者中的表达分布特点,探讨其在ADPKD发病机制中的意义。方法:应用亲合素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)酶联免疫吸附法(ELISA)测定39例ADPKD患者的血浆、尿液及囊液中TGF-β1浓度;采用原位杂交和免疫组化方法检测TGF-β1、TGF-βⅠ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白以及mRNA在正常肾及9例ADPKD患者肾组织中的表达分布特点,探讨其表达与肾间质纤维化程度的关系。结果:体液中血浆TGF-β1水平最高,ADPKD组为(15.12±8.53)μg/L、单纯性囊肿组为(11.43±8.93)μg/L,均显著高于正常对照组的(5.41±1.31)μg/L(P<0.05及P<0.01)。在ADPKD尿液中为(0.35±0.25)μg/(L.Cr)和囊液中为(0.31±0.21)μg/L,亦可检测出较低浓度的TGF-β1。在ADPKD患者肾组织中TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ、CTGF蛋白及mRNA的表达较正常肾组织明显增加(P均<0.05),主要分布在萎缩的肾小管、间质血管周围及囊壁细胞。肾间质纤维化的程度与TGF-β1 mRNA(r=0.51,P=0.001)和蛋白(r=0.52,P=0.001)的阳性表达及CTGF mRNA(r=0.53,P=0.005)和蛋白(r=0.49,P=0.003)的阳性表达均呈明显正相关。结论:肾局部和循环中的TGF-β1在人ADPKD肾间质纤维化的进展中起一定作用。     

辛伐他汀对糖尿病肾病患者UALB及TGFβ1、Ⅳ型胶原和层黏连蛋白的影响

目的评价HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对血脂正常及血脂异常的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)防治效果,并探讨相应作用机制.方法采用随机、对照研究,观察辛伐他汀治疗前后血脂升高及正常的DN患者尿微量白蛋白排泄率以及尿转化生长因子β1(TGF-β1)、层黏连蛋白(LAM)和Ⅳ型胶原(CIV)的变化.结果辛伐他汀治疗6个月后,血脂正常及异常组患者尿微量白蛋白排泄率(0.032±0.041及0.066±0.074 g/24 h),尿TGF-β1(1.41±1.15及1.74±1.55μg/L)、LAM(1586±11.21及11.52±7.21μg/L)和CIV(20.25±16.56及21.44±17.05μg/L)均较治疗前有显著降低,P＜0.05,而对照组则较基线值明显升高.结论辛伐他汀可以抑制肾脏TGF-β1、LAM及CIV的表达、有效地降低糖尿病肾病患者尿蛋白的排出,从而发挥其肾脏保护作用.     

鼻咽癌患者血清VEGF水平与临床关系的探讨

目的探讨鼻咽癌患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平与临床病情及预后之间的关系。方法用ELISA法检测50例鼻咽癌患者(鼻咽癌组)和40例健康体检者(正常对照组)血清VEGF水平。结果鼻咽癌患者血清VEGF水平[(178.8±79.55)ng/L]明显高于健康体检者[(93.32±30.51)ng/L](P<0.05);血清VEGF水平与鼻咽癌患者组织病理学类型无明显相关(P>0.05);晚期(Ⅲ、Ⅳ期)鼻咽癌患者血清VEGF水平[(190.57±83.45)ng/L]明显高于早期(Ⅰ、Ⅱ期)患者[(145.33±75.46)ng/L];有淋巴结转移和远处转移的鼻咽癌患者血清VEGF水平[(225.78±95.36)ng/L和[(243.43±98.57)ng/L]显著高于无淋巴结转移和远处转移的患者[(158.68±82.51)ng/L和(171.63±83.15)ng/L](P均<0.05)。结论血清VEGF水平检测可用于鼻咽癌的早期诊断及预后判断。     

联合检测AFP、SCCA与APT在原发性肝细胞癌诊断中的价值

目的探讨甲胎蛋白(AFP)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)、异常凝血酶原(APT)检测对原发性肝细胞肝癌(PHCC)诊断的临床意义。方法应用电化学发光法(ECLIA)检测AFP、SCCA、APT肝细胞癌37例,肝硬化40例,正常组41例。结果 PHCC患者血清AFP[(485.31±425.43)μg/L]、SCCA[(175.37±57.45)μg/L]、APT[(987.58±456.23)μg/L]的水平明显高于正常对照组AFP[(13.87±6.75)μg/L]、SCCA[(87.70±41.21)μg/L]、APT[(14.28±5.27)μg/L]及肝硬化组AFP[(80.62±34.98)μg/L]、SCCA[(105.89±37.97)μg/L]、APT[(250.56±102.54)μg/L](P均<0.01),AFP、SCCA、APT联合检测,敏感度可高达91.87%,特异度为85.00%。结论 AFP、SCCA、APT联合检测可提高原发性肝细胞癌的阳性诊断率,对诊断原发性肝细胞癌具有重要临床意义。