急性冠状动脉综合征的诊治进展

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是近年来提出的新概念,按ST段抬高与否,分为ST段抬高及非ST段抬高的ACS。ST段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死（AMI）,非ST段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类。ACS是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,是常见的致死性疾病之一。     

奥扎格雷钠联合低分子肝素治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征疗效观察

非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）包括不稳定型心绞痛（UAP）及非卵段抬高型心肌梗死（NSTEMI，以往称后者为非Q波型心肌梗死（NQMI），是由不稳定性动脉粥样硬化斑块引起的相关动脉的不完全闭塞性血栓，是以血小板为卡的“白血栓”形成，不同于趼段抬高型的急性冠脉综合征的冠脉内闭塞性的“红血栓”。奥扎格甫钠作为血栓素合成酶抑制剂，是一种新型抗血小板聚集药物。     

急性冠状动脉综合征心电图改变的临床意义

目的 探讨急性冠状动脉综合征心电图改变的临床意义。方法 对104例接受经皮穿刺腔内冠状动脉成形术加支架植入术的急性冠状动脉综合征患者（Ⅰ组Q波心肌梗死54例、Ⅱ组非Q波心肌梗死12例和Ⅲ组不稳定心绞痛38例）的冠状动脉病变和心电图改变进行分析。结果 冠状动脉完全闭塞Ⅰ组占75．55％，Ⅱ组占33．33％，差异有显著性意义（P＜0．05）。Ⅲ组无冠状动脉完全闭塞。3例冠状动脉多支病变差异无显著性意义（P＞0．05）。Ⅰ组：前壁心肌梗死多于下壁（32／54：22／54），发生持续性窦性心动过速、三度房室传导阻滞、室性心律失常、死亡率高。Ⅱ组：广泛持续性ST－T改变或以T波深倒置演变特征或Q波迅速消失，ST－T动态改变。Ⅲ组：胸痛发作时ST－T改变或伪性改善，不发作时ST－T正常或仍有改变。结论 急性冠状动脉综合征心电图表现有多种形式。无Q波心肌梗死并不少见。心电图的易变性是急性冠状动脉综合征的特征之一。     

心电图呈现缺血性T波的非冠状动脉综合征12例临床分析

冠状动脉综合征（冠脉综合征）包括急性心肌梗死、不稳定型心绞痛等一组危重心血管疾病,其主要病理基础为冠脉内皮下不稳定斑块破裂、出血及血栓形成.冠脉综合征患者心电图常呈缺血性T波改变,可分为ST段抬高和非ST段抬高两大类.前者主要为ST段抬高型心肌梗死,大多有坏死性Q波;后者包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,表现为ST段下移和缺血性T波.2006年3月～2012年8月,本院收治心电图呈缺血性T波的非冠状动脉综合征12例.现报告如下.     

肌钙蛋白Ⅰ测定及其在ACS诊治中的应用

急性冠状动脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UAP）、非Q波心肌梗死（NQMI）和Q波心肌梗死（QMI）等。近年研究发现,心肌肌钙蛋白（cTnI）Nm于UAP和稳定型心绞痛（SAP）的分型和鉴别诊断。现将cTnI及其在ACS诊治中的应用总结如下。     

缺血性J波:急性冠状动脉综合征超急性期的心电学指标

在2007年10月第十八届长城国际心脏病学会议上，北京大学人民医院郭继鸿教授介绍了有关缺血性J波的研究进展。 近几年，心血管医生根据心电图表现将急性心肌梗死分为超急性期、进展期（急性早期、sT段改变期）和确定期（Q波形成期）3个亚期。2000年急性心肌梗死分型从“Q波与非Q波型”转变为“ST段抬高与非ST段抬高型”。由于急性心肌梗死时坏死性Q波出现比较晚（平均需要9h），新分型将急性心肌梗死的诊断从确定期提前到进展期，     

血小板功能指标与急性冠脉综合征的相关性研究

急性冠脉综合征（ACS）是包括不稳定型心绞痛（UA）、非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。血栓形成为ACS的直接病因，而在血栓形成过程中，血小板功能状态有着举足轻重的地位。血小板功能异常在ACS的发生、发展中起着重要作用，因此对ACS患者血小板功能指标的检测具有重大的临床意义。     

急性非Q波心肌梗死ST-T改变患者的预后

非Q波型心肌梗死（Non-Qwavemyocardialinfarction,NQMI）是指心电图上不出现Q波的急性心肌梗死（AMI）,与Q波型心肌梗死（QMI）相比较,二者有相似的病理基础。但临床表现和转归不尽相同,认真加以区别有助于指导治疗。     

肌红蛋白在急性冠脉综合征的临床观察

急性冠脉综合征（ACS），是指冠状动脉粥样硬化的基础上斑块破裂，表面破损或裂纹，从而引起不全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致不稳定性心绞痛（UAP），非Q波性心肌梗死（NQMI），Q波性心肌梗死（QMI），猝死。在急性冠脉综合征中，大约有25％患者早期没有典型的临床症状，有50％的患者没有特异的心电图变化，我科从2006年12月-2007年3月住院病例诊断ACS80例，行肌红蛋白（MYO）、肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）检测，旨在探讨对ACS的临床观察。[第一段]     

急性心肌梗死的治疗进展

急性冠脉综合征(ACS)是近年来提出的新概念,按ST段抬高与否,分为ST段抬高及非ST段抬高的ACS.ST段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死(AMI),非ST段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类.     

急性冠脉综合征发病机制和治疗进展

急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome，ACS)是20世纪80年代以来提出的诊断概念，包括Q波心肌梗死(QMI)、非Q波心肌梗死(NQMI)、不稳定心绞痛(UA)和心源性猝死(CSD)。现就其发病机制和治疗研究近况中的几个主要问题分述如下。     

急性冠脉综合征的病理和临床

根据不同的临床表现，临床上把冠心病分为五种类型，即无症状型冠心病、心绞痛型冠心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病及猝死型冠心病。其中不稳定性心绞痛(Unstable Angina,UA)，无Q波型心肌梗死(No-QWave Myocardial Infarction NQMI)，Q波型心肌梗死(QWave Myocardial Infarction,QMI)及猝死型冠心病因其病情急骤、危重且具有相同的病理基础，临床上统称为急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrom,ACS)。本文主要对ACS的病理基础及发病机制与临床联系作一综述。     

C-反应蛋白与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉（下称冠脉）综合征（ACS）为冠脉粥样硬化的严重并发症,是以冠脉内皮下不稳定斑块破裂、表面微糜烂或出血、急性血栓形成,冠脉不同程度急性狭窄及血流下降为基本特征的急性冠脉事件,临床包括不稳定型心绞痛、非Q波型心肌梗死（下称心梗）、Q波型心梗和心源性猝死。近年来大量研究证实,炎症反应的激活可能是导致动脉粥样斑块不稳定的重要因素,C-反应蛋白（CRP）是急、慢性炎症敏感的但非特异性的标记物之一。其由肝脏细胞合成,受白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1（IL-1）及肿瘤坏死因子a（TNF—a）调控。与ACS的发生、发展密切相关,可用于ACS风险预测、预后评估及靶向治疗．现将其作用综述如下。     

早期复极综合征与急性心肌梗死的Osborn（J）波的心电图鉴别诊断

Osborn（J）波综合征是由瞬时外向钾电流（Ito）介导的J波，亦统称为Ito介导的J波综合征。如早期复极综合征（ERS），Brugada综合征，ST段抬高的急性心肌梗死（AMI）等生理和病理状态多种原因引起。故ERS误诊为AMI屡见不鲜，而AMI伴发J波时也易误诊为ERS，因而本文就ERS和AMI的J波主要描述在心电图上的鉴别。     

非ST段抬高急性冠脉综合征的危险分层和治疗策略

临床上，非ST段抬高急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死，极为常见，根据临床，心电图，血清生化，左心功能状态和冠状动态（冠脉）病变作危险分层对治疗策略的制定尤为重要。尽管内科保守治疗已普遍采用，但对心绞痛反复发作，ST段压低，TnT或TnI增高，血流动力学或心电不稳定，心肌梗死后早期不稳定型心绞痛等高危患者，应尽早行冠脉造影，并根据冠脉病变情况决定行介入治疗（最好联合应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂），以改善患者的临床预后。     

急性心肌梗死超急期J波综合征的临床特征

目的总结急性心肌梗死超急期J波综合征患者的临床特征。方法收集55例选择性冠状动脉造影诊断的急性心肌梗死超急期患者，观察其心电图的演变过程，统计分析J波综合征与冠状动脉病变以及室性心律失常发生之间的关系。结果急性心肌梗死超急期J波综合征患者16例，其中严重右冠状动脉狭窄10例，发生室性心律失常11例，急性心肌梗死超急期J波综合征患者的右冠状动脉狭窄发生率高（P〈0．05），室性心律失常的发生率明显高于无J波综合征的患者（P〈0．05）。结论急性心肌梗死超急期J波综合征多见于右冠状动脉受累的患者，易致室性心律失常。     

碎裂QRS波

冠心病急性冠脉综合征治疗的新模式，包括更有效的溶栓治疗和更早期的冠脉介入治疗。使患者急性期的死亡率大为下降。临床病程及预后明显改善。这种治疗新模式还引起下述相应改变：①Q波型心肌梗死的发生率从原来66．6％下降到37．5％：②Q波型心肌梗死患者Q波的消失率从过去的6％上升到25％～63％：③非Q波型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死的发生率相应增加；④发生过Q波或非Q波型心肌梗死的患者中。高达2／3的人经12导联心电图不能得到陈旧性心梗的诊断。     

急性冠脉综合征时的药物应用

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是以冠状动脉内易损或高危粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括非ST段抬高型[不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）];非ST段抬高型心肌梗死（non—ST—elevation acute myocardial infarction,NSTEMI）和ST段抬高型ACS[ST段抬高型心肌梗死（ST-elevation acute myocardial infarction,STEMI）]。ACS治疗的首要问题是增加恢复心肌的血液供给,可使用的方法有介入、冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass graft,CABG）或溶栓药物,     

非ST段抬高急性冠状动脉综合征危险分层

非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTEACS）是急性冠状动脉综合征中的一种,隶属于冠状动脉粥样硬化性心脏病。NSTEACS主要由不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）两部分构成,后者80%~90%演变为非Q波性急性心肌梗死（NQWMI）,10%~20%演变为Q波性急性心肌梗死（QWMI）。NSTEACS的病理生理基础是冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块在一系列炎症因子刺激下发生溃疡、破裂,以激活局部血小板,使其发生聚集,形成血栓导致血管不完全闭塞,可进一步发展为完全闭塞[1]。临床可有多种表现,包括劳力后胸前区疼痛（可由劳累、情绪激动、饱食、受寒引起）,持续性胸前区疼痛等,其流行病学特征与冠心病一致,患者年龄多在40岁以上,男性多于女性。在临床特征方面,NSTEACS的患者相对于ST段抬高急性冠状动脉综合征患者较少发生梗死相关血管完全闭塞（20%~30%）,但多支血管病变和陈旧性心肌梗死发生率较ST段抬高者多见,且更多合并糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病,故其病死率与ST段抬高急性冠状动脉综合征患者相似,约为12%[2]。     

急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死的临床比较

目的探讨急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死（AMI）在临床和心电学特征的异同。方法对10例急性重症病毒性心肌炎及24例急性心肌梗死患者的临床、心肌酶谱与心电学演变特征进行分析。结果重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死的区别为：①常见于青壮年，发病前或发病时常有呼吸道、消化道感染史，且常伴发热，三度房室传导阻滞及阿-斯综合征发生率较高，而胸痛发生率低，相对较轻甚至无胸痛。②心肌酶谱升高相对不显著（一般呈轻～中度升高），尤其是CK—MB甚至可在正常范围，心肌酶峰不显著，CK峰值、CK-MB峰值及CK峰值／ST段抬高导联数比值、CK—MB峰值／ST段抬高导联数比值均明显低于急性心肌梗死组（P均〈0．01）。③心电图损伤性改变显著，病理性Q波常呈-过性可逆性改变，多数呈QS或QR型，经适当治疗一般2-3天内消失；而急性心肌梗死组多数呈qR型，且病理性Q波逐渐增深、加宽、范围扩大或出现等电位性Q波。④ST段抬高和无对应性ST段压低。⑤病理性Q波与ST段抬高发生的导联“不吻合”，且不能用某支冠状动脉阻塞来解释心电图改变。结论急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死可根据临床、心肌酶谱和心电学演变等特征，作出鉴别诊断。