新生儿红细胞增多症的病因及其高危因素

目的 调查分析新生儿红细胞增多症的病因及其高危因素.方法 抽样调查2009年9月-2010年6月在本院分娩的新生儿2600例,测定新生儿正常断脐时间,并在12h后查其静脉血血常规,确定红细胞增多症患儿.筛查28项可导致红细胞增多症的危险因素,并填写调查表,通过单因素分析和Logistic回归分析出导致红细胞增多症发生的高危因素.结果 本研究共筛查2600名新生儿,其中红细胞增多症130例,检出率为5.5％.窒息、胎膜早破、妊娠高血压病、早产、低出生体质量、妊娠期糖尿病等6个因素为新生儿红细胞增多症发病的独立危险因素.Logistic多因素分析显示,当多种高危因素如产程缺氧、母体高危因素、胎儿高危因素混杂在一起时,本病发生的危险度增加.结论 新生儿红细胞增多症的病因复杂,宫内缺氧是发生红细胞增多症的高危因素.因而加强围生期监测及产程处理,尽快减少相关的危险因素是减少本病发生的关键.     

生理盐水部分换血治疗新生儿红细胞增多症

生理盐水部分换血治疗新生儿红细胞增多症湖北省妇幼保健院（４３００７０）刘石，李凤英新生儿红细胞增多症是指静脉血红细胞压积（ＨＣＴ）≥０．６５或血红蛋白（Ｈｂ）＞２２０ｇ／Ｌ，血液粘滞度增加，血流缓慢而引起组织缺氧和血栓形成，可造成全身各系统损害，严重...     

新生儿红细胞增多症与围产期缺氧因素分析

本文总结了１９９３年３月￣１９９６年２月三年的新生儿红细胞增多症与其胎生有无宫内窘迫的关系其出生。结果表明：在８４例红细胞增多症瘤儿中，分为足月儿和早产儿两组，宫内窘迫急性缺氧若导致红细胞增多以足月儿为多；慢性缺氧则以早产儿为多（Ｐ〈０．００５）。但是，血红蛋白、红细胞压积及红细胞计数与宫内急慢性缺氧和胎龄无密切相关，有待进一步深入了解导致宫内乏氧因素与红细胞增多关系。     

新生儿红细胞增多症与围产期缺氧因素分析

本文总结T1993年3月～1996年2月三年的新生儿红细胞增多症与其胎生有无宫内窘迫的关系其出生。结果表明：在84例红细胞增多症瘤儿中，分为足月儿和早产儿两组，宫内窘迫急性缺氧若导致红细胞增多以足月儿为多；慢性缺氧则以早产儿为多（P＜0．005）。但是，血红蛋白、红细胞压积及红细胞计数与宫内急慢性缺氧和胎龄无密切相关，有待进一步深入了解导致宫内乏氧因素与红细胞增多关系。     

新生儿红细胞增多症63例临床分析

新生儿红细胞增多症是指生后１周内静脉血血红蛋白＞２２０ｇ／Ｌ;或静脉血红细胞压积≥０６５（６５％）,毛细血管血红细胞压积２次≥７０％（１）。其病因是宫内缺氧,胎盘输血,内分泌疾病,先天性畸形或其它不明原因。由于红细胞增多,引起血流缓慢,组织缺氧和血...     

妊娠期胆汁瘀积症与新生儿肺损伤

妊娠肝内胆汁瘀积症(Intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是以广泛皮肤瘙痒伴黄疸为特征的一种妊娠中晚期特有并发症,可对胎儿和新生儿造成危害,导致早产、胎儿宫内窘迫、胎儿宫内死亡及生后新生儿多系统损害,如缺氧窒息、羊水胎粪污染、新生儿出血症、颅内出血等.     

低分子右旋糖酐治疗新生儿红细胞增多症24例

新生儿红细胞增多症并不少见,发病率达4～5％。由于红细胞数异常增多,血液的粘滞度增高、血流缓慢而引起组织缺氧和血栓形成,造成全身多脏器功能障碍,可导致永久性中枢神经系统损害。我科自1985年以来,用低分子右旋糖酐治疗共24例,疗效显著。小结如下。     

新生儿红细胞增多症高危儿血液流变学分析

新生儿红细胞增多症(neonatal polycythemia,NP)是早期新生儿常见疾病,发生率约1%～5%[1],国内汤泽中等[2]研究认为NP是导致儿童脑损伤原因之一。近年研究发现,重度窒息新生儿全血粘度值较对照组明显增高,而其中无一例达NP诊断标准,且血液粘滞度增高参与了组织器官的损伤[3]。NP常见病因有宫内慢性缺氧、围产期急性缺氧、胎盘输血等[4-5]。NP高危儿指具有上述发病因素,且血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)高于正常,但未达NP诊断标准的新生儿。本文旨在对NP高危儿血液流变学进行分析。对象和方法一、研究对象及分组2006年6月至2007年2月入住我科的足月新生儿,观察     

宫内生长受限对围产期脑发育的影响

宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)是由多种不利因素造成的胎儿在宫内生长发育受限,宫内生长受限者不但围产期死亡率高于正常出生体重儿,且近期(如出生时窒息、低体温、低血糖、红细胞增多症、持续胎儿循环等)和远期并发症(如学习记忆障碍、神经行为学异常以及成年后心血管疾病和代谢性疾病等)均明显增多[1]》.其中,最受重视的是关于IUGR对新生儿脑功能影响方面的研究,本文对近年来的有关进展作一简介.     

高原地区不同民族新生儿红细胞增多症临床研究

目的 分析高海拔地区新生儿缺氧与红细胞增多症的关系,对高原世居藏族新生儿与移居高原汉族新生儿临床特点进行研究.方法 2005年1月1日至2006年10月31日,我院新生儿病房收治的739例患儿.对其中资料完整符合新生儿红细胞增多症者40例(其中藏族20例,汉族20例)进行了临床特点、检测经皮氧饱和度( TcSP02)、末梢血常规[血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、红细胞压积(HCT)]和心肌酶谱研究分析.结果 汉族新生儿Hb为26.72±3.25、HCT为0.684±0.051、RBC为7.63±1.98三项值明显高于藏族新生儿的24.89±1.76、HCT 0.678±0.045、6.89±1.72,P≤0.05.汉族新生儿红细胞增多症者TcSP02浓度较藏族新生儿低82±5.882,P≤0.05,差异有统计学意义;汉族新生儿红细胞增多症患者末梢血常规血红蛋白(Hb)、红细胞( RBC)、红细胞压积(HCT)水平高于藏族新生儿,P≤0.05,藏族新生儿红细胞增多症末梢血常规血Hb、RBC、HCT治疗后均降至正常水平;心肌酶谱检测结果汉族组肌酸激酶同工酶( CKMB)治疗前与藏族组比较,F=171.41、P＜0.01,肌钙蛋白汉族组治疗前与藏族组比较,F=2.31、P＞0.01.肌红蛋白汉族组治疗前与藏族组比较,差异有统计学意义F=60.06、P＜0.01.藏汉族两组共同临床特征:呼吸急促,发绀、多血质外貌,易激惹、反射弱、低氧血症为主.缺氧为诱发因素;汉族组临床除以上共同特征外、以反应差、呼吸暂停、肌张力低下、神志淡漠、窒息为主要特征.40例新生儿红细胞增多症以低氧血症和心肌受损为主要表现.结论 高原新生儿红细胞增多症临床特征、TcSP02、末梢血常规和心肌酶谱变化特征对于指导新生儿红细胞增多症诊断治疗有一定的临床意义.移居高原者在高海拔地区更易发生新生儿红细胞增多症,且易导致其他器官,尤其是心脑功能受损.     

新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断分析

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是由于各种因素引起的围产期脑缺氧缺血导致胎儿或新生儿的脑损伤,主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起,少数可发生于其他原因引起的脑损害,多发生在窒息的足月儿,但也可发生在早产儿.     

新生儿红细胞增多症30例临床分析

新生儿红细胞增多症是新生儿早期比较常见的一种疾病,本病可因血液粘稠、血流缓慢而引起组织缺氧造成全身各系统病变,甚至可造成不可逆的中枢神经系统损害,因此及早地作出诊断和治疗是很重要的,现报告我院收治红细胞增多症30例及随访结果。资料分析一、一般资料: 男23例,女7例;足月儿21例,早产儿9例(其中双胎3例);入院日龄<24小时9例,1～3天13例,4～7天7例,>7天1例;发病日龄:于生后立即发病14例,生后1～2小时4例,12～24小时7例,～3天3例,>3天2例;出生体重:<2500     

孕妇血浆次黄嘌呤水平预测胎儿宫内窘迫缺氧程度的研究

探讨孕妇血浆次黄嘌吟对胎儿、新生儿缺氧状况的预测可能及价值,应用方法是采用改良酶学法检测40例产前诊断为胎儿宫内窘迫的孕妇及所生新生儿血浆次黄嘌呤浓度,以同期40例产前无胎儿宫内缺氧的孕妇及新生儿为对照,同时进行当前常用缺氧指标的评定及临床观察.结果显示缺氧组孕妇及其新生儿脐血浆Hx明显高于对照组(P＜0.001).孕妇血浆Hx与新生儿脐血浆Hx呈明显正相关(r=0.626,P＜0.01).以对照组-x±t 0.10 s为参照,孕母及其新生儿血浆Hx与常用围产期缺氧8项指标比较诊断指数分别为0.7、0.775明显高于其它指标.因此,孕妇血浆Hx可做为围产期缺氧早期监测、防治有很大临床价值的指标,值得进一步研究与应用.     

新生儿窒息与脑性瘫痪的关系

问:新生儿窒息与脑性瘫痪的关系? 答:首先,要明确新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的诊断.据2004年中华医学会儿科学分会新生儿学组第3次修订HIE诊断标准:(1)有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史、严重的胎儿宫内窘迫表现;     

孕妇血浆次黄嘌呤水平预测胎儿宫内窘迫缺氧程度的研究

探讨孕妇血浆次黄嘌呤对胎儿、新生儿缺氧状况的预测可能及价值 ,应用方法是采用改良酶学法检测 40例产前诊断为胎儿宫内窘迫的孕妇及所生新生儿血浆次黄嘌呤浓度 ,以同期 40例产前无胎儿宫内缺氧的孕妇及新生儿为对照 ,同时进行当前常用缺氧指标的评定及临床观察。结果显示 :缺氧组孕妇及其新生儿脐血浆Hx明显高于对照组 (P<0 .0 0 1 )。孕妇血浆 Hx与新生儿脐血浆 Hx呈明显正相关 (r=0 .6 2 6 ,P<0 .0 1 )。以对照组 x± t0 .1 0 s为参照 ,孕母及其新生儿血浆 Hx与常用围产期缺氧 8项指标比较诊断指数分别为 :0 .7、0 .775明显高于其它指标。因此 ,孕妇血浆 Hx可做为围产期缺氧早期监测、防治有很大临床价值的指标 ,值得进一步研究与应用     

新生儿缺氧缺血性脑病与红细胞增多症：附31例分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是近年来在新生儿临床工作中颇受重视的一种疾病。自1993～1995年我院收治经头颅CT确诊为HIE共196例,其中合并红细胞增多症31例,发生率为16.8％。目前尚未见到HIE与红细胞增多症之间因果关系的报道,现将31例分析如下。     

红细胞增多症引起的硬肿症12例临床分析

新生儿硬肿症是新生儿常见疾病之一,亦是围产儿死亡的重要原因之一,其发病因素复杂。本文总结了我院1992年1月至1997年10月间因红细胞增多症(NP)引起硬肿症12例,报道如下。临床资料:1.一般资料:12例中男7例,女5例,足月儿10例,早产儿(双胎之一)2例;出生体重最低2050g,最高3300g,平均2850±75g。发生硬肿时间:36～<72h7例,72～96h5例。2.诊断标准:对有宫内缺氧及经胎盘血液灌注过多的高危儿于生后72h内进行Hb及HCT测定,HB≥220g/L,静脉血HCT>65%者,并除外血液浓缩及化验误差,诊断为NP;对其中发生硬肿者,排除其他可能引起硬肿症的因素如…     

新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害与血液流变学相关性探讨

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并心肌损害的相关因素与血液流变学的关系.方法 选择2008年6月至2010年6月在我院住院的新生儿HIE 100例为研究对象,进行心肌酶、心电图及血液流变学检测,根据检测结果分为心肌酶异常组(观察组)和心肌酶正常组(对照组),并观察HIE患儿中合并心肌损害患儿的血液流变学变化,以及HIE中轻度、中度、重度者治疗前后血液流变学变化.结果 观察组治疗前血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、低切变和高切变全血黏度值高于对照组(P<0.01),红细胞变形性低于对照组(P<0.01).治疗后随着病情恢复,上述指标也恢复正常,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01).除变形指数外,其余指标均随HIE的加重而升高.结论 新生儿HIE引起心肌损害,可能的原因是心肌长时间缺氧,心肌血流灌注和氧释放量不能满足耗氧的需要,因而产生一系列氧自由基反应,使心肌细胞的生物膜受损,通透性增加,大量心肌酶溢出.在血循环中引起血流速度减慢,红细胞聚集,血液黏度增加,可致微循环障碍,影响组织灌注,使组织缺氧加剧,引起心肌细胞膜缺氧性损伤.早期治疗可提高红细胞变形能力,降低血液黏滞度,防止缺氧窒息造成的心脏等组织器官损伤.     

早产儿红细胞增多症治疗体会

新生儿红细胞增多症一般多指足月新生儿而言 ,而早产儿的造血特点为胎龄愈小 ,红细胞数量相对愈小 ,在形态上具有胎儿红细胞特征和血红蛋白特征。但临床工作中早产儿患本病仍不少 ,我们总结 1 76例新生儿红细胞增多症中 ,早产儿占 2 0 .4 4% ( 36 /1 76 )。因此 ,有必要对早产儿红细胞增多症治疗进行临床分析。资料与方法1 .一般资料 :本组为 1 991年 1 2月至1 999年 6月诊断为红细胞增多症的 36例早产儿 ,其中男 :2 3例。女 :1 3例 ,男∶女 =1 .8∶1 ,孕周 :33± 1 .73周 ( 2 9～ 36周 )。体重 :2 2 2 5± 56 8ｇ( 1 4 0 0～ 36 50 ｇ)。2 …     

胎儿窘迫与窒息新生儿多系统器官功能衰竭

本文分析窒息新生儿复苏后48小时内发生多系统器官功能衰竭(MSOF)与胎儿窘迫的关系,讨论宫内缺氧组织病理改变对器官功能的影响.