高钾血症的ST段抬高心电图表现

钾是人体内最重要的电解质之一，临床上血钾对心脏的影响最明显。正常情况下体内98％的钾存在于细胞内，细胞外液含钾极微，一般血清钾浓度反映细胞外钾浓度。正常血清钾浓度为3．5-5．5mmol/L，当血清钾浓度〉5．5mmol／L时即为血钾过高，心电图上即可出现反应。     

心电图在高钾血症临床诊断价值中的研究

目的 探讨心电图对诊断高血钾的临床价值。方法 对59例高钾血症患者的心电图与血清钾浓度进行对照分析。结果 不同程度的高钾血症在心电图上有不同的特征表现，但血清钾高低与心电图改变并不呈绝对平行关系，排钾困难所致的高血钾心电图改变与血清钾测定有较好的一致性，而细胞内钾外移所致的高血钾在心电图上无高血钾改变。结论 随着血清钾浓度的升高，心电图改变程度加重，心电图鉴别诊断高钾血症较假性高血钾测定更具有重要的临床价值。     

急性脑血管病患者应激性高血糖、血清钾、钠、氯的变化及其与中风类型、病情轻重、预后关系

目的探讨急性脑血管病患者应激性高血糖、血清钾、钠、氯的变化及其与中风类型、病情轻重、预后关系。方法本文对我院神经内科2004年6月～2005年6月住院急性脑血管病患者248例进行研究，其中出血性中风89例，缺血性中风159例，于入院次日晨检测空腹血糖、血清钾、钠、氯，观察血糖、血钠、血氯、血钾值的变化及其与脑卒中类型、病情轻重、预后关系。结果（1）急性脑血管病患者易出现应激性高血糖、低钠血症、低氯血症、低钾血症；（2）出血性中风血糖明显高于缺血性中风；高血糖组死亡率明显高于非高血糖组；死亡组的血糖均值亦显著高于存活组；统计学上差异有显著性。（3）出血性中风低血钠、低血氯的发生率明显高于缺血性中风，统计学上差异有显著性；低血钠、低血氯组中的中、重度患者显著多于正常血钠、血氯组；与正常血钠、血氯组相比，高血钠、高血氯组患者在中风类型、病情轻重及预后方面差异均无显著性，但血钠、血氯显著升高时，死亡率明显增加。与正常血钾组相比，低血钾组中患者在中风类型、病情及预后方面差异无显著性，但血钾明显降低时，病死率增加。高血钾组患者在中风类型、病情轻重和正常血钾组相比差异无显著性，但病死率则明显高于正常血钾组。结论急性脑血管病患者存在应激反应，急性脑血管病患者应激性高血糖、低钠血症、低氯血症可以作为判断急性脑血管病病情、预后评估的指标之一。高钠血症、高氯血症、高钾血症、低钾血症与中风类型、病情及预后方面差异无显著性，但当出现严重的高钠血症、高氯血症、高钾血症、低钾血症时，病死率明显增加。     

急性心肌梗死患者血清钾浓度与CK-MB的相关性分析及其对预后的影响

目的分析急性心肌梗死患者血清钾离子水平与血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的相关性,探讨血清钾升高对心肌梗死急性期预后的影响。方法 96例急性心肌梗死患者于发病16 h静脉采血检测血钾和CK-MB浓度,根据血钾水平将患者分为正常血钾组36例、轻度升高组33例及明显升高组27例,分析比较三组患者在急性期心律失常、休克、心力衰竭及死亡发生率。结果血钾浓度与CK-MB呈正相关关系,相关系数为0.920。血钾明显升高组心律失常、心力衰竭、休克以及死亡发生率分别为63.0%、59.3%、51.9%、66.7%,显著高于正常血钾组(27.8%、8.3%、2.8%、2.8%)和轻度升高组(57.6%、24.2%、18.2%、21.2%),差异有统计学意义(P0.01)。结论急性心肌梗死患者血钾浓度升高是出现严重并发症及死亡的重要危险因素,是预后不良的重要指标。     

心电图在高血钾临床诊断价值中的研究

目的为了探讨心电图对诊断高血钾的临床价值，尽早诊断、治疗高血钾这一l临床急症。方法对48例高血钾患者的心电图与血清钾浓度进行对照分析。结果显示血清钾高低与心电图改变并不呈绝对平行关系，排钾困难所致的高血钾心电图改变与血清钾测定有较好的一致性。不同程度的高血钾在心电图上有不同的特征表现，而细胞内钾外移所致的高血钾在心电图上无高血钾改变。结论心电图对高血钾改变的反应比血清钾测定更准确，可作为诊断高血钾，判定其程度和观察疗效的重要指标。     

肝脏肿大为首发症状的脂肪萎缩型糖尿病一例报道

女性患者，26岁，发现肝脏肿大及血糖升高6年余，四肢麻木、乏力4年，月经异常半年余，于2006年11月8日入院，患者1999年体检发现肝脏肿大及血精增高．曾予肝穿刺提示肝细胞脂肪变性，眼科裂隙灯检查未见K-F环，予胰岛素治疗后因血糖控制尚可自行停药，4年前出现四肢麻木、乏力，有手套袜子样感觉障碍在外院诊断为POEMS综合征，予地塞米松及营养神经等治疗症状改善不明显，     

假性高血钾与真性红细胞增多症

假性高血钾不同于肾功能衰竭、肾上腺皮质功能不全等疾病所引起的高血钾症。如果临床和心电图无高血钾表现,血浆钾与血清钾相差在0.5mmol/L以上即可诊断为假性高血钾。此类病例国内报道甚少。我院遇到2例真性红细胞增多症患者合并有假性高血钾,报道如下。1 病例介绍 例1,女,56岁。因面部红紫伴头痛1年,于1992年2月25日入院。既往体健。月经生育史正常。体检:BP 18/14 kPa,颊、唇及四肢末端皮肤颜色紫红,HR 8O次/min,律齐,无杂音,双肺呼吸音清晰,肝未及,脾肋下1cm。Hb205g/L,RBC7.0×10~(12)/L,WBC17×10~9/L,BPC544×10~9/L,HCT0.56。血氧饱和度95%。N-ALP积分120。BUN6.9mmol/L。胸片正常。腹部B超除脾稍大外余正常。骨髓增生明显活跃,粒:红=0.94:1,红系增生明显,早幼红2%,中幼红25%,晚幼红19%,成熟红细胞堆聚分布,粒、巨二系增生,比例形态正常。妇科检查正常。多次查血浆钾和血清钾（同一标本）,血浆钾正常,而血清钾>7.8mmol/L。多次查心电图均正常。无高血钾临床表现。诊断为真红并假性高血钾。未按高血钾处理,予三尖杉酯碱静滴。随着全血下降至正常血清钾降至正常。病人1992年4月20日真红临床缓解出院。     

第64例:全身不适、尿量减少、急进性肾功能恶化

患者女性，64岁。因全身不适、纳差、乏力3个月，尿少20d于2000年10月13日收入院。2000年7月底患者因腰痛经双肾超声检查示：右肾积水，疑有右肾输尿管结石。服用中药汤剂21剂(每剂含关木通10g)后出现全身不适、纳差、乏力、时有恶心，无呕吐、反酸、腹痛及腹泻，在当地医院就诊，检查血钾偏低(具体欠详)，拟诊为低钾血症，给予补钾治疗15d，症状好转出院，自述当时查血钾、血肌酐(Scr)正常。     

心电图在高血钾急诊诊断中的临床价值

目的探讨心电图（ECG）对诊断高血钾急诊的临床价值，尽早诊断与治疗高血钾这一临床急症。方法对46例高血钾病人的ECG与血清钾浓度进行对比分析。结果血清钾浓度高低与ECG改变并不呈平行关系，排钾困难所致的ECG改变与血清钾测定一致性。不同程度的高血钾在ECG上有不同的特征表现，而细胞内钾外移所致的高血钾在ECG上无高血钾表现。结论ECG时高血钾改变的反应比血清钾测定更准确，可作为诊断高血钾判定其程度和观察疗效的重要指持。     

心电图诊断低血钾的临床价值

我们对我院收治的64例低血钾患者的心电图检查及血清钾测定有关资料进行比较分析。认为心电图比血清钾测定更能准确地反应患者体内缺钾情况,而血清钾测定血钾浓度仅从数值上判断机体是否缺钾有一定误差。     

假性高血钾症的识别与避免

正高血钾症是一种常见的电解质紊乱,严重时危及生命,早期发现并及时给予降钾治疗可以避免发生不良临床后果。临床上钾离子紊乱可表现为高血钾症和低血钾症。假性高血钾症是一种检测血钾浓度时发生的体外现象,常由于钾离子外溢引起。虽然假性高血钾症早已被医生认知,但容易误诊,错误的降钾可能会导致患者发生低血钾症和心律失常,危及生命;反向假性高血钾症常发生在白血病患者中,肝素诱导细胞膜损伤,导致血浆钾大于血清钾浓度。因此,本文结合近     

海捷亚治疗高龄高血压患者疗效和耐受性的研究

目的高龄患者由于肝肾功能的减退,常规剂量药物治疗往往会带来更多的不良反应。本文旨在评价应用常规剂量海捷亚（氯沙坦50mg。氢氯噻嗪12．5mg固定复方制剂治疗高龄高血压患者的降压疗效,对血钾、尿酸、肾功能等的影响及不良反应。方法63例≥80岁的高龄高血压患者。对照组为54例年龄在65—79岁的老年高血压患者。两组均给予海捷亚1^#/d,用药4周。测定用药前后血压、血尿酸、血清钾、血肌酐及用药后不良反应。结果：两组用药4周后血压均明显降低,两组间降压幅度没有统计学意义（P〉0．05）。两组治疗前后血清钾、血尿酸、血肌酐变化差异无统计学意义（P〉0．05）,且无明显不良反应。结论海捷亚在高龄高血压患者中降压疗效肯定．不会引起低血压、血钾升高,降低、血尿酸的升高、肾功能减退,没有不能耐受的不良反应。     

国外心电图个案分析 第57例——急性心肌梗死及心肌缺血出现巨大倒置U波

1939年,Nahum和Hoff首次报道U波倒置,嗣后许多作者报道各种疾患引起的U波倒置,诸如冠心病、高血压病、主动脉瓣关闭不全及心肌病等。有些作者强调u波倒置与心肌缺血的关系,U波倒置常见于严重冠状动脉狭窄病变,是反映心肌活力的一种心电图指标。本文报道急性心肌梗死出现一过性巨大倒置U波,且于运动负荷试验后及心绞痛发作时重新出现。 患者男,86岁。于1990年行前列腺癌切除术,术后口服抗癌药治疗。1991年体检发现前间壁心肌梗死。当时患者无心绞痛症状。1993年9月15日和16日劳力时出现胸痛并持续数min,次日入院检查发现新的心肌梗死灶而收入冠心病监护室诊治。血常规检查示轻度贫血(血红蛋白74g/L),除肌苷激酶升高(2811U/L)外,其余血清酶正常。血电解质在正常范围(血钠142mmol/L,血钾3.5mmol/L,血氯109mmol/L),X线胸片     

血压正常的原发性醛固酮增多症一例

<正>1 病例介绍患者,女,36岁,因“发现血钾低2月余”于2021年11月16日收治入南方医科大学深圳医院。患者诉入院2月余前常规检查发现血钾2.0 mmol/L,诉有四肢麻木感,当时无明显心悸、胸闷不适,无肢体乏力,外院住院予以补钾治疗,同时完善肾上腺超声等检查“未见明显异常”。出院后患者口服“氯化钾缓释片”,监测血钾波动在3.0～3.2 mmol/L,未完全回升至正常范围,再次就诊南方医科大学深圳医院。患者否认既往高血压病、     

胆囊浆膜面异位肝组织1例

病例资料：患者，男，38岁。因体检B超检查发现胆囊息肉，于2005年11月21日入院。入院检查：生命体征正常，全身皮肤及巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。实验室检查：血、尿、粪常规正常，肝、肾功能正常 。     

ST段上移酷似宽QRS波

患者，女性，78岁。因突发短暂意识不清而于2006年9月15日急诊。急查心电图见图1。其他实验室检查：心肌酶（CK和CK—MB）和心肌蛋白（TNT和TNI）正常范围．主要的异常是高血钾（5．78mmol/L）和代谢性酸中毒（pH7．2）。给予留观治疗。9月18日再次突发意识不清，查体：未扪及脉搏，呼吸停止。立即进入抢救室,给予肾上腺素、异丙肾上腺素、可拉明和洛贝林各1支静脉推注。随后连接心电监护，     

糖尿病酮症酸中毒时的高钾血症

高血钾最早发现于未经治疗的糖尿病酮症酸中毒患者。有报道22％～32％的糖尿病酮症酸中毒者钾浓度高于6.0～6.1mmol/l,严重高血钾是导致糖尿病酮症酸中毒死亡的主要原因。 对血钾浓度升高一般解释为代谢性酸中毒时氢离子进入细胞内置换出钾离子。然而近期的研究对这些观点表示怀疑。首先,给没有糖尿病的动物静脉内注入酮酸、3—羟丁酸和其他有机酸乳酸、甲基丙二酸)并不会产生高血钾,而注入无机酸(氯化铵、盐酸)造成同等程度酸血症时可出现血钾升高。根据临床上比较这两种不同的酸,发现继发于肺水肿或酒精性酮症的乳酸性酸中毒常不会发生高钾血症。还有,一些研究认为,糖尿病酮症酸中毒时,血PH与血清钾无相关性。对此的一种解释为“由于K~+转移到缺乏缓冲的部位”,其理论基础为无机酸没有能力穿透细胞膜而进入细胞内,因此引起明显的细胞外酸中毒。     

成人Bartter综合征14例临床分析

目的 分析成人Bartter综合征的临床特点。方法 回顾性分析北京协和医院近13年14例住院治疗的成人Bartter综合征病例。结果 成人Bartter综合征发病平均年龄31.8岁，男女发病比例大致相同，临床上以下肢乏力，心悸，胸闷，软瘫等为主要表现，14例均有不同程度的下肢乏力，其中软瘫4例；实验室检查均表现为低血钾，低谢性碱中毒，卧立位醛固酮试验显示，血肾素活性（12/14），血管紧张素Ⅱ（14/14）及醛固酮（11/14）明显升高，而血压正常；肾脏病理表现为肾小球旁细胞增生（8/10）；补钾治疗后症状缓解，血钾水平程升高。结论 成人出现双下肢乏力，低血钾，高尿钾而血压正常时需考虑到本病，行卧立位醛固酮试验可明确诊断，必要时行肾穿刺活检；本病治疗以补钾为主，辅助治疗包括补镁，前列腺素合成酶抑制剂，醛固酮拮抗剂。     

低血钾心电图改变与血清钾浓度测定的对比分析

目的探讨心电图对低血钾的辅助诊断价值。方法对34例心电图阳性而血清钾阴性的患者给予口服补钾或静脉点滴补钾后复查心电图,观察治疗后心电图变化。结果34例心电图阳性而血清钾阴性患者经补钾后复查心电图,30例心电图恢复正常,另外4例u波有所下降。结论心电图与生化检查在诊断低血钾方面均有重要价值,两者可互补。     

血清钾、红细胞钾与老年人复极期心电图变化

临床发现,由低钾引起ECG改变的患者血钾水平多正常。另外,所谓复极期“非特异性”ECG改变较为常见,尤其多见于老年患者。一般认为与缺氧有关,但也有资料认为是代谢性因素,主要是电解质紊乱。因此,作者测定了一组患有复极期ECG改变患者的红细胞钾(K_(RBC)),以探索血清钾正常时这类ECG改变与低钾的关系。