正常妊娠和重度妊高征患者胎盘中MMP-9、TIMP-1的表达及其意义

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)在正常妊娠和重度妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测42例重度妊高征患者(妊高征组)及42例正常妊娠妇女(正常组)胎盘中MMP-9、TIMP-1的表达强度及变化规律,并进行比较分析。结果:MMP-9、TIMP-1表达于滋养叶细胞、血管内皮细胞及绒毛间质细胞。与正常组相比,妊高征组MMP-9表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);而TIMP-1表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-9和TIMP-1可能与胎盘滋养叶细胞侵入异常及妊高征的发病有关。     

妊娠高血压综合征患者胎盘基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1的表达及胎盘病理改变

目的　研究基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinases, MMP) 9 及其组织抑制物 (tissue inhibitor ofmetalloproteinases, TIMP) 1在妊娠高血压综合征 (妊高征) 患者胎盘中的表达, 探讨其与妊高征发病的关系。方法应用原位杂交法对 37例妊高征 (轻度17 例, 中、重度 20 例) 患者胎盘中 MMP- 9 及 TIMP- 1 mRNA进行检测。同时做苏木精 伊红染色观察妊高征时胎盘的病理改变。结果　MMP- 9、TIMP- 1 主要表达于滋养细胞、绒毛间质血管壁及蜕膜组织中; 中、重度妊高征组MMP- 9 mRNA, TIMP- 1 mRNA的表达为 (0 038±0. 074, 0 .080±0 018) 明显低于正常妊娠组的 (0 .065±0 012, 0 .097±0 .029) 及轻度妊高征组的 (0. 065±0 .015, 0. 093±0 .025), 分别比较差异均有显著性意义; 轻度妊高征组与正常妊娠组的 MMP 9 mRNA 表达差异无显著性意义 (P> 0 .05), 而TIMP 1 mRNA表达差异有显著性意义; 中、重度妊高征 MMP 9/TIMP 1 比值 (0. 455±0. 046) 明显低于正常妊娠组 (0 741±0 080) 和轻度妊高征组 (0 .679±0. 010), 差异均有极显著性意义 (均 P<0 .01); 中、重度妊高征组胎盘绒毛数、间质血管数 [ (7. 25±1. 74)、(15. 83±2. 04) 个/高倍视野] 均明显低于正常妊娠组 (均P<0. 01)。结论M     

妊娠高血压患者胎盘组织基质金属蛋白酶-9与肿瘤坏死因子-α的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期高血压疾病(简称妊高征)发病机制中的作用。方法 采用免疫组化法检测57例妊高征患者和24例正常妊娠产妇胎盘绒毛上皮组织中MMP-9、TNF-α的表达。结果 轻度妊高征组MMP-9的阳性表达与对照组相比,差异无显著性(P>0.05),而中、重度妊高征组阳性表达明显弱于正常妊娠组(P<0.01),且中、重度妊高征组间比较差异也有显著性(P<0.05)。对照组与轻、中、重度妊高征患者胎盘组织TNF-α表达水平比较,差异有显著性,(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01),且妊高征组中不同程度组间比较,差异也有极显著性(P<0.01)。对照组和轻度妊高征组,MMP-9与TNF-α表达无相关性(r=0.287、P>0.05及r=0.382、P>0.05),但中、重度妊高征患者,MMP-9与TNF-α表达水平存在显著的负相关性(r=-0.563、P<0.05及r=-0.681、P<0.01)。结论 妊高征患者MMP-9表达下降,胎盘不完全侵入,胎盘局部缺血、缺氧,TNF-α表达增多,可能是引发妊高征的原因之一。     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法　分别采用酶联免疫吸附试验检测 40例妊高征孕妇的血清VEGF水平 ,免疫组化检测胎盘及蜕膜组织VEGF及CD3 4表达情况 ,35例正常孕妇作对照。结果　①妊高征组孕妇的外周血VEGF水平及胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 ) ;②两组胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织强阳性表达高于蜕膜。与对照组比较 ,其胎盘组织VEGF强阳性表达的轻度妊高征无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,则明显降低 ,差异显著 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度和差异无显著性。③孕妇外周血VEGF水平与新生儿出生体重 (r =0 2 9,P <0 0 5 )和胎盘重量 (r =0 34,P <0 0 1)均存在直线正相关关系。结论　妊高征患者血清VEGF水平和胎盘组织MVD降低 ,胎盘组织VEGF表达明显下降 ,都可能在妊高征的发病中起一定的作用。     

血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征患者胎盘和蜕膜组织中的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在正常妊娠及妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇胎盘和蜕膜组织中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学染色法检测 3 5例正常孕妇 (对照组 ) ,40例妊高征患者 (其中轻、中、重度妊高征患者分别为 12 ,17和 11例 )胎盘及蜕膜组织中VEGF的表达情况并记数微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果　胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织的表达强度高于蜕膜组织。轻度妊高征与对照组比较 ,胎盘组织VEGF表达强度无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,VEGF表达强度明显降低 ,差异具有统计学意义 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度无显著性差异。妊高征组胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织VEGF表达和MVD明显降低 ,可能在妊高征的发病中起着重要的作用     

妊高症患者血清脂联素水平与胎盘基质金属蛋白酶-9关系的探讨

目的探讨妊高症(PIH)患者血清脂联素水平及胎盘基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况及其相互关系。方法选择PIH孕妇150例为妊高症组,正常妊娠妇女156例为对照组,抽取空腹静脉血测定血清脂联素水平,胎盘娩出后取胎盘组织经过固定、切片,采用免疫组化法检测胎盘组织中的MMP-9的阳性表达率,进行统计学分析。结果妊高症组脂联素水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),且随着妊高症病情的加重而减低;妊高症组胎盘组织的MMP-9表达率明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),且随着妊高症病情的加重而减低;血清脂联素水平与胎盘MMP-9表达率呈正相关(r=0.72,P<0.01)。结论妊高征患者血清脂联素水平及胎盘组织MMP-9表达率降低,可能促进了该病的发生发展。     

胰岛素样生长因子-Ⅱ在妊振高血压综合征胎盘滋养细胞浅浸润中的影响

目的检测胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growthfactor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)及其mRNA的表达,研究IGF-Ⅱ对细胞滋养细胞浸润能力的影响,评估IGF-Ⅱ在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用.方法①用免疫组化法检测正常及妊高征孕妇的胎盘组织中IGF-Ⅱ的表达,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.②用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠及妊高征胎盘滋养细胞中IGF-ⅡmRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析比较.③用滋养细胞体外侵袭试验研究IGF-Ⅱ对正常及妊高征胎盘细胞滋养细胞浸润能力的影响.结果①IGF-Ⅱ主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞.此外,也存在于羊膜绒毛层,但染色较以上两种细胞明显减弱.经图像分析检测证实妊高征组胎盘IGF-Ⅱ的平均光密度显著低于正常妊娠组(P＜0.05).②妊高征胎盘滋养细胞IGF-ⅡmRNA的表达亦显著低于正常妊娠者(P＜0.05).③妊高征滋养细胞较正常滋养细胞的浸润能力显著降低.④IGF-Ⅱ能明显促进正常妊娠滋养细胞的侵袭能力;但对妊高征滋养细胞侵袭能力的影响不显著.结论IGF-Ⅱ可能在妊高征胎盘滋养细胞浅浸润过程中起重要作用.     

COX-2在妊高征胎盘中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达及讨论其在妊高征发病中的作用。方法采用免疫组化方法和计算机图象分析系统检测60例妊高征患者胎盘组织中及20例正常孕妇胎盘组织中COX-2的表达。结果COX-2以胞浆表达为主。与正常孕妇胎盘组织相比,妊高征患者胎盘组织中COX-2表达显著增强(P<0.05),中、重度妊高征组COX-2与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),中度组高于轻度组(P<0.01),重度组高于中度组(P<0.01)。结论COX-2在妊高征胎盘组织中表达增高,可能与妊高征的病因及病理生理有关,胎盘缺氧可能是妊高征发病机制的一个诱因。     

基质金属蛋白酶-9在胎儿宫内发育迟缓病人胎盘组织中的表达

①目的　检测胎盘绒毛滋养细胞基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达 ,探讨MMP 9在胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)发病中的作用。②方法　采用SP免疫组化法检测 37例妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发IUGR病人和 30例非妊高征IUGR病人及 30例正常妊娠孕妇胎盘组织中滋养细胞MMP 9的表达。③结果　正常妊娠组滋养细胞MMP 9阳性表达明显强于妊高征并发IUGR组和非妊高征IUGR组 (H =13.32、16 .2 4 ,P <0 .0 1) ,而后两者差异无显著意义。而且随妊高征病情的加重 ,MMP 9的表达有递减的趋势。④结论　在妊高征并发IUGR及非妊高征IUGR病人胎盘组织中 ,滋养细胞MMP 9的表达均减少 ,与IUGR的发病关系密切     

基质金属蛋白酶-9在妊娠高血压中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在妊娠高血压发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）法检测20例妊娠高血压疾病患者（实验组）和20例正常妊娠孕妇（对照组）血清MMP-9水平。采用SP免疫组化法检测两组胎盘滋养层细胞MMP-9水平。结果实验组血清MMP-9水平低于正常对照组（P〈0．05）,胎盘绒毛上皮组织合体滋养细胞MMP-9阳性率低于对照组（P〈0．05）。结论妊娠期高血压疾病患者血清及胎盘滋养层细胞MMP-9表达水平下降,提示其在妊娠高血压疾病发病机制中有重要作用。     

妊娠高血压综合征患者胎盘肝细胞生长因子表达与脐动脉血流测定

目的:探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中肝细胞生长因子(HGF)的表达及脐动脉血流动力学的测定。方法:正常妊娠妇女20例(正常晚孕组);妊高症患者58例(其中轻度17例,中度20例,重度21例),产前行多普勒超声检测脐血流阻力指标(子宫动脉收缩期末最大血流速度与舒张期末最大血流速度之比(S/D)、血管阻力指数(RI)、血流搏动指数(PI)),产后采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织肝细胞生长因子(HGF)的表达强度。结果:HGF主要表达于绒毛间质细胞及绒毛血管内皮细胞胞浆,重度妊高征组胎盘HGF表达强度显著低于正常晚孕组(H=7.395,P=0.007),且其各项脐血流指数均较正常晚孕组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度及中度妊高征组的胎盘HGF表达强度及各项脐血流指数与正常晚孕组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胎盘间质细胞HGF表达强度与脐血流阻力指标S/D、PI值呈负相关(rs=-0.376,P=0.001,rs=-0.333,P=0.003)。结论:妊高征患者HGF分泌减少可能是引起妊高征胎盘生理性血管重铸障碍的原因之一。     

妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达的研究

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘滋养细胞Fas及FasL的表达及意义.方法采用免疫组织化学法观察25例妊高征患者(妊高征组)胎盘Fas及FasL的表达及其与妊高征病情及新生儿出生体重的关系,并与25例正常妊娠妇女(正常妊娠组)比较.结果Fas及FasL主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞膜及胞浆内.与正常妊娠组比较,妊高征组胎盘FasL表达显著降低(P＜0.05),轻度,中度,重度妊高征患者胎盘FasL表达,差异有显著性,而妊高征组滋养细胞表达Fas的水平却显著增加(P＜0.05)且轻度与中度及重度比较,差异有显著性.妊高征组胎盘Fas及FasL的表达与新生儿出生体重均无明显相关性.结论妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达失衡,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应,可能与妊高征的病因及病理过程有关.     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系。方法选取本院2001年1~9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化。利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-1表达。结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P<0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019)。结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关。     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征的关系研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法测定 3 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 10例 ,中、重度 2 5例 )的外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平 ,用免疫组化法测定胎盘中的VEGF水平 ,并以正常晚期妊娠妇女 (正常妊娠组 ) 2 0例和正常未孕妇女 (正常未孕组 )10例为对照。　结果 ( 1)妊高征组外周血VEGF水平为 ( 2 8 66± 9 98)ng/ml,明显高于正常妊娠组 [( 13 15± 8 46)ng/ml,P <0 0 1]和正常非孕组 [( 5 47± 3 5 2 )ng/ml ,P <0 0 1] ;轻度妊高征组血清VEGF水平为 ( 16 75± 7 2 4)ng/ml ,与正常妊娠组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;中、重度妊高征组血清VEGF水平为 ( 3 5 43± 9 0 2 )ng/ml,明显高于对照组和轻度妊高征组 (P均 <0 0 1)。产后三天下降到非孕水平。 ( 2 )妊高征组的新生儿脐血VEGF水平为 ( 4 8 3 5±9 64 )ng/ml ,低于正常妊娠组 ( 5 7 62± 11 19)ng/ml,其差异无统计学意义。两组孕妇的新生儿脐血VEGF水平均高于其母血清 (P均 <0 0 1)。 ( 3 )妊高征组胎盘VEGF轻度表达为 71 4%,中度为 2 8 6%,无重度表达 ;正常妊娠组胎盘VEGF轻度表达为 3 0 %,中度为 45 %,重度为 2 5 %。妊高征组胎盘VEGF表达显著低于     

孕妇外周血中胎儿有核红细胞数量在妊高征中的变化

比较妊高征与正常孕妇外周血及胎盘组织绒毛内胎儿有核红细胞 (NRBC)的数量 ,探讨 NRBC出现频率在妊高征中的变化。对 2 8名孕龄 2 7～ 4 1周 ,年龄 2 0～ 39岁 (包括 18名妊高征 )的孕妇外周血进行不连续密度梯度离心 ,对分离后的细胞进行制片、染色 ,显微镜下进行 NRBC计数 ,比较组间差异 ;终止妊娠时 ,对胎盘组织进行病理切片 ,显微镜下进行 NRBC计数 ,比较组间差异。结果发现 18名妊高征孕妇外周血中 NRBC数目为 (2 5 .2 8± 10 .97)个 / 7ml;同孕龄正常妊娠妇女外周血中 NRBC数目为 (12 .5 0± 5 .4 4 )个 / 7ml,两者间有显著性差异 (P<0 .0 1)。妊高征孕妇胎盘绒毛内 NRBC数目为 (3.83± 3.2 0 )个 / 4 0 HP;同孕龄正常孕妇胎盘绒毛内 NRBC数目为 (0 .6 0± 0 .70 )个 / 4 0 HP,两者间有显著性差异 (P<0 .0 1)。提示孕高征孕妇外周血与胎盘组织绒毛内 NRBC数目明显升高 ,为妊高征的早期预测和病情评估提供新思路     

妊高征患者母血及胎盘组织中卵泡休止素水平变化的研究

目的 :研究妊高征患者母血及胎盘组织中卵泡休止素 (FS)水平变化的临床意义。方法 :采用固相双夹心酶联免疫吸附 (ELISA)法测定妊高征组 (轻度 4例、中度 4例、重度 12例 )及正常妊娠组 (34例 )孕妇血清以及胎盘组织 (两组各 10例 )FS含量。结果 :妊高征组血清FS水平低于正常妊娠组 (P <0 .0 0 1) ;重度妊高征组血清FS水平低于轻中度妊高征组 (P<0 .0 5 ) ;妊高征组胎盘组织FS含量低于正常妊娠组 (P<0 .0 0 1) ;两组血清FS水平与胎盘组织FS含量呈显著的直线相关关系 (P <0 .0 5 )。结论 :FS下降可能参与妊高征的发生、发展。血清FS值可与其它指标相结合用于胎盘功能的评价     

妊高征胎盘及脐带中细胞间粘附分子-1的表达

目的：探讨细胞间粘附分子—1(ICAM-1)在妊高征胎盘及脐带中的表达。方法：选择20例正常妊娠及24例中、重度妊高征孕妇，以选择性剖宫产取其胎盘及脐带，用免疫组织化学的方法检测其中ICAM—1的表达。结果：妊高征胎盘合体滋养细胞染色比正常妊娠明显增强(P＜0.05)；胎盘的血管内皮及脐带中染色与正常妊娠相似(P＞0．05)。结论：妊高征胎盘合体滋养细胞ICAM—1表达增强提示ICAM—1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用，而妊高征与正常妊娠绒毛血管及脐带中表达无差异表示妊高征血管内皮的激活仅局限于母体，胎儿循环不受影响。     

原位RT-PCR方法检测妊高征患者胎盘内皮型一氧化氮合酶-mRNA的表达

目的：检测内皮型一氧化氮合酶-mRNA(eNOSmRNA)在妊高征患者胎盘组织中的定位和表达水平的变化。方法：采用标记引物的直接原位RT—PCR方法检测eNOSmRNA在40例妊高征患者与30例正常足月孕妇胎盘组织的定位和表达，并利用IMAGER—PRO PLUS图像分析处理系统对eNOSmRNA在妊高征与正常足月胎盘合体滋养细胞表达水平进行定量分析。结果：eNOSmRNA主要定位在正常足月孕妇和妊高征患者胎盘绒毛的合体滋养细胞。妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA阳性染色减弱，而干绒毛和终末绒毛血管内皮细胞eNOSmRNA阳性染色增强。定量分析表明，妊高征患者胎盘合体滋养细胞eNOSmRNA表达低于正常足月孕妇。结论：eNOSmRNA主要定位在胎盘绒毛的合体滋养细胞，妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA表达水平的下降可能在妊高征的发病中起重要作用。     

血钙含量预测妊娠高血压综合征的价值

目的:探讨血钙含量在妊娠高血压综合征(妊高征)预测上的效果。方法:本文随机抽取孕妇200例,并按照孕周不同分组测定其血清钙的含量,进行比较。结果:妊高征患者的血清钙含量显著低于正常孕妇(P<0.05),且在孕不同周期之间血钙含量也存在显著差异,以孕中晚期差异最为明显。结论:血钙浓度检测的方法对于预测妊高征有很高价值。     

妊娠高血压综合征患者血浆及胎盘绒毛组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α在妊高征发病机制中的作用.方法采用放射免疫测定方法检测59例妊高征患者和21例正常妊娠妇女血浆TNF-α的含量.用免疫组织化学法,检测妊高征患者及正常妊娠胎盘绒毛组织TNF-α的表达.结果妊高征组血浆TNF-α水平比正常妊娠组增高,P＜0.05.且随妊高征病情的加重呈上升趋势.但轻度妊高征与正常妊娠组之间差异无显著性,P＞0.05.中、重度妊高征与正常妊娠组比较差异显著,P＜0.05.胎盘绒毛合体滋养细胞有TNF-α的表达,且妊高征组胎盘绒毛组织合体滋养细胞TNF-α的表达明显高于正常对照组.结论TNF-α在妊高征的发病中起重要作用.