儿童心肌损伤心肌标志物测定方法的发展

儿童心肌损伤在临床上较为常见,如病毒性心肌炎,川畸病致心肌损伤,重症肺炎致心肌损伤,肠道病毒感染致心肌损伤,白血病细胞侵润致心肌损伤等.早期诊断心肌损伤对患儿的治疗及预后都有重要意义.     

心肌标志物的临床应用

心肌损伤标志物在心肌损伤和急性心肌梗死的诊断中具有重要的价值,理想的心肌损伤标志物应具有高度的心肌特异性和敏感性,能检测早期心肌损伤,且能作为复发诊断的指标等,由于单一标志物不能满足以上条件,所以应把多种心肌损伤标志物结合起来用于临床诊断.     

新生儿缺氧性心肌损伤的临床分析

目的探讨新生儿缺氧性心肌损伤与窒息程度的关系及诊治方法。方法对我院收治的48例窒息新生儿从窒息程度、发生心肌损伤的几率、心肌酶等方面进行临床分析。结果新生儿窒息后,缺氧性心肌损伤的发生率重度窒息者为91.67%,轻度窒息者为61.11%.心肌酶各项指标中,以肌酸激酶同工酶（CK-MB）最具相关性。心肌损伤后经治疗,各项指标的恢复重度窒息者较轻度窒息者时间长。结论新生儿窒息与新生儿缺氧性心肌损伤有密切关系,新生儿窒息后心肌损伤发生率较高,窒息程度与心肌损伤发生率呈正相关。CK-MB对心肌损伤的诊断最有价值。对窒息儿要观察其心率、心肌酶及心电图等,发生心肌损伤者要及早治疗,重度窒息后心肌损伤者疗程要足够。     

心肌损伤早期标志物研究进展

心肌损伤时,血中生化标志物检测值异常是急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,AMI)的主要诊断标准之一.根据心肌损伤标志物在心肌损伤后出现异常时间的不同可将其分为"心肌损伤早期标志物"和"心肌损伤确定标志物"现类.     

心肌肌钙蛋白T在放射性心肌损伤监测中的价值

胸部肿瘤放疗时,不可避免地会对心脏造成一定的损伤,尤其是经过化疗后的患者,放化疗合用可加重心肌损伤。现从放射性心肌损伤发生机制、心脏受照射体积和剂量与损伤的关系、心肌损伤早期生化指标出现和改变的机制,以及心肌微小损伤特异性标志物心肌肌钙蛋白T在放疗过程中早期监测放射性心肌损伤,指导放疗安全进行的价值等方面进行综述。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌ＭＤＡ含量变化的研究。方法；本实验将大鼠随机分为四组：空白对照组，磁作用对照组，缺氧性心肌损伤组，缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠心肌ＭＤＡ含量。结果；心肌ＭＤＡ含量，缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组。结论；磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌ＭＤＡ含量具有明显降低的作用。     

心肌标志物的临床应用

心肌损伤标志物在心肌损伤和急性心肌梗死的诊断中具有重要的价值，理想的心肌损伤标志物应具有高度的心肌特异性和敏感性，能检测早期心肌损伤，且能作为复发诊断的指标等，由于单一标志物不能满足以上条件，所以应把多种心肌损伤标志物结合起来用于临床诊断。     

急性中毒心肌损伤早期检测和肽素与缺血修饰白蛋白的临床价值

目的：探讨急性中毒心肌损伤早期检测和肽素与缺血修饰白蛋白（ IMA）的临床意义。方法将急性中毒3 h内患者255例,根据是否存在心肌损伤分为心肌损伤组160例（其中轻度30例、中度60例、重度70例）和非心肌损伤组95例,另选健康体检者50例作为对照组。比较3组心肌酶、心肌肌钙蛋白 I（ cTnI）、和肽素、IMA 水平。结果心肌损伤组、非心肌损伤组患者和肽素水平明显高于对照组（P＜0．05）,且心肌损伤组明显高于非心肌损伤组（P＜0．05）,重度组高于心肌损伤轻、中度组（P＜0．05）;心肌损伤组IMA水平明显低于对照组和非心肌损伤组（P＜0．05）,重度组低于心肌损伤轻、中度组（P＜0．05）。心肌损伤组、非心肌损伤组、对照组肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、cTnI水平比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）。心肌损伤重度组患者cTnI水平明显高于轻、中度组（P＜0．05）,但轻、中度两组间cTnI水平比较无统计学意义（P＞0．05）。心肌损伤轻、中、重度组患者CK、CK-MB比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）。心肌损伤组患者和肽素与IMA水平呈负相关（r＝－0．603,P＜0．01）。结论和肽素、IMA水平可在早期反映急性中毒性心肌损伤程度并评估预后转归情况。     

血浆miR-499在脓毒症合并心肌损伤的诊断价值

【目的】探讨血浆mi R-499水平在脓毒症合并心肌损伤的诊断价值。【方法】选择我院收治的脓毒症患者112例,根据患者有无合并心肌损伤分为脓毒症心肌损伤组(A组,n=45)、脓毒症未合并心肌损伤组(B组,n=67)。采用实时荧光定量技术检测患者血浆mi R-499水平。同期20例健康志愿者为对照(NC组)。【结果】脓毒症心肌损伤组mi R-499水平明显高于脓毒症未合并心肌损伤组及正常对照组(P<0.01);脓毒症合并重度心肌损伤患者(LVEF<30%)血浆mi R-499表达水平高于脓毒症合并轻度心肌损伤患者(30%≤LVEF<50%)(P<0.05);用ROC曲线分析mi R-499在脓毒症合并心肌损伤中的诊断价值,得到ROC曲线下面积为0.889(95%CI 0.821~0.957)。【结论】脓毒症心肌损伤患者外周血mi R-499表达水平显著升高,且和心肌损伤程度正相关,提示mi R-499的检测可作为脓毒症心肌损伤的判断指标。     

福辛普利对阿霉素中毒心肌的保护作用

目的探讨阿霉素对心肌损伤的机制及福辛普利的防治作用.方法采用大鼠慢性阿霉素中毒模型,并随机分为对照组、模型组与福辛普利组.测定心肌钙含量,心肌SRCa2+-ATP酶活性、心肌ATⅡ和脂质过氧化指标.结果阿霉素可促使心肌脂质过氧化损伤,抑制心肌SRCa2+-ATP酶活性,并激活心肌局部RAS,使ATⅡ生成增多,从而导致细胞内钙超负荷;福辛普利可拮抗上述途径介导的阿霉素心肌损伤.结论阿霉素对心肌毒害的机制与脂质过氧化损伤和细胞内钙超负荷有关;福辛普利能抗脂质过氧化损伤及提高心肌SRCa2+-ATP酶活性,对防治阿霉素诱导的心肌损伤有一定作用.     

肺表面活性物质对哮喘大鼠氧化-抗氧化系统的影响

通过肺表面活性物质 (PS)对大鼠哮喘模型的干预 ,观察哮喘大鼠体内氧化 -抗氧化系统的变化 ,探讨PS治疗哮喘的机理。方法 :采用卵蛋白致大鼠过敏性哮喘的实验模型 ,设立正常对照组、哮喘对照组、PS治疗组 ,分别检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果 :哮喘对照组与正常对照组相比 ,血清SOD活力降低 (P <0 .0 1) ,MDA含量升高 (P <0 .0 0 1) ;PS治疗组血清SOD活力高于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ;而PS治疗组与正常对照组相比 ,SOD活力及MDA含量均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :哮喘大鼠发作期体内氧自由基增多、抗氧化能力下降 ,使用PS治疗后 ,氧自由基减少 ,氧化 -抗氧化系统的失衡有所纠正 ,提示PS在哮喘治疗方面重要的应用前景。     

陈皮提取物清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

陈皮提取物可清除次黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶系统产生的O-2和Fenton反应产生的OH－，并能抑制氧自由基发生系统（FRGS）诱导的小鼠心肌匀浆组织脂质过氧化作用，表明陈皮提取物具有抗氧化作用。     

槲皮素对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动脉部分狭窄５周后，形成实验性心肌肥厚模型，心肌和左心室重量明显增加，心肌过氧化脂质含量显著增加，ＳＯＤ活性下降，心肌和主动脉Ｃａ＾２＋含量明显增加。给槲皮素７５，１５０ｍｇ／ｋｇ后均能明显降低心肌和左心室降低心肌ＬＰＯ含量，增加ＳＯＤ活性，降低心肌和主动脉Ｃａ６２＋的含昨，提示槲皮素抗心肌肥厚作用与清除氧自由基和钙拮抗有关。     

丹参酮ⅡA 对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的改善作用及其机制

目的：探讨丹参酮ⅡA对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响及其机制。方法建立家兔心肌缺血-再灌注损伤模型。所有家兔被随机分为3组（每组10只）：假手术组,缺血-再灌注组,丹参酮ⅡA组,丹参酮ⅡA剂量为3．0 mg/kg。再灌注完成后,检测家兔左心室收缩压（ LVSP）、左心室舒张末期压力（ LVEDP）以及缺血区心肌超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量。结果与假手术组相比,缺血-再灌注家兔LVSP明显降低,LVEDP明显升高,缺血区心肌SOD活性降低,MDA含量升高。应用丹参酮ⅡA治疗则明显升高了心肌缺血-再灌注家兔的LVSP和SOD,降低其LVEDP和MDA。结论丹参酮IIA治疗可改善家兔心肌缺血-再灌注损伤后的心功能,作用机制与其调节缺血心肌组织局部氧自由基产生有关。     

大鼠肢体缺血再灌注后氧自由基与细胞凋亡的关系及阿魏酸钠的保护作用

目的:探讨氧自由基与细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注不同时相中的变化规律、相互关系及阿魏酸钠对肢体再灌注损伤的影响.方法:采用大鼠股动脉夹闭模型阻断下肢血流5 h后再灌注,设立缺血组(阻断股动脉后未予再灌注)、对照组(生理盐水组)及实验组(阿魏酸钠组),观察不同再灌注时相细胞凋亡现象的变化(原位末端标记法和电子显微镜法),测定病变组织中超氧物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.结果:随着再灌注时间的延长,氧自由基水平及细胞凋亡指数(apoptosisindex,AI)呈进行性升高,二者呈显著正相关(P＜0.01),相同再灌注时相二者水平实验组明显低于对照组(P＜0.01).结论:氧自由基及细胞凋亡同时参与肢体再灌注损伤,阿魏酸钠对该损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抑制细胞凋亡作用有关.     

乌司他丁对严重烧伤休克患者氧自由基的影响

目的:探讨乌司他丁在烧伤休克患者中抗氧自由基的作用。方法:将烧伤休克患者随机均分为烧伤休克组(A组)、烧伤休克+乌司他丁给药组(B组)和生理盐水对照组(C组)。给药3 h后分别检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽(GSH)含量,评定氧自由基水平。结果:B组MDA明显低于A组,而SOD、GSH水平明显高于A组(P<0.01)。结论:乌司他丁可以对抗严重烧伤时机体因缺血再灌注损伤所产生的氧自由基。     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果：ＩＰＣ可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌ＭＤＡ含量也明显降低。结果表明：ＩＰＣ对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

白细胞在缺血再灌注损伤心肌中产生氧自由基的作用

目的 采用在体犬心肌缺血再灌注动物实验模型,通过去白细胞技术,研究白细胞在缺血再灌注损伤心肌中产生氧自由基的作用。方法 利用顺磁共振波谱仪直接测定肌缺血再灌注的不同阶段氧自由基的产生。结果 存在白细胞浸润的心肌中氧自由基的产生显著增加;无明显白细胞浸润的心肌中氧自由基的产生明显减少（ｐ〈０．０１）。结论 白细胞是氧自由基的重要来源。提示去白细胞血再灌注,可以获得良好的心肌保护。     

经冠状窦逆灌注卡托普利对犬缺血心肌的保护作用

在犬急性心肌梗死（ＡＭＩ）模型上观察经冠状窦逆灌注卡托普利对缺血心肌的保护作用。结果发现，逆灌注组比静脉组缩小的ＡＭＩ面积更大，并降低了冠状窦血浆内皮素及丙二醛的含量。提示冠状动脉阻塞时，经冠状窦逆灌注卡托普利能充分到达ＡＭＩ区，通过抑制此区局部内皮素的释放及在此区局部抗氧自由基作用，从而更有效地保护缺血心肌。     

挥发性麻醉药心肌保护信号转导机制研究现状

挥发性麻醉药对心肌预处理可产生模拟缺血预处理样的心肌保护作用,它可以降低心脏疾病患者经历心脏手术以及非心脏手术的风险。该类药物预处理对于心脏的保护机制包括:激活G蛋白耦联受体,多种蛋白激酶和三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾离子通道。挥发性麻醉药主要通过激活一些蛋白激酶,进而促进氧自由基的形成及一氧化氮合成能力的增强等,达到激活肌膜与线粒体上的ATP敏感性钾离子通道,使处于稳态的ATP敏感性钾离子通道开放,减少细胞内的钙超载。就近年来一些关于挥发性麻醉药对于心肌保护作用的机制研究简要综述。