人参皂苷Rg3对鼻咽癌肿瘤干细胞放疗增敏的作用研究

目的探讨人参皂苷Rg3对体外培养鼻咽癌肿瘤干细胞放疗敏感性的影响。方法采常规无血清悬浮培养法从鼻咽癌低分化细胞株CNE-2中筛选出鼻咽癌肿瘤干细胞样细胞亚群CNE-2S;采随机分组法将细胞分为人参皂苷Rg3组(15μg/m L)、放疗组和人参皂苷Rg3(15μg/m L)联合放疗组;人参皂苷Rg3干预4 h后,将三组细胞16 Gy放射线照射30 min,然后在培养箱内继续孵育1 d、2 d和3 d,再进行相关测定。MTT法检测各组CNE-2S细胞增殖抑制率;DAPI染色法检测各组CNE-2S细胞凋亡情况,并分析细胞的光密度和面密度变化;Elisa法检测各组CNE-2S细胞SOD水平。结果 1 d、2 d和3 d,人参皂苷Rg3联合放疗组的细胞增殖抑制率以及细胞SOD水平均明显高于人参皂苷Rg3组和放疗组,而细胞光密度、面密度明显于人参皂苷Rg3和放疗组,比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论人参皂苷Rg3可显著提高CNE-2S细胞的放疗敏感性,其促进细胞SOD表达可能是其作用机制之一。     

人参皂苷Rg3在非小细胞肺癌放疗中增敏作用的实验研究

目的 观察人参皂苷Rg3联合放疗对非小细胞肺癌生长的抑制作用。方法 建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠动物模型,随机分为对照组、Rg3组、放疗组及联合组(放疗联合Rg3组)。观察四组肿瘤退缩曲线、瘤重及原位细胞凋亡率。结果 小鼠接种Lewis细胞11天全部生长出直径8mm左右的瘤体,Rg3组灌药第5天开始瘤体积呈缓慢生长趋势,但与对照组相比差异不明显(P＞0.05);放疗联合Rg3组与对照组比较,瘤体生长缓慢明显,差异具有统计学意义(P＜0.05);分析瘤重,放疗联合Rg3组及放疗组与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05);同时放疗联合Rg3组使细胞凋亡明显增多,与其他三组比较差异有显著性(P＜0.05)。结论 人参皂苷Rg3抑制非小细胞肺癌的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,同时增加放疗的敏感性。     

人参皂苷Rg3的抗肿瘤作用及研究进展

肿瘤是因细胞生长调控机制失控而引起的疾病,严重威胁了人类生命健康。虽然目前有多种疗法用于肿瘤治疗,但是效果均不理想。化疗是目前最常用的治疗方法之一,然而其严重不良反应和产生耐药性影响了化疗药物的治疗效果。人参皂苷Rg3是从人参中分离出来的主要成分之一,其在预防和治疗癌症中起重要作用。人参皂苷Rg3的抗肿瘤机制主要包括诱导肿瘤细胞凋亡、抑制增殖、转移和血管生成,以及解除免疫抑制、促进免疫应答。此外,人参皂苷Rg3与化疗联合可协同改善治疗效果和减少不良反应。本文将近年关于人参皂苷Rg3的文献作一综述,以便更全面地了解人参皂苷Rg3在实体肿瘤中的应用。     

人参皂苷Rg3对肺癌细胞蛋白表达的影响研究

背景与目的肺癌是对人类健康和生命危害最大的恶性肿瘤。肺癌转移是肺癌的恶性标志和特征,也是肺癌病人治疗失败和死亡的主要原因。人参皂苷Rg3具有明显的抗肿瘤效应,该研究将应用双向凝胶电泳技术探讨人参皂苷Rg3抗肺癌侵袭转移分子作用机制。方法筛选人参皂苷Rg3作用于人肺巨细胞癌高转移细胞株的半抑制浓度(IC50),用0.1倍半抑制浓度(0.1×IC50)的Rg3溶液作用人肺巨细胞癌高转移细胞株95D72h,利用固相PH梯度双向凝胶电泳分离Rg3处理前后人肺巨细胞癌高转移细胞株95D的总蛋白,用图像分析软件比较分析Rg3处理前后细胞间的差异表达蛋白质。对15个差异表达的蛋白质点通过MALD-TOF-MS/MS,LC-MS/MS和蛋白质数据库检索进行鉴定。结果人参皂苷Rg3作用人肺巨细胞癌高转移细胞株95D的半抑制浓度为100μg/mL。有12个蛋白点仅在对照组细胞株中出现,有6个蛋白点仅在药物处理组出现;在对照组与药物处理组中都存在,但在对照组中高表达的蛋白点有7个,在药物处理组中高表达的蛋白点有2个。通过对差异明显的15个蛋白质点进行质谱鉴定和蛋白质数据库查询,发现氯离子通道蛋白1(Chloride intracellular channel protein1)、泛素结合酶E2-25Kda(Ubiquitin-Conjugating Enzyme E2-25Kda)等蛋白只在对照组有表达;14-3-3θ蛋白(14-3-3protein theta)、Ski作用蛋白(SKI-interacting protein)只在药物处理组有表达;膜联蛋白A2(annexin A2)、肌动蛋白结合蛋白Ⅱ同构体b(profilin 2 isoformb)等蛋白在对照组的表达量显著高于药物处理组;14-3-3ζ蛋白(14-3-3 protein zeta),真核翻译起始因子4H(Eukaryotic translation initiation factor 4H)在药物处理组的表达量显著高于对照组。结论该研究结果提示Rg3处理前后人肺巨细胞癌高转移细胞株蛋白质组的表达存在明显差异,鉴定的差异蛋白质多与肿瘤的侵袭转移相关。这些差异蛋白质有可能为进一步发现与肺癌转移相关的分子标志物和阐明人参皂苷Rg3抗肺癌侵袭转移的分子作用机制提供线索。     

人参皂苷Rg3对人宫颈癌Hela细胞的诱导凋亡作用

目的:探讨人参皂苷Rg3对人宫颈癌Hela细胞的诱导凋亡作用。方法:培养人宫颈癌Hela细胞,不同浓度Rg3处理,HE染色观察细胞形态学改变,CCK-8、流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果:Rg3作用后Hela细胞出现了典型的凋亡形态学变化,包括细胞皱缩、细胞核内染色体浓缩。10、20、40、80μg/ml人参皂苷Rg3处理48小时后Hela细胞的平均生存率为76.3%、57.1%、50.0%、29.8%;流式细胞术(FCM)显示肿瘤细胞凋亡率为16.4%、37.0%、50.0%、69.8%,表明肿瘤细胞在人参皂苷Rg3诱导下发生凋亡。结论:Rg3能抑制Hela细胞增殖,诱导其凋亡,其诱导凋亡作用呈剂量依赖性。     

人参皂苷Rg3对大鼠急性放射性直肠炎的实验研究

目的 探究人参皂苷Rg3(GRg3)治疗大鼠急性放射性直肠炎效果。方法 将100只大鼠21.5Gy照后第7天分别分为对照组(生理盐水20只)、GRg3治疗组(GRg3 20、40、80mg/kg灌胃,每亚组20只)及混合液治疗组(思密达混合液灌肠20只)。2周后将5个组大鼠3ml/kg水合氯醛麻醉后腹主动脉采取血标本约5ml后处死。取直肠组织分成两部分,一部分做组织溶浆测Bax、NF-κB含量,另一部分做HE染色观察直肠组织病理改变。血标本离心后取上清液用ELISA检测各组大鼠血清中IL-2、IL-6、TNF-α及MPO水平。结果 GRg3治疗组显示GRg3浓度升高血清炎性因子、血清MPO浓度及大鼠肠组织Bax及NF-κB浓度呈降低趋势,且高剂量GRg3治疗组与对照组相比 P<0.05,混合液治疗组与高剂量GRg3组相比 P>0.05。表明GRg3对大鼠急性放射性直肠炎具有较好的治疗作用。结论 GRg3能降低血清炎性因子及放射性直肠炎大鼠肠组织中Bax及NF-κB浓度,且较正常对照组疗效好,GRg3可用于治疗大鼠急性放射性直肠炎。     

人参皂苷Rg3对胃癌诱导血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的：探讨人参皂苷Rg3对胃癌诱导血管内皮细胞（VEC）增殖的抑制作用,方法：用MTT法检测不同浓度Rg3对VEC,胃癌MKN－45细胞增殖及MKN－45细胞诱导VEC增殖的影响。结果：Rg3浓度为0．0313－0．5mmol/L时,时VEC及MKN－45细胞增殖没有影响（P＞0．05）,经0．313－0．5mmol/L Rg3作用后的MKN－45细胞条件培养液对VEC增殖没有影响（P＞0．05）,Rg3浓度为0．125－0．5mmol/L时,对MKN－45细胞条件培养液诱导的VEC增殖有抑制作用（P＜0．01）,抑制率为13．10％－77．38％,结论：人参皂苷Rg3对胃癌细胞条件培养液诱导的VEC增殖具有抑制作用。     

热疗对食管癌细胞株EC-1放疗的增敏作用

目的 初步探讨热疗对食管癌细胞株EC-1放射增敏作用及其可能机制,为热疗与放疗联合治疗食管癌提供理论依据。方法 采用平板克隆形成分析法计算各组细胞存活分数SF,“多靶单击数学模型”拟合细胞存活曲线。流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期的变化。结果 热疗对食管癌细胞株EC-1放疗有显著的增敏作用,热疗30 min的放射增敏比为1.060。热疗可使细胞阻滞在G2/M期,使G₀/G₁期、S期细胞比例减少,增加细胞凋亡,与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05)。结论 热疗对食管癌EC-l细胞具有增敏作用,热疗可通过影响食管癌EC-l细胞周期,诱导细胞凋亡,增强放射线对细胞的杀伤作用。     

人参皂苷Rg3对乳腺癌骨转移大鼠疼痛的缓解作用及机制研究

目的:研究人参皂苷Rg3缓解乳腺癌骨转移大鼠痛觉行为的作用及机制。方法:采用大鼠乳腺癌细胞注入胫骨骨髓腔内构建乳腺癌骨转移疼痛模型;随机分成假性手术组、模型组以及人参皂苷Rg3给药组;连续3天静脉注射人参皂苷Rg3;记录大鼠痛觉行为学变化;分子对接分析人参皂苷Rg3与蛋白质的结合;免疫荧光和免疫印迹法检测各组动物脊髓组织炎症相关蛋白表达变化。结果:乳腺癌骨转移可导致骨组织损伤,诱发大鼠机械痛敏、热痛敏及自发痛。同时脊髓胶质细胞和NLRP3炎症小体激活,促炎因子IL-1β表达上调,抗氧化因子Nrf2和GPX4表达下降,线粒体氧化损伤相关蛋白DHODH和细胞色素C表达增加。人参皂苷Rg3给药后,大鼠机械痛、热痛和自发痛缓解,脊髓炎症信号下降,抗氧化Nrf2/GPX4信号增加,线粒体过氧化物信号下降。分子对接显示人参皂苷Rg3可结合Nrf2。结论:人参皂苷Rg3激活Nrf2介导的抗氧化反应,降低脊髓炎症,从而缓解癌痛。     

伊立替康对食管癌细胞放射增敏作用及核因子κB活性的影响研究

目的 探讨伊立替康（CPT-11）对食管癌EC109细胞的放射增敏作用及核因子（NF）κB活性的影响。方法 采用MTT法观察不同浓度CPT-11（20、50、100、200 μmol／L）作用24、48及72 h后的细胞存活率以筛选低细胞毒性药物浓度进行后续实验;根据实验设计分为对照组、单纯照射组和CPT-11+照射组,采用克隆形成实验检测经不同剂量X线（0、2、4、6、8和10 Gy）的存活分数（SF）并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线计算增敏比（SER）,采用流式细胞技术检测各组处理48 h后的凋亡率和caspase-3活化率,Foci焦点形成实验检测各组的DNA损伤情况,Western blotting检测各组NF-κB p65和IκB α的蛋白水平,实时定量PCR（qPCR）检测各组的Rad51水平。结果 在20～200 μmol／L范围内,随CPT-11浓度增加,EC109细胞的增殖抑制率升高,抑制效应呈浓度和时间依赖方式,差异有统计学意义（P＜0.05）。选取与CPT-11 20%抑制浓度（IC₂₀）接近的浓度（25 μmol／L）进行增敏实验。CPT-11+照射组的SF低于单纯照射组,且CPT-11+照射组的D0为1.39±0.14,单纯照射组的D0为2.46±0.17,SER为1.77。与对照组和单纯照射组比较,CPT-11+照射组的凋亡率、caspase 3活化率及Foci焦点数目均升高,而Rad51水平降低,差异有统计学意义（P＜005）。CPT-11+照射组的NF-κB p65水平低于其余两组,且IκB-α水平高于其余两组（P＜0.05）。结论 CPT-11可抑制食管癌EC109细胞增殖并具有放射增敏作用,同时诱导凋亡,可能与抑制NF-κB途径有关。     

人参皂甙Ｒｇ３胶囊联合肝动脉化疗栓塞术治疗中晚期肝癌的临床观察

目的：观察人参皂甙Ｒｇ３胶囊联合肝动脉化疗栓塞治疗中晚期肝癌的临床疗效。方法：将６１例患者随机分为两组：治疗组３０例给予人参皂甙Ｒｇ３胶囊联合肝动脉介入治疗,对照组３１例给予单纯肝动脉介入治疗。结果：治疗组近期有效率及疾病控制率分别为３３.３％（１０／３０）、８０.０％（２４／３０）,对照组为２９.０％（９／３１）、５８.１％（１８／３１）;治疗组中位生存期为１０个月,对照组为９个月,差异均无统计学意义（Ｐ＞０.０５）;治疗组生活质量改善率高于对照组（Ｐ＜０.０５）。结论：人参皂甙Ｒｇ３胶囊联合肝动脉化疗栓塞术治疗中晚期肝癌可显著改善患者的生活质量,值得临床进一步研究。     

人参皂苷Rg3联合三氧化二砷抑制乳腺癌移植瘤生长及其新生血管形成的研究

目的探讨人参皂苷Rg3（简称Rg3）联合三氧化二砷（As2O3）对裸鼠人乳腺癌移植瘤模型中肿瘤生长及新生血管密度的影响。方法右前肢腋窝皮下移植人乳腺癌MCF-7细胞株的雌性裸鼠28只,随机分成4组：①联合用药组即Rg3（12mg/kg.d）＋As2O3（45μg/kg.d）;②Rg3组（12mg/kg.d）;③三氧化二砷组（45μg/kg.d）;④对照组（0.5m l/d）。自肿瘤接种第5天开始,Rg3隔日灌胃,共25次;三氧化二砷腹腔内注射,每日1次,共35次,期间观察裸鼠的生存质量。停药1周后,脱颈处死裸鼠,检测肿瘤的重量,并计数肿瘤内微血管密度（MVD）。结果 Rg3组、三氧化二砷组、联合用药组对裸鼠人乳腺癌移植肿瘤生长的抑制作用明显,联合用药组抑制肿瘤生长的作用比单一用药组更强,联合用药组MVD明显低于三氧化二砷组及对照组。结论 Rg3与三氧化二砷联合应用具有协同作用,可明显抑制乳腺癌新生血管形成,降低乳腺癌组织内的MVD,进而抑制裸鼠乳腺癌移植瘤的生长,同时降低三氧化二砷的毒副反应。     

小剂量化疗联合人参皂甙Rg3抑制小鼠Lewis肺癌血管生成作用实验研究

背景与目的目前发现一些细胞毒性化疗药物小剂量、短间隙、持续给药可表现出明显的抗肿瘤血管生成作用，从而抑制肿瘤生长和转移，被称作“抗肿瘤血管生成化疗（anti-angiogenic chemotherapy）”。近来从中药人参中提制的人参皂甙Rg3也被证实具有抑制肿瘤血管生成的作用。本研究的目的是观察小剂量吉西他滨和人参皂甙Rg3联合治疗对小鼠Lewis肺癌血管生成的抑制作用，以及对小鼠生存质量的影响。方法建立小鼠Lewis肺癌模型，分别给予小剂量吉西他滨、人参皂甙Rg3以及二者的联合治疗。利用彩色多谱勒超声、免疫组化技术等观察和比较各治疗组的肿瘤血管生成和肿瘤生长情况。结果人参皂甙Rg3和吉西他滨联合治疗组小鼠有较好的生存质量。彩色超声多谱勒以及免疫组化结果发现联合治疗组比单药治疗组具有更高的肿瘤坏死率和更强的抗肿瘤血管生成作用。结论小剂量吉西他滨与人参皂甙Rg3联合治疗可能具有协同抑制肿瘤血管生成的作用，从而取得协同抗肿瘤效应，同时可维持较好的生存质量。     

人参皂苷Rg3、索拉非尼和奥沙利铂不同联合方式抗裸鼠肝癌移植瘤血管生成的作用研究

目的 观察人参皂苷Rg3、索拉非尼、奥沙利铂单药及联合对裸鼠人肝癌细胞移植瘤血管生成的作用并探讨其可能机制。 方法 以裸鼠人肝癌转移模型LCI-D20为观察对象,将60只荷瘤裸鼠随机分成8组,分别为人参皂苷Rg3组（A组）、奥沙利铂组（B组）、索拉非尼组（C组）、人参皂苷Rg3+索拉非尼组（D组）、人参皂苷Rg3+奥沙利铂组（E组）、奥沙利铂+索拉非尼组（F组）、人参皂苷Rg3+奥沙利铂+索拉非尼组（G组）和生理盐水对照组（H组）。肿瘤接种第11 d后开始给药,人参皂苷Rg3 5 mg／kg（1天1次）、奥沙利铂5 mg／kg（2天1次）,均用腹腔注射,索拉非尼30 mg／kg（1天1次）灌胃。给药14 d后处死裸鼠,剥离瘤体,检测各组瘤组织中微血管密度（MVD）,免疫组化染色和Western blotting检测各组瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子（HIF）-1α和VEGF受体（VEGFR）-2的表达。 结果 与H组比较,其余各组MVD均较低（P＜0.01）,VEGF蛋白阳性表达率均较低（P＜0.05）,HIF-1α蛋白阳性表达率均下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）;A组、D组、E组的VEGFR-2蛋白阳性表达率显著低于H组（P＜0.05）。与H组比较,仅A组、B组、C组、D组、E组能显著下调瘤组织中VEGF、HIF-1α和VEGFR-2蛋白的表达（P＜0.05）。 结论 人参皂苷Rg3具有一定的抗血管生成作用,其机制可能与下调VEGF、HIF-1α、VEGFR-2及MVD的表达有关。人参皂苷Rg3分别与索拉非尼、奥沙利铂联合可以增强抗血管生成作用,但三药联合时抗血管生成作用反而减弱,提示可能存在其他抗肿瘤机制,值得进一步研究。     

人参皂甙Rg3联合FOLFOX 4方案治疗直肠癌的疗效观察

目的 观察人参皂甙Rg3联合FOLFOX 4方案治疗直肠癌根治术后患者的疗效及安全性。方法 52例直肠癌根治术后患者分为单纯化疗组（n=26）和Rg3联合组（n=26）。单纯化疗组给予FOLFOX 4方案,具体为：奥沙利铂 85mg／m² 静滴2h,d₁;亚叶酸钙200mg／m² 静滴2h,d₁、d₂;氟尿嘧啶 400mg／m² 静推,后续以600mg／m₂持续静滴22h,d₁、d₂,每2周为1周期。Rg3联合组在给予FOLFOX 4方案基础上加服人参皂甙Rg3 40mg／d,连用2个月。采用ELISA法检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并评价患者的生活质量、远期疗效和毒副反应。结果 治疗后Rg3联合组患者的KPS评分为75.0±8.3,显著高于单纯化疗组的54.3±9.6（P＜0.05）;Rg3联合组感觉神经毒性和恶心呕吐发生率显著低于单纯化疗组（P＜0.05）。治疗后Rg3联合组患者血清VEGF含量为（123.26±54.83）ng／ml,低于单纯化疗组的（256.71±78.11）ng／ml,差异有统计学意义（P＜0.05）。Rg3联合组的5年生存率为61.4％,高于单纯化疗组的47.6％（P＜0.05）。结论 人参皂甙Rg3联合FOLFOX 4方案治疗直肠癌根治术后患者的疗效优于单纯FOLFOX 4方案,且有效改善了患者的生活质量,不良反应轻,值得进一步研究。     

人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌移植瘤生长抑素受体表达的调控及意义

目的:探讨人参皂苷Rg3对肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用及其可能的机制.方法:接种Lewis细胞构建高转移肺腺癌小鼠移植瘤模型,随机分为对照组(0.9％氯化钠溶液)、顺铂(cisplatin,DDP)组和人参皂苷Rg3组;肿瘤细胞接种后4d给予相应药物干预,接种后24 d处死小鼠,剥离皮下肿瘤并取出肺组织,计算抑瘤率和肺表面结节转移抑制率;应用免疫组织化学法检测移植瘤组织中生长抑素受体( somatostatin receptor,SSTR)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平,TUNEL法检测移植瘤中肿瘤细胞的凋亡情况.结果:DDP组和人参皂苷Rg3组的抑瘤率分别为39.20％和54.86％ (P＜0.01).DDP组和人参皂苷Rg3组的肺表面结节转移抑制率分别为30.25％和58.57％,差异有统计学意义(P＜0.05).人参皂苷Rg3组中SSTR的表达水平和肿瘤细胞凋亡指数高于对照组和DDP组(P＜0.01),人参皂苷Rg3组中VEGF的表达水平和PCNA增殖指数低于对照组和DDP组(P＜0.01,P＜0.05).结论:人参皂苷Rg3对肺腺癌小鼠移植瘤的生长和转移具有明显抑制作用,其机制可能与SSTR的过表达有关.     

人参皂甙Rg3体外抗鼻咽癌HNE-1细胞管道形成的作用

目的 研究人参皂甙Rg3(简称Rg3)对人鼻咽低分化鳞癌HNE-1细胞体外血管形成的作用.方法 采用不同浓度Rg3作用HNE-1细胞,观察HNE-1细胞在Matrigel胶上形成血管网状结构的特点;采用体外管道形成抑制实验检测不同浓度Rg3对HNE-1细胞管道形成的能力;采用免疫组化SP法及Western blot方法检测不同浓度Rg3作用HNE-1细胞48 h后血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达情况.结果 HNE-1细胞在Matrigel胶上能形成血管网状样结构,并能与内皮细胞连接,共同构成马赛克样血管网状结构.0、50、100、200 μg/ml Rg3作用HNE-1细胞24 h后,管状结构形成数量分别为(75.50±6.86)个、(55.00±11.92)个、(39.75±7.93)个和(24.50±6.25)个,与Rg3浓度呈负相关(r=-0.928,P＜0.01).0、50、100、200 μg/m1 Rg3作用HNE-1细胞48 h后,免疫组化检测显示,VEGF蛋白表达水平明显减弱,分别为0.19±0.03、0.13±0.02、0.11 ±0.01和0.08±0.01,与rg3浓度呈负相关(r=-0.911,P＜0.01);Western blot法检测显示,VEGF表达的A值逐渐减少,分别为119.49、111.51、86.45和38.29,以200μg/ml浓度组作用最为明显.结论 Rg3能够抑制HNE-1细胞体外血管生成拟态的形成,其机制可能与Rg3下调HNE-1细胞中VEGF蛋白的表达有关.     

人参皂甙Rg3在小鼠肝癌淋巴结转移模型中诱导细胞凋亡的作用

目的 :观察人参皂甙Rg3对小鼠肝癌淋巴结转移模型中肿瘤细胞凋亡的诱导作用,探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤淋巴结转移的机制。 方法 :建立小鼠肝癌淋巴结转移模型;光镜和透射电镜下观察各组(Rg3预防组、Rg3治疗组、Rg3与顺铂联合治疗组、顺铂治疗组及对照组)中原发瘤及转移瘤组织的形态学结构改变,并通过流式细胞仪分析肿瘤细胞的凋亡。 结果 :Rg3预防组及治疗组电镜下(5份样品)可见较多细胞凋亡小体的形成(5/5,4/5);顺铂治疗组的形态改变以细胞破坏为主,凋亡的细胞较少;联合治疗组细胞的凋亡和坏死程度相当。流式细胞学检测分析结果为:Rg3预防组、治疗组及联合治疗组均见细胞凋亡的特征峰(5/5),而顺铂治疗组为1/5,对照组未见凋亡峰(0/5)。 结论 :人参皂甙Rg3抗肿瘤细胞淋巴结转移的作用与诱导细胞凋亡有关。