参麦注射液治疗急性心肌梗死再灌注心律失常观察

<正>溶栓已成为治疗急性心肌梗死(AMI)的重要措施,但缺血心肌在一定时间后再灌注可引起再灌注损伤,常出现再灌注心律失常(reperfusion arrhythmia,RA)。前壁梗死以室性心律失常为主,而下壁梗死多为缓慢性心律失常。总结我     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用

目的：研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用机制。方法：观察老龄大鼠脑电图，测血浆EF、CGRP，血和肺SOD活性、MDA含量、TXB2和6-Kete-PGF16，肺脏组织ATP酶活性和TNF，下丘脑E和DA及EN，光镜观察肺组织。结果：其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和前列腺素平衡，降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关。结论：川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏组织损伤有明显保护作用。     

参麦注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

目的:观察参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支40min后再灌注,分别测定不同时段血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于再灌后3h处死动物取心肌组织,做心肌病理组织学检查。结果:缺血再灌组在心肌缺血40min后血清SOD活性就开始下降,再灌后继续下降(P<0.05),而血清MDA含量在心肌缺血40min后开始增加,再灌后继续增高(P<0.05),心肌组织形态学发生异常变化;参麦治疗组上述指标的异常变化明显减轻,其差异有显著性意义(P<0.05)。结论:参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠PECAM-1表达的影响

目的 研究参麦注射液对心肌缺血/再灌注损伤大鼠血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)表达的影响.方法 取30只SD大鼠随机分为假手术组(1组)、缺血再灌注组(2组)、参麦组(3组).开胸结扎冠状动脉,造成心肌缺血,30 min后放松再灌注90 min,建立心肌缺血再灌注模型.3组每天注射参麦注射液10 mL/kg,连续3 d,1、2组注射等量生理盐水.用流式细胞术检测血中PECAM-1蛋白表达.结果 与1组比较,2组血中中性粒细胞和淋巴细胞PECAM-1/CD31蛋白表达明显升高.3组与2组比较,血中PECAM-1/CD31蛋白表达降低.结论 参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

参麦注射液对心肌缺血再灌大鼠内皮细胞功能及结构的影响

目的 研究参麦注射液(SM)对心肌缺血再灌注损伤(IR)大鼠内皮细胞的保护作用.方法 实验大鼠36只,随机分为3组:假手术对照组(Ⅰ);心肌缺血再灌组(Ⅱ);心肌缺血再灌 SM组(Ⅲ).观察各组缺血30min再灌注3h后血循环内皮细胞数(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的含量变化,同时电镜观察冠脉内皮细胞的超微结构.结果 ①与假手术组比缺血再灌组CEC增加(P＜0.01),NO下降(P＜0.05),ET含量增加(P＜0.01),内皮细胞的超微结构受损.②SM干预后CEC下降、NO上升明显(P＜0.05),ET显著减少(P＜0.01),内皮细胞的超微结构受到保护.结论 IR可诱发内皮功能紊乱,而SM能改善MIR损伤时的内皮形态及功能,对心肌具有保护作用.     

中药注射液抗家兔心肌缺血再灌注性心律失常的实验研究

目的:研究参麦注射液、血塞通注射液、参麦注射液与血塞通注射液合用抗家兔心肌缺血再灌注性心律失常的作用。方法:将32只家兔随机分为4组,复制在体心肌缺血再灌注模型,分别于再灌注前经静脉注射9.0 g/L氯化钠注射液、参麦注射液、血塞通注射液、参麦注射液 血塞通注射液。结果:参麦注射液与血塞通注射液均能够降低再灌注性心律失常的发生率、病死率;参麦注射液与血塞通注射液合用具有明显的抗再灌注性心律失常作用(P<0.05)。参麦注射液与血塞通注射液均能够升高心肌组织超氧化物歧化酶的活性,降低心肌组织丙二醛的含量;二者合用效果更明显(P<0.05)。结论:参麦注射液、血塞通注射液、参麦注射液与血塞通注射液合用有抗再灌注性心律失常的作用,参麦注射液与血塞通注射液合用较应用其中单一药物效果更好。     

益母草注射液对大鼠心肌缺血再灌注时心律失常的保护作用

目的 :观察益母草注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法 :用SD大鼠复制心肌缺血再灌注模型。 2 0只分益母草组和对照组 ,两组均与实验前、缺血 5min及再灌注 1 5min观察记录心电图变化 ,益母草组于结扎后即给予静注益母草注射液 ( 0 8mg/ 1 0 0g体重 )。结果 :益母草组心律失常发生率 ( 2 0 %)明显低于对照组 ( 90 %) (P <0 0 1 ) ,心律失常持续时间 ( 1 1± 0 89)min明显短于对照组 ( 1 2 1± 2 2 6)min(P <0 0 1 )。结论 :益母草注射液能明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常发生率 ,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

银杏叶注射液对心肌缺血再灌注模型心律失常的影响

银杏叶注射液(Injection of Ginkgo Biloba 1eaves，IGB)是一种作用广泛、不良反应较少的天然药物，其有效成分主要为黄酮醇甙类和萜内脂类，具有清除自由基，拮抗血小板活化因子，扩张冠状动脉，改善缺血心肌血液循环，降低心肌耗氧量等多种功能。在临床上银杏叶及其制剂主要用于治疗冠状动脉供血不足、心肌梗死、脑梗死、脑血管     

参麦注射液对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 观察参麦注射液对缺血再灌注心肌的保护作用。方法 在大鼠左前降支冠状动脉结扎前１０ｍｉｎ静脉输注参麦注射液。大剂量（３．６ｍｌ／ｇ）、小剂量组（０．９ＭＬ／Ｇ）和对照组（不用药物）的心电图变化、血清肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ０、谷草转氨酶（ＧＯＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）水平、梗塞范围比、心室肌重量比分别进行对比研究。结果 大剂量组心电图ＳＴ段抬高值（∑Ｎ－ＳＴ）     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨牛磺酸(taurine)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清中SOD、LDH、MDA、TNF-α以及心肌组织中TNF-α活性的影响.结果 与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD含量明显降低,血清中LDH、MDA...     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

厄贝沙坦预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨厄贝沙坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的作用及其可能的机制。方法健康雄性SD大鼠38只随机分为3组：假手术组（A组）、缺血/再灌注组（B组）、厄贝沙坦预处理组（C组）;建立大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）模型;TTC染色观察并测定心肌梗死面积、心肌结构,比色法检测血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度,生化检测肌钙蛋白（troponinI,TNI）含量,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的浓度。结果与缺血/再灌注组相比,厄贝沙坦组能明显减少心肌梗死面积（P〈0.05）,减轻炎细胞浸润,改善心肌细胞结构,并且能使血清丙二醛（MDA）肌钙蛋白（TNI）和炎性介质（IL-6、TNF-α）的浓度减少（P〈0.01）。结论厄贝沙坦具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,可能通过减少炎症因子的合成或释放有关。     

亚牛磺酸对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察亚牛磺酸对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其保护的可能机制。方法:应用Langendorff恒压灌注大鼠心脏,停灌/复灌方式制备缺血再灌注模型。观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dt_max)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dt_max)及左室发展压(LVDP)及心率(HR);采用比色法检测大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:10-6、10-5 mol/L亚牛磺酸可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±LVdp/dt_max、LVDP及HR (P<0.05~P<0.01),降低流出液中LDH水平(P<0.01),增加心肌组织中SOD活性(P<0.05~P<0.01),减少心肌组织中MDA的生成(P<0.01)。结论:亚牛磺酸可拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍,其保护机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力及改变心肌细胞膜稳定性有关。     

七叶亭预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨七叶亭(Esculetin)预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham 组)、缺血再灌注损伤组(MIRI)、七叶亭预处理组(esculetin组)、缺血预处理组(IPC组).测定血清肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-10水平...     

远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能存在的机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为缺血/再灌注组和远距缺血后处理组。实验过程中监测心电图Ⅱ导联指标,再灌注结束后分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性以及心肌梗死面积。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Bax和Bcl-2 mRNA基因表达情况。结果:与缺血/再灌注组相比,远距缺血后处理组大鼠心律失常发生评分明显降低(P < 0.01),LDH及CK活性降低(P < 0.01),心肌梗死面积百分比减小(P < 0.05),大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax比值升高(P < 0.05)。结论:远距缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

远隔缺血后处理对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的时效关系

目的探讨远隔缺血后处理时间长短对大白兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的影响。方法将54只大白兔随机分为6组,假手术组和A组、2次缺血5min/灌注5min组(B组)、3次缺血10min/灌注5min组(C组)、4次缺血5min/灌注5min组(D组)、4次缺血10min/灌注5min组(E组)。假手术组只穿线,其他5组均接受冠状动脉左前降支闭塞30min后再灌注6h的处理。B、C组分别同时双侧股动脉实施2次缺血5min再灌注5min、3次缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,D、E组分别同时双侧股动脉实施4次缺血5min再灌注5min、缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,并全程记录心电图(室性心律失常),分别在缺血前后和再灌注后3、6h获取血浆标本检测肌钙蛋白(cTnT),利用cTnT总释放量曲线下面积量化评估心肌梗死面积。结果 6组0～30min室性心律失常评分差值组间比较:假手术组实验前后无变化;B、D组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05),C、E组与A、B、D组比较差异有统计学意义(P<0.01);且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.892)。cT-nT水平:假手术组实验前后无变化;B、C、D、E组较A组下降显著(P<0.05),E组较B、C、D组下降显著(P<0.05)。且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.833);心肌梗死面积:假手术组无心肌梗死。与A组比较,B组下降32.3%,C组下降32.8%,D组下降31.0%,E组下降35.8%;且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.782)。结论远隔缺血后处理可减少心肌缺血/再灌注损伤,且其作用与后处理时间明显相关。     

参附注射液抑制大鼠缺血再灌注损伤期间心肌细胞凋亡的作用机制

目的探讨参附注射液抑制大鼠缺血再灌注损伤期间心肌细胞凋亡的作用机制。方法 28只SpragueDawley大鼠分为3组:假手术组(8只)、对照组(10只)和给药组(10只)。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡心肌细胞;免疫组织化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达;利用Affymetrix Rat 230A芯片进行差异基因表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果免疫组织化学:与假手术组比较,对照组凋亡细胞表达阳性率显著增加(P<0.001),给药组无显著变化(P>0.05);凋亡因子Bcl-2表达阳性率,对照组略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05),给药组显著增加(P<0.01);凋亡因子Bax表达阳性率,对照组显著增加(P<0.001),给药组显著下降(P<0.05)。差异基因表达:给药组与对照组比较,上调表达细胞凋亡相关基因主要为金属硫蛋白基因,下调表达基因主要为蛋白激酶结合蛋白基因、肿瘤坏死因子亚家族基因和p75类凋亡基因。结论参附注射液在大鼠心肌缺血再灌注损伤期间,对心肌细胞的保护作用机制主要是通过抑制心肌细胞凋亡,调节与细胞凋亡相关基因的表达,减轻心肌细胞凋亡的发生,提高心肌细胞的防御能力等而起到保护心肌的作用。     

长链脂肪乳剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨长链脂肪乳剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法：成年SD大鼠21只,随机分为3组,每组7只;假手术组（Sham组）：不进行任何药物处理;模型组（Model组）：0.9%氯化钠溶液2 mg·kg-1·d-1静脉注射5 d;长链脂肪乳剂组（LE组）：Intralipid 2 mg·kg-1·d-1静脉注射5 d。末次给药后24 h建立大鼠左前降支结扎I/R模型,其中Sham组只穿线不结扎。持续监测大鼠血流动力学,取心脏进行梗死面积分析,取血检测乳酸脱氢酶（LDH）。结果：与Model组比较,LE组心肌梗死面积占危险区心肌百分比（IR/AAR）和梗死面积占左室面积百分比（IR/LV）显著降低（均P＜0.05）,LDH释放量显著降低（P＜0.05）。与Sham组比较,Model组缺血期及再灌注期平均动脉压（MAP）及心率与收缩压的乘积（RPP）均显著降低（均P＜0.05）;而LE组和Sham组缺血期及再灌注期MAP及RPP比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：长链脂肪乳剂预处理能够缩小大鼠心肌I/R损伤后梗死面积、减少LDH释放,同时减缓因I/R损伤所致的血流动力学改变。     

复心煎预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:研究复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法:取250～300g健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为5组:假手术组、缺血再灌注模型组、阳性药物组、复心煎高剂量组、复心煎低剂量组。任取各组成功造模大鼠8只,全程监测大鼠肢体表面心电图,记录ST段变化,测定心肌梗死范围。测定心肌酶LDH、AST和CK-MB含量。结果:与缺血再灌注模型组比较,复心煎预处理组模型大鼠心电图S-T段的抬高明显减轻(P<0.05,P<0.01),缺血区心肌重量和梗死范围均有一定程度的减少(P<0.05),AST、LDH及CK-MB均有明显降低(P<0.05,P<0.01),表明其心肌缺血性损伤明显减轻。结论:复心煎预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能示多靶点作用的效应。