甘草甜素的不良反应

甘草甜素(glycynhizin,GL)是从药用植物甘草的根、茎中提取的一种有效成分,在治疗乙型肝炎、类风湿病、艾滋病等取得很大的进展。随着临床的广泛应用,其不良反应报道也相继出现。本文通过中国医院数字图书馆CHKD期刊知识库,检     

甘草甜素与苦参碱联合用药对实验性大鼠肝纤维化的防治作用

目的：观察甘草甜素与苦参碱联合用药（以下称为合剂）对大鼠实验性肝纤维化的防治作用并探讨其作用机制.方法：采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型，设正常对照组、模型组、阳性组、合剂低、中、高各治疗组.通过测定大鼠血清中Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA），并作肝组织病理学形态分析反映肝纤维化的损伤程度.结果：合剂低、中、高各治疗组均能显著改善肝功能，降低PC-Ⅲ、LN、HA水平，组织学检查也显示其具有抗纤维化作用.结论：甘草甜素与苦参碱联合用药在大鼠体内具有抗实验性肝纤维化作用，可望用于肝纤维化的防治.     

乙肝特异转移因子与甘草甜素对慢性乙肝疗效的对比观察

乙肝特异转移因子(苷必妥)是经特异性乙肝抗原诱导,由T细胞产生并能转移或增强对特异抗原的细胞介导免疫能力的特异性小分子物质。我科共使用苷必妥治疗35例乙型肝炎,并与同期用甘草甜素治疗的病人相对照,特将疗效报告如下。1 临床资料1.1 病例选择 选取乙肝标记HBsAg、HBeAg、抗HBc均阳性,年龄16～60岁,其中,男性46例,女性13例,病程6个月～20年,其中ALT均大于40IU/L的慢性乙     

注意甘草甜素的不良反应

甘草甜素具有皮质激素样作用。临床多用于急、慢性病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、流行性出血热等。据报道，国外自20世纪60年代就开始将甘草甜素列为世界重要的精细化工产品之一。其应用扩展到化妆品领域。随着药理研究的深入，人们对甘草甜素作用认识越来越多，但对其引起的不良反应，则尚未给予足够的认识。对近年来甘草甜素不良反应摘要如下。     

复方甘草甜素联合左卡尼汀治疗非酒精性脂肪性肝炎

非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是指病理上与酒精性肝炎相类似但无过量饮酒史的临床综合征,患者通常存在胰岛素抵抗及其相关代谢紊乱。当代谢性肝病的病理学特征不明或泛指整个脂肪性肝病的疾病谱时,通常使用非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)这一术语。随着     

复方甘草甜素治疗结节性红斑56例疗效观察

应用复方甘草甜素治疗56例结节性红斑患者(治疗组),并与40例采用吲哚美辛治疗的对照组进行疗效比较,结果治疗组总有效率达95%(53/56),对照组则为65%(26/40),两组比较差异有统计学意义(P<0.05),研究显示复方甘草甜素治疗结节性红斑疗效显著,不良反应少而轻微,值得推广应用.     

复方甘草甜素治疗急性淤胆型肝炎临床疗效观察

目的探讨复方甘草甜素治疗急性淤胆型肝炎的临床疗效。方法选择60例急性淤胆型肝炎患者随机分为治疗组(用复方甘草甜素)与对照组(用复方丹参、门冬氨酸钾镁治疗),疗程21天,观察治疗前后血清胆红素及临床症状的变化情况。结果治疗组退黄总有效率为93.3%,平均降血清总胆红素幅度为(211.8±127.4)μmol/L,对改善皮肤瘙痒疗效显著,均明显好于对照组,经统计学比较以上差异均有非常显著性。结论复方甘草甜素治疗急性淤胆型肝炎疗效显著,副作用少,简便实用。     

黄芩苷对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察黄芩苷对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组、黄芩苷组(均n=10).对照组喂养普通饲料,糖尿病组及黄芩苷组喂养高糖高脂饲料.喂养6周后,糖尿病组及黄芩苷组一次性腹腔注射链尿佐菌素30mg/kg,1周后建立糖尿病模型.黄芩苷组灌胃黄芩苷150 mg/(kg·d),糖尿病组和对照组用等容量生理盐水灌胃.灌胃12周后,测定24 h摄食量、体重、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.免疫组化法检测survivin蛋白的表达.结果:与对照组比较,糖尿病组及黄芩苷组24 h摄食量、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、低密度脂蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01),体重、高密度脂蛋白水平下降(P<0.05或P<0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01),survivin蛋白表达水平下降(P<0.01),胆固醇水平差异无显著性(P>0.05);与糖尿病组比较,黄芩苷组24 h摄食量、空腹胰岛素、甘油三酯水平下降(P<0.05或P<0.01),体重显著升高(P<0.01),空腹血糖、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平差异无显著性(P>0.05),心肌细胞凋亡率下降(P<0.01),survivin蛋白表达水平升高(P<0.01).结论:黄芩苷可以抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因survivin表达有关.     

复方甘草甜素治疗儿童过敏性紫癜41例疗效观察

目的 探讨复方甘草甜素治疗儿童过敏性紫癜的临床治疗效果.方法 选择2007年2月至2010年2月过敏性紫癜患儿81例,随机分为两组,观察组41例,对照组40例.对照组患者给予氯雷他定2.25～5 mg口服,1次/d,同时给予芦丁片20 mg口服,3次/d;观察组在对照组用药基础上给予复方甘草甜素片,6岁以下患儿1片/次,7～12岁2片/次,大于12岁3片/次,以上均3次/d,7 d为1给疗程,两组患者均治疗2个疗程.在治疗期间,观察患者临床症状的改善情况,如皮损、关节痛、腹痛等.结果 观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 复方甘草甜素能够显著改善过敏性紫癜患儿临床症状,值得临床推广应用.     

雾化吸入氯胺酮对哮喘大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的通过建立大鼠支气管哮喘模型,观察不同浓度氯胺酮对哮喘大鼠肺组织iNOS活性及NO含量的影响。方法SD大鼠随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1组、K2组)和地塞米松组(D组),每组8只。A组大鼠用卵白蛋白辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘;氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别给予雾化吸入氯胺酮25 g/L(K1组)和50 g/L(K2组);D组在激发前给予雾化吸入0.01%地塞米松;N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。每组分别测定其肺组织NO2-/NO3-水平、肺组织诱导型NOS(iNOS)和原生型NOS(cNOS)活性水平,并用免疫组织化学法观察iNOS在大鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果A组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平升高,iNOS和肺组织NO2-/NO3-水平呈高度正相关;K1、K2组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平低于A组(P<0.05);D组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平亦低于A组(P<0.05)。结论25 g/L或50 g/L的氯胺酮雾化吸入可抑制哮喘大鼠肺组织iNOS活性,降低NO含量,减轻大鼠肺部炎症。     

呼出气一氧化氮联合相关因素对咳嗽变异性哮喘的诊断价值评价

目的 :评价呼出气一氧化氮(Fe NO)检测单独或联合咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)相关因素对诊断CVA的有效性和准确性。方法:连续纳入2010年8月至2011年10月本院呼吸科门诊因慢性咳嗽行支气管激发试验检查的患者297例,记录病史并测定呼出气Fe NO水平,以支气管激发试验阳性作为CVA诊断的金标准,绘制ROC曲线,探讨诊断CVA的Fe NO临界点。建立Logisitic回归模型,通过分析筛选与CVA相关的因素,根据ROC曲线评价Fe NO联合其他相关因素对CVA的诊断价值。结果:145例患者支气管激发试验阳性并排除其他疾病被诊断为CVA(哮喘组),152例支气管激发试验阴性患者诊断为非哮喘的慢性咳嗽(非哮喘组)。1哮喘组患者Fe NO水平明显高于非哮喘组[(45.33±38.86)ppb比(26.28±23.86)ppb,P     

呼出气一氧化氮对哮喘的诊断作用及与过敏原sIgE的关系

目的探讨呼出气一氧化氮(FeNO)对哮喘的诊断作用及与过敏原特异性IgE抗体(sIgE)的关系。方法选取2017年8月至2019年8月收治的98例疑似哮喘患儿进行观察,收集所有患儿的临床特征指标,检测肺功能及FeNO浓度,分析FeNO对哮喘的诊断作用及其与过敏原sIgE的关系。结果哮喘组的FeNO水平高于非哮喘组(P<0.05)。血清过敏原sIgE阳性患儿的Fe NO水平高于阴性患儿(P<0.05)。经Pearson相关性分析得出,FeNO水平与血清过敏原sIgE、血清总IgE和血清过敏原种类呈显著正相关(r=0.703、0.624、0.719,P<0.05)。结论FeNO在哮喘中具有一定的诊断价值,与过敏原sIgE存在显著的相关性,可为临床诊断与治疗哮喘提供有利参考依据。     

Added value with extended NO analysis in atopy and asthma

Introduction: Assessments of the usefulness of exhaled nitric oxide (NO) in the treatment of asthma have given conflicting results. It is not always obvious if atopic status has been tested in these evaluations. Objectives: The aim of the study is to use extended NO analysis to characterize subjects from a random sample populations with focus on rhinitis and asthma. Methods: Data were extracted from the European Community Respiratory Health Survey II. A subgroup from the Uppsala site that had had their NO measured at multiple flow rates was included (n = 284). The nonlinear model for NO parameters was used. Atopy was defined as having a titre against at least one of the tested allergens ≥0·35 kU l^?1. Bronchial responsiveness was assessed by methacholine challenge. Results: Subjects with non‐atopic rhinitis or non‐atopic asthma could not be separated from healthy subjects regarding NO parameters. There was a gradual increase with atopy in airway diffusion rate (D_awNO); healthy subject 8·0 (7·3, 8·8), healthy atopic 8·8 (6·7, 11·5), atopic rhinitis 10·6 (9·0, 12·4) and atopic asthma 11·2 (9·9, 28·3) ml s^?1 [geometrical mean (CI_95%)]. There was a correlation between bronchial responsiveness and D_awNO in atopic rhinitis (r = ?0·41, P<0·01), and bronchial responsiveness and airway wall content of NO (C_awNO) in atopic asthma (r = ?0·56, P<0·001). Conclusion: It is of importance to characterize atopic status when evaluating the association between NO and asthma. Our results indicate that the use of extended NO analysis, with particular attention to D_awNO and C_awNO, may be useful in monitoring treatment for rhinitis and asthma.     

中枢神经功能变化对哮喘豚鼠行为学改变及呼吸阻力的影响

目的观察中枢神经系统的功能对哮喘发作时症状与功能的影响,探讨中枢神经在哮喘发病中的作用。方法将16只豚鼠分为对照组、生理盐水组(NS)、激动剂组(Aurintricarboxylic-acid,ATA)与抑制剂组(PD98059)等4组,每组4只,采用侧脑室注射生理盐水、侧脑室注射MEK抑制剂(PD98059)与激动剂(ATA)方法,利用“U”型测压管和紫外分光光度计来观察中枢神经系统功能变化对哮喘豚鼠行为学改变、呼吸阻力和气道渗出的影响。结果PD98059组哮喘发生时行为学改变及呼吸阻力变化(41.2±2.9)Pa·s/L幅度较小,ATA组行为学改变及呼吸阻力变化(142.2±16.7)Pa·s/L幅度较大,与NS组(72.6±10.8)Pa·s/L比较有显著差异(t=13.858,P<0.05)。结论中枢神经系统对哮喘发生有一定作用,可能参与哮喘的发病过程。     

92例咳嗽变异性哮喘患者的呼出气一氧化氮浓度与气流阻塞的相关研究

目的:观察咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)患者的呼出气一氧化氮浓度(F E NO)变化及其与气流阻塞间的相关性。方法:2012年7月至2013年6月经支气管激发试验确诊的92例CVA成人患者,分别行常规肺功能、脉冲振荡肺功能和F E NO检测。结果:92例CVA患者中44例的F E NO>50 ppb,34例的F E NO为25~50 ppb,仅14例F E NO     

猪内毒素休克外周与内脏微循环灌注的动态变化

目的：通过对脓毒性休克时全身血流动力学及内脏微循环改变的研究,探索新的治疗途径。方法：小型猪２０只,随机分为４ 组：①正常对照组（Ｃ组）：仅给生理盐水;②内毒素组（Ｌ组）：单纯持续泵入内毒素;③Ｎ硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ ＮＡＭＥ）治疗组（ＬＮ 组）：泵入内毒素后１ 小时持续泵入Ｌ ＮＡＭＥ;④Ｌ ＮＡＭＥ对照组（Ｎ 组）：仅给Ｌ ＮＡＭＥ。结果：内毒素持续泵入后１小时,外周（骨骼肌）微循环灌注增高,至４小时末上升约７０％ ;肝、胃、肠等内脏器官微循环灌注急剧下降,至４ 小时末下降约６０％ （Ｐ＜ ０．０５）;门静脉血流量也相应下降。应用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ ＮＡＭＥ后,血浆一氧化氮（ＮＯ）明显下降,ＮＯＳ活性明显减弱,内脏微循环灌注进一步下降。结论：内毒素休克时外周与内脏微循环灌注是不平衡的,内脏微循环灌注急剧下降,血流淤滞为其重要特征。ＮＯＳ抑制剂Ｌ ＮＡＭＥ能提高血压,但不能改善内脏微循环。     

吸入一氧化氮并环甲膜穿刺气管内注液治疗重症哮喘

目的：探讨在双相气道正压（ＢｉＰＡＰ）呼吸机通气下治疗吸入外源性一氧化氮（ＮＯ）并用环甲膜穿刺间断气管内液体注入抢救重症哮喘的治疗作用。方法：２２例患者随机分成２组，ＢｉＰＡＰ呼吸机治疗合并吸入外源性ＮＯ和环甲膜穿刺间断气管内液体注入为治疗组（１２例）；单用ＢｉＰＡＰ呼吸机治疗为对照组（１０例）。２组病例均大量快速输液纠正脱水和加用激素（地塞米松）治疗，并记录治疗后临床症状及体征改善所需时间和治疗前及治疗后１２小时血气变化。结果：治疗组与对照组比较，临床症状改善（开始安静，出汗减少，能平卧，呼吸变深变慢）所需时间明显缩短（Ｐ均＜０．０５）；体征改善（哮鸣音减少，哮鸣音消失，心率下降，心率平稳）所需时间明显缩短（Ｐ均＜０．０５）；治疗后１２小时动脉氧分压（ＰａＯ２）明显升高（Ｐ＜０．０５），动脉二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）明显下降（Ｐ＜０．０５）。结论：重症哮喘患者吸入ＮＯ并用ＢｉＰＡＰ呼吸机和环甲膜穿刺间断气管内注入液体可以扩张支气管，稀释痰液，通畅呼吸道；此方法是抢救重症哮喘的一个有效方法。     

l-Arginine administration attenuates airway inflammation by altering l-arginine metabolism in an NC/Nga mouse model of asthma

Changes in l-arginine metabolism, including increased arginase levels and decreased nitric oxide production, are involved in the pathophysiology of asthma. In this study, using an intranasal mite-induced NC/Nga mouse model of asthma, we examined whether administration of l-arginine ameliorated airway hyperresponsiveness and inflammation by altering l-arginine metabolism. Experimental asthma was induced in NC/Nga mice via intranasal administration of mite crude extract (50 µg/day) on 5 consecutive days (days 0–4, sensitization) and on day 11 (challenge). Oral administration of l-arginine (250 mg/kg) was performed twice daily on days 5–10 for prevention or on days 11–13 for therapy. On day 14, we evaluated the inflammatory airway response (airway hyperresponsiveness, the number of cells in the bronchoalveolar lavage fluid, and the changes in pathological inflammation of the lung), arginase expression and activity, l-arginine bioavailability, and the concentration of NOx, the end products of nitric oxide. Treatment with l-arginine ameliorated the mite-induced inflammatory airway response. Furthermore, l-arginine administration attenuated the increases in arginase expression and activity and elevated the NOx levels by enhancing l-arginine bioavailability. These findings indicate that l-arginine administration may contribute to the improvement of asthmatic symptoms by altering l-arginine metabolism.     

肺泡气一氧化氮在初始治疗前低FeNO哮喘患者治疗中的价值

目的探讨初始治疗前低呼出气一氧化氮(FeNO)哮喘患者中,肺泡气一氧化氮(CaNO)水平升高能否作为吸入糖皮质激素/长效β2受体激动剂(ICS+LABA)治疗获益的预测因子。方法收集该院呼吸与危重症医学科就诊的具有哮喘临床特征、舒张试验阳性且FeNO≤50 ppb的患者60例作为研究对象,依据CaNO水平是否升高分为CaNO升高组(>5 ppb)34例及CaNO正常组(≤5 ppb)26例,两组均给予布地奈德福莫特罗粉雾剂吸入治疗至少4周,治疗前后收集患者哮喘症状控制评估(ACT)评分、FeNO、CaNO及肺功能检查结果。结果两组患者治疗后肺功能均有不同程度改善,CaNO升高组治疗后ACT评分、呼气峰流量(PEF)、剩余25%肺活量时的瞬间流量(MEF25)及用力呼出25%~75%肺活量之间的平均流量(MEF75-25)较CaNO正常组改善更加明显,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析提示,CaNO水平与小气道指标MEF25、MEF75-25无相关性(r=-0.10、-0.04,P>0.05),但与MEF25、MEF75-25治疗前后的改变量呈正相关(r=0.29、0.38,P<0.05)。结论CaNO可以作为远端气道炎症指标,CaNO水平升高提示患者更能从ICS+LABA治疗中获益。