HIF-1α和E-cadherin蛋白在大肠腺癌中的表达及临床意义

目的为了探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)在大肠腺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学PV6000二步法检测78例大肠腺癌、42例大肠腺瘤和20例距肿瘤边缘5 cm的癌旁黏膜组织中HIF-1α和E-cadherin蛋白的表达。结果 HIF-1α在大肠腺癌组织中的阳性率(62.8%)明显高于大肠腺瘤组织(38.1%)和癌旁正常黏膜组织(15%);E-cadherin在大肠腺癌组织中的阳性率(48.7%)明显低于大肠腺瘤组织(76.2%)及癌旁正常黏膜组织(100%)。HIF-1α和E-cadherin蛋白在大肠腺癌中的表达异常均与TNM分期、肿瘤分化程度以及淋巴结转移有关(P均0.05)。结论 HIF-1α和E-cadherin蛋白在大肠腺癌的发生及癌组织的侵袭和转移过程中可能起重要作用。     

贲门腺癌组织中RKIP、E-cadherin的表达变化及相关性

目的 观察Raf激酶抑制蛋白（RKIP）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）在贲门腺癌组织中的表达变化,并探讨其相关性.方法 应用免疫组化SP法检测160例贲门腺癌组织及癌旁非肿瘤组织中RKIP、E-cadherin的蛋白表达情况,分析其表达与临床病理参数的关系以及两者表达的相关性.结果 RKIP和E-cadherin在贲门腺癌组织中表达明显低于癌旁组织（P均＜0.05）.RKIP和E-cadherin在高分化、中分化和低分化的贲门腺癌组织中的表达差异有统计学意义（P均＜0.01）,在有淋巴结转移的贲门腺癌组织中表达低于无淋巴结转移的组织（P均＜0.05）.RKIP和E-cadherin在贲门腺癌组织中的表达呈正相关（r=0.388,P＜0.05）.结论 RKIP和E-cadherin 在贲门腺癌组织中表达降低,且两者表达呈正相关.     

食管癌组织中CtBP1、p16蛋白的表达变化

目的观察食管癌组织中C端结合蛋白（CtBP）1和p16蛋白的表达变化。方法采用免疫组化法检测57例食管癌组织（观察组）及30例癌旁组织（对照组）中的CtBP1和p16蛋白,并分析其与食管癌临床病理参数的关系。结果观察组51例、对照组29例CtBP1蛋白表达阳性,两组CtBP1蛋白阳性表达率相比P〉0.05。观察组30例、对照组24例p16蛋白表达阳性,两组p16蛋白阳性表达率相比P〈0.05。食管癌组织中p16表达与临床分期、淋巴结转移有关（P均〈0.05）,与病理分型无关（P〉0.05）;CtBP1表达与临床分期、淋巴结转移、病理分型均无关（P均〉0.05）。结论食管癌组织中p16蛋白表达下调,CtBP1蛋白表达无明显变化。     

结肠腺癌中叉头框蛋白M1表达及其与上皮型黏附蛋白的关系

目的检测叉头框蛋白(FOX)M1在结肠腺癌中的表达,探讨其与上皮型黏附蛋白(E-cadherin)的关系。方法结肠腺癌组(观察组)和正常结肠黏膜组(对照组)术后的标本,应用免疫组化方法检测两组中FOXM1和E-cadherin的表达,观察FOXM1和E-cadherin在不同临床特征中的表达差别,分析FOXM1和E-cadherin相关性。结果观察组中FOXM1表达的阳性率明显高于对照组,观察组中E-cadherin表达的阳性率明显低于对照组。观察组中FOXM1过表达、E-cadherin低表达均与淋巴结转移和微血管浸润密切相关。FOXM1过表达与肿瘤体积密切相关。线性相关分析显示观察组中FOXM1和E-cadherin表达呈负相关性。结论 FOXM1过表达可以促进结肠腺癌的发生和发展,FOXM1过表达可以在一定程度上下调E-cadherin的表达,对细胞间的黏附进行调节,促进肿瘤的进展。     

锌指E-盒结合同源异形盒蛋白-1、-2和上皮型黏附素在结肠腺癌中的表达

目的观察锌指E-盒结合同源异形盒蛋白(ZEB)-1、-2和上皮型黏附素(E-cadherin)在结肠腺癌术后组织中的表达。方法观察组为63例结肠腺癌术后患者,收集临床资料及术后蜡块组织。选择距肿物边缘3 cm的非肿瘤性结肠黏膜组织36例作为对照组,应用免疫组化SP法检测二组中ZEB-1、-2和E-cadherin表达。结果观察组中ZEB-1和-2的阳性率明显高于对照组,观察组中E-cadherin的阳性率明显低于对照组。观察组中ZEB-1、-2和E-cadherin的表达与脉管浸润、淋巴结转移密切相关,ZEB-1、-2的表达与肿瘤最大径、浸润深度密切相关。E-cadherin的表达与肿瘤的最大径、浸润深度无明显相关性。相关性分析显示观察组中ZEB-1和E-cadherin、ZEB-2和E-cadherin的表达呈负相关。结论 ZEB-1、-2高表达、E-cadherin低表达在结肠腺癌发生和进展中有重要作用。ZEB-1、-2可能通过对E-cadherin的调节发挥生物学作用。     

老年肺癌E-cadherin、BNIP3、HIF-1α的表达与临床意义

目的探讨老年肺癌组织中上皮型E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Bcl-2/腺病毒E1B19kDa结合蛋白3(BNIP3)、缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达与临床意义。方法随机选取该院75例老年肺癌患者,采集其肺癌标本作为肺癌组,45例癌旁远处正常肺组织标本作为正常肺组织组,采用免疫组化法与RT-PCR法检测E-cadherin、BNIP3、HIF-1α蛋白与mRNA表达情况;分析三者间的相关性与临床病理意义。结果肺癌组E-cadherin蛋白阳性表达率与密度比值显著低于正常肺组织组;肺癌组BNIP3、HIF-1α阳性表达率与密度比值显著高于正常肺组织组(均P<0.05);E-cadherin与BNIP3、HIF-1α表达在肺癌组织中呈负相关(r=-0.37,-0.39,P<0.05);BNIP3与HIF-1α表达在肺癌组织中呈正相关(r=0.41,P<0.05);E-cadherin在低分化、Ⅲ^Ⅳ期、有淋巴结转移与小细胞肺癌中呈低表达,BNIP3表达与肺癌的病理类型及临床分期均无关系,HIF-1α在低分化、ⅢⅣ期、有淋巴结转移与小细胞肺癌中呈低表达,BNIP3表达与肺癌的病理类型及临床分期均无关系,HIF-1α在低分化、Ⅲ^Ⅳ期、鳞癌中呈现高表达。结论 E-cadherin与HIF-1α的表达与肺癌组织的分化程度、组织学类型与临床分期密切相关,在肺癌组织中,E-cadherin呈低表达,BNIP3与HIF-1α呈高表达,检测三者指标在诊治与预测肺癌病情的严重程度中具有重要的临床意义。     

ALDH1A2、MMP2和E-cadherin在结肠癌组织中的表达及相关性

目的:研究结肠癌组织中ALDH1A2、E-cadherin和MMP2的表达及与临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹(Western blot)检测52例结肠癌及癌旁组织中ALDH1A2、E-cadherin和MMP2蛋白的表达,分析其间的相关性以及与肿瘤临床病理特征之间的关系.结果:免疫组织化学测定显示ALDH1A2在52例结肠癌癌旁组织阳性率为67.31%;E-cadherin在52例结肠癌癌旁阳性率为90.38%;癌旁组织ALDH1A2、E-cadherin的表达率高于癌组织.MMP2在52例结肠癌组织中阳性率占86.54%,高于癌旁组织(P<0.05).逆转录-PCR及免疫印迹技术显示同样结果.ALDH1A2、MMP2及E-cadherin在结肠癌中的表达具有相关性.结论:结肠癌中ALDH1A2、E-cadherin表达低于癌旁组织,MMP2表达高于癌旁组织,ALDH1A2、MMP2及E-cadherin三者密切相关.     

转录调节因子Ets-1在肺腺癌的表达及其意义

目的检测转录调节因子Ets-1在肺腺癌组织的表达。方法检测Ets-1在46例肺腺癌组织及16例癌旁正常组织中的表达。结果Ets-1在肺腺癌组织中阳性表达率为71．74％,显著高于癌旁正常肺组织中的12．50％,且差异具有统计学意义（P〈0．001）;Ets-1的阳性表达水平与病人的性别、年龄以及TNM分期无关（P〉0．05）,与肺腺癌的肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。结论检测Ets-1可能作为判定肺腺癌浸润转移的有效指标。     

神经型钙黏附蛋白在大肠腺癌组织中的表达及意义

目的探讨神经型钙黏附蛋白（N—cadherin）在大肠腺癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学PV法检测98份大肠腺癌组织（观察组）及10份正常大肠上皮组织（对照组）中N—cadherin的表达,分析N-cadherin与大肠腺癌临床病理学特征的关系。结果观察组N—cadherin阳性率为71．4％,对照组均未见N—cadherin表达（P〈0．01）。N—cadherin在大肠腺癌中的表达水平与患者年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤大小、浸润深度以及淋巴结转移情况无关（P〉0．05）,但与肿瘤TNM分期及组织学分级呈正相关（P均〈0．001）。结论N-cadherin可能参与了大肠腺癌的分化与浸润。     

上皮型钙黏素基因启动子甲基化与胃肠腺癌的关系及意义

目的探讨上皮型钙黏素（E—cad）基因启动子CpG岛甲基化与胃腺癌（GAC）和大肠腺癌（CRAC）的关系及意义。方法用甲基化特异性PCR技术检测82例GAC组织（GAC组）、30例十二指肠球部溃疡胃窦黏膜组织（对照组）、30例慢性胃炎伴肠上皮化生或异型增生胃黏膜组织（胃炎组）、94例CRAC组织（CARC组）及其癌旁非肿瘤组织中的E—cad基因启动子CpG岛甲基化状况。结果GAC组E—cad甲基化率显著高于对照组和胃炎组（P〈0．01,〈0．05）,低分化者显著高于高、中分化者（P〈0．05）,Ⅲ～Ⅳ期肿瘤显著高于Ⅰ～Ⅱ期（P〈0．05）CRAC组显著高于癌旁非肿瘤组织（P〈0．01）。结论E—cad基因启动子CpG岛甲基化可能参与胃肠腺癌发生。     

Expression of E-cadherin,alpha-and beta-catenins in patients with pancreatic adenocarcinoma

Background/Aims: E-Cadherin and its associated cytoplasmic proteins, catenins, are important mediators of epithelial cell-cell adhesion and intracellular signaling. Much evidence exists suggesting a tumor invasion suppressor role for E-cadherin and catenins and loss of expression, as well as mutations, has been described in a number of epithelial cancers. The aim of this study was to evaluate the expression of E-cadherin and catenins in pancreatic adenocarcinoma tissue, and to examine the relationship between these expression and various clinicopathological parameters. Methods: In this study, we conducted an immunohistochemical investigation of expression of E-cadherin, α- and β-catenins in 30 tissue samples obtained from pancreatic ductal adenocarcino-ma patients undergoing surgical treatment. Results: In the pancreatic mucosa of noncancerous areas, epithelial cells showed equally strong membranous expression of E-cadherin, α- and β-catenin proteins at the cell-cell boundaries. Reduced expression of E-cadherin, α- and β-catenins was demonstrated in 60.0, 40.0, and 56.7% of cancer tissues, respectively. Reduced expression of E-cadherin, α- and β-catenins correlated with tumor dedifferentiation (p = 0.012, 0.013, and 0.033, respectively). Reduced expression of E-cadherin correlated with stage and lymph node involvement (p = 0.031, 0.009, respec-tively). α-Catenin and β-catenin expression did not correlate with the patient's age and sex, with the tumor size, location, stage and depth of invasion, or lymph node involvement and distant metastasis. Conclusion: These results suggest that the E-cadherin and catenins may be a useful marker of differentiation and prognosis in pancreatic adenocarcinoma, although the mechanisms underlying changes in E-cadherin and catenin expression are not fully known.     

结肠癌组织中CASP9的表达及其多态性

目的:探讨CASP9基因在结肠癌中的表达及其SNP多态位点在结肠癌患者和正常人中的分布情况.方法:应用RT-PCR方法检测170例结肠癌患者及对应癌旁正常组织中CASP9的表达情况;应用限制性片段长度多态性技术结合测序,分析结肠癌患者及100例正常人CPSP9基因2个SNP位点基因型;应用列联表法统计分析患者组和对照组各SNP位点基因型及等位基因频率.结果:47％(80/170)的结肠癌组织CASP9基因表达明显下调,与癌旁正常组织相比差异有统计学意义(P<0.05).位于CASP9基因第5外显子的SNP位点rs1052576的基因型频率和等位基因频率在两组人群中的分布差异有统计学意义;患者组G等位基因频率明显高于对照组(x2=9.99,P=0.001);基因型频率的分布与结肠癌的组织分化程度有关(x2=15.8,P=0.003).结论:CASP9基因在结肠癌中低表达,rs1052576多态位点G等位基因和结肠癌的发生相关.     

结肠癌转移相关的基因-1在结肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨与结肠癌转移相关的基因-1（MACC1）在结肠癌中的表达及其与结肠癌发生、浸润、转移的关系。方法应用免疫组化SP法检测20例癌旁正常结肠黏膜组织、22例结肠腺瘤组织和40例结肠癌组织中MACC1蛋白的表达,分析各组之间表达的差异及其与结肠癌临床病理特征之间的关系。结果结肠癌组MACC1的阳性表达率显著高于癌旁正常结肠黏膜及腺瘤性息肉组（90．0％比20．0％,27．3％）,P〈0．001。MACC1表达强度与患者的性别、年龄、淋巴结转移情况、肿瘤直径大小及分化程度无相关性,与结肠癌浸润深度、TNM分期及腹腔播散和远处转移有关,并随着结肠癌浸润程度的加深、TNM分期的进展及发生腹腔播散和远处转移,MACC1的表达强度明显增高（P〈0．05）。结论MACC1的过表达在结肠癌的发生、浸润及转移过程中起重要作用。